Perturbação de stress pós-traumático

A PTSD é hoje entendida como uma falência da recuperação normal após o trauma, e não simplesmente como o efeito direto do acontecimento. Compreender os mecanismos é a competência MD da matriz e é o que fundamenta as terapias de exposição — por isso é secção nuclear.

Condicionamento do medo e falência da extinção

O modelo central é o do condicionamento pavloviano do medo. Durante o trauma (estímulo incondicionado), estímulos neutros contíguos — um som, um cheiro, uma hora do dia (estímulos condicionados) — passam a desencadear a resposta de medo. Numa recuperação saudável, a extinção faz-se: a reexposição repetida ao estímulo condicionado sem a ameaça real ensina o cérebro que já não há perigo (a extinção é nova aprendizagem inibitória, não apagamento da memória original).

Na PTSD há falência da extinção e falência da sua retenção: a resposta de medo persiste e generaliza-se a estímulos cada vez mais afastados. É exatamente este mecanismo que a terapia de exposição visa corrigir — recriar, num contexto seguro, a aprendizagem de extinção que não ocorreu espontaneamente. Daqui decorre também porque é que as benzodiazepinas são deletérias: ao amortecerem a ativação emocional necessária, interferem com a consolidação da aprendizagem de extinção e podem sabotar a psicoterapia (ver Gestão).

Hiperconsolidação e reconsolidação da memória

A memória traumática forma-se num estado de hiperativação noradrenérgica (descarga de adrenalina/noradrenalina no momento do trauma), que promove uma hiperconsolidação — a memória fica gravada com uma vividez e uma carga emocional anormais, sensorial e fragmentada, mal integrada na narrativa autobiográfica. Isto explica a fenomenologia da intrusão: a memória não é recordada de forma controlada, é revivida (flashback) como se acontecesse no presente.

Cada vez que uma memória é evocada torna-se transitoriamente lábil e é reconsolidada — janela que fundamenta abordagens terapêuticas (incluindo o reprocessamento do EMDR e linhas de investigação com propranolol na reconsolidação, ainda não estabelecidas na prática).

Neurobiologia: amígdala, hipocampo, córtex pré-frontal

O circuito do medo na PTSD mostra um padrão relativamente consistente:

O modelo integrador é o de uma amígdala desinibida por um córtex pré-frontal que já não a trava, com um hipocampo que falha em fornecer o contexto — pelo que o medo, em vez de ficar ancorado ao momento do trauma, generaliza-se ao presente.

Eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HPA)

Aqui está uma armadilha contraintuitiva de exame. Ao contrário do stress crónico "clássico" (que cursa com cortisol elevado), vários estudos na PTSD descrevem cortisol paradoxalmente baixo ou normal, com maior sensibilidade do feedback negativo (por hiperregulação dos recetores de glucocorticoides) e hiperatividade noradrenérgica persistente. A leitura mais segura para a prova é qualitativa: a resposta do eixo HPA na PTSD está desregulada de forma atípica — não é a simples elevação sustentada do cortisol —, e este perfil coexiste com um tónus noradrenérgico aumentado que sustenta a hipervigilância e os pesadelos (base racional para a prazosina, um antagonista alfa-1).

Fatores de risco e de resiliência

O risco de desenvolver PTSD após exposição depende mais do peri e pós-trauma do que do acontecimento isolado:

Fatores de risco

• Tipo e gravidade do trauma — o trauma interpessoal intencional (violência, agressão sexual, tortura) é o de pior prognóstico; pior do que acidentes ou catástrofes naturais.
• Trauma prévio e adversidade na infância.
• Dissociação peri-traumática intensa.
• Suporte social escasso no pós-trauma — dos preditores mais fortes.
• Perturbação mental prévia ou história familiar; sexo feminino (maior incidência, embora a exposição de alto risco varie por contexto).
• Fatores genéticos/epigenéticos (herdabilidade moderada; interação gene-ambiente).

Fatores de resiliência

• Suporte social sólido, sentido de controlo e coping ativo, ausência de traumas prévios, intervenção precoce adequada.

A mensagem psicopatológica é que a PTSD nasce da interação entre a natureza do trauma, a vulnerabilidade prévia e o ambiente de recuperação — e é este último, modificável, que abre a porta à prevenção secundária.

O diagnóstico de PTSD é clínico, assente na entrevista e nos critérios do DSM-5-TR, apoiado por instrumentos estruturados. A competência D exige dominar tanto o critério de exposição como a distinção temporal e o diferencial.

Critério A — a exposição (o ponto onde a prova arma a cilada)

O critério A exige exposição a morte, ameaça de morte, lesão grave ou violência sexual, reais ou ameaçadas, por uma de quatro vias:

1. Vivência direta do acontecimento;
2. Testemunho presencial do acontecimento a ocorrer a outros;
3. Conhecimento de que aconteceu a um familiar ou amigo próximo (se morte/ameaça de morte, tem de ser violenta ou acidental);
4. Exposição repetida ou extrema a pormenores aversivos do acontecimento — o critério profissional (socorristas que recolhem restos humanos, polícias expostos a pormenores de abuso de menores).

Armadilha crítica: a exposição por meios de comunicação (televisão, redes sociais, imagens noticiosas) não conta como critério A — exceto quando é parte do trabalho da pessoa. Assistir a uma catástrofe pela televisão, por mais perturbador que seja, não preenche o critério A. Este é um item de exame recorrente.

Estrutura completa dos critérios (DSM-5-TR)

Memoriza os limiares B1 / C1 / D2 / E2 — são o esqueleto do diagnóstico.

Instrumentos

• CAPS-5 (Clinician-Administered PTSD Scale): entrevista estruturada, padrão de referência para o diagnóstico e para a investigação.
• PCL-5 (PTSD Checklist for DSM-5): questionário de autorresposta de 20 itens, útil no rastreio e na monitorização da resposta ao tratamento — não substitui a entrevista para o diagnóstico formal.

Diagnóstico diferencial

Regra de segurança do diferencial: perante irritabilidade, insónia e défice de concentração num doente que sofreu um acidente com impacto craniano, não atribuir tudo à PTSD sem excluir TCE concomitante — a sobreposição sintomática é real e ambos podem exigir orientação própria (ver Situações especiais).

A prevenção é a competência P e o maior rendimento em saúde pública deste capítulo — porque contém uma das verdades mais contraintuitivas e testáveis de toda a psiquiatria de urgência.

Prevenção primária

No sentido estrito, prevenir a PTSD implicaria prevenir o trauma — do domínio da segurança rodoviária, da prevenção da violência, da proteção de crianças, da segurança laboral de socorristas e militares. Ao nível individual, a prevenção primária clínica é limitada: não é eticamente possível "imunizar" alguém contra o trauma. O que existe são medidas peri-traumáticas imediatas e a profilaxia farmacológica, esta última não estabelecida (ver adiante).

A armadilha central: o debriefing psicológico NÃO se recomenda

Esta é a evidência crítica e contraintuitiva do capítulo. O debriefing psicológico de sessão única — o critical incident stress debriefing (CISD), em que, poucas horas ou dias após o evento, se reúne o grupo ou o indivíduo para reviver e ventilar emocionalmente os pormenores do trauma — não previne a PTSD e pode ser prejudicial.

• Revisões sistemáticas (incluindo a revisão Cochrane de Rose e cols., 2002) mostraram que a intervenção de sessão única não reduz a incidência de PTSD e, nalguns estudos, aumentou o risco de sintomas persistentes.
• Mecanismo provável: forçar a reexposição emocional intensa antes de a pessoa estar pronta pode interferir com a recuperação natural e com a extinção, "congelando" a memória em vez de a integrar.
• Regra prática: o debriefing psicológico obrigatório de sessão única não deve ser oferecido por rotina a quem foi exposto a trauma. Guidelines como a NICE (NG116, 2018) desaconselham-no explicitamente.

Contraste isto com a intuição do senso comum ("falar logo faz bem") — é precisamente por ser contraintuitivo que é material de exame.

O que TEM evidência

A lógica é a de uma intervenção escalonada: não intervir psicoterapeuticamente em todos os expostos (a maioria recupera sozinha), mas rastrear e tratar precocemente os que desenvolvem sintomas.

Profilaxia farmacológica — não estabelecida

Estudaram-se fármacos administrados no período peri-traumático para prevenir a PTSD:

• Hidrocortisona — hipótese de modular a consolidação da memória via eixo HPA; sinais preliminares, mas evidência insuficiente para uso rotineiro.
• Propranolol — bloqueio beta para atenuar a hiperconsolidação noradrenérgica; ensaios inconsistentes/negativos; não recomendado para profilaxia.

Mensagem segura: nenhum fármaco está estabelecido para prevenir a PTSD. E — regra de segurança — as benzodiazepinas administradas precocemente após o trauma não previnem a PTSD e associam-se a pior evolução (ver Gestão); não devem ser usadas com intenção profilática.

Prevenção secundária: rastreio de populações de risco

Rastrear sistematicamente quem tem probabilidade elevada permite intervir cedo:

• Militares (regresso de missão) e veteranos;
• Socorristas — bombeiros, INEM, polícia;
• Vítimas de violência (agressão sexual, violência doméstica);
• Refugiados e migrantes expostos a guerra, tortura, travessias;
• Profissionais de saúde após eventos críticos (ex.: catástrofes, pandemias).

Instrumentos breves de autorresposta (ex.: PCL-5) servem de rastreio; os que rastreiam positivo são reavaliados clinicamente.

Prevenção da revitimização e suporte social

• Prevenir a revitimização — proteger a pessoa de nova exposição (afastar do agressor na violência doméstica, garantir segurança de refugiados) é, em si, medida preventiva de PTSD e de PTSD complexa.
• Suporte social é dos preditores mais fortes e modificáveis: reforçar redes familiares e comunitárias, reduzir o isolamento e o estigma faz parte da prevenção secundária estruturada.

O tratamento da PTSD é a competência GD e tem uma hierarquia clara e testável: as psicoterapias focadas no trauma são a primeira linha e superam a farmacoterapia. A farmacologia é adjuvante ou de segunda linha, com uma regra de segurança absoluta sobre benzodiazepinas.

Primeira linha: psicoterapias focadas no trauma

Guidelines convergentes — NICE NG116 (2018), APA (2025), ISTSS (2018) — colocam as psicoterapias focadas no trauma como tratamento de primeira linha, com eficácia superior à dos fármacos:

Ambas atuam sobre o mecanismo nuclear — a memória traumática mal processada e o medo condicionado não extinto. A exposição é o ingrediente ativo que fundamenta o modelo de falência da extinção (ver Mecanismos).

Regra de segurança da própria psicoterapia: a exposição mal conduzida, sem preparação e sem estabilização prévia, pode retraumatizar e agravar — sobretudo no subtipo dissociativo e na PTSD complexa (CID-11), onde se recomenda uma fase de estabilização (segurança, regulação emocional) antes de iniciar o trabalho de exposição. Não é "expor a todo o custo": é expor depois de preparar.

Farmacoterapia: segunda linha / adjuvante

Quando a psicoterapia não está disponível, o doente a recusa, ou há comorbilidade que a exija (ex.: depressão grave), usam-se fármacos.

Primeira linha farmacológica — ISRS / ISRSN

• ISRS: sertralina e paroxetina (as com aprovação regulamentar formal para PTSD). Na gravidez, preferir a sertralina — ISRS de escolha na gestação e na amamentação — e EVITAR a paroxetina, pelo risco de malformações cardíacas fetais (incluindo anomalia de Ebstein) com exposição no 1.º trimestre; relevante na PTSD relacionada com o parto/periparto (ver Situações especiais).
• ISRSN: venlafaxina — evidência sólida.
• Regras de uso: início em dose baixa, titulação, latência de 4–6 semanas (ou mais) para resposta, ensaio adequado em dose e duração antes de considerar falência, e manutenção prolongada (tipicamente ≥ 6–12 meses) nos respondedores.
• Regra de segurança ISRS: vigiar o risco de ativação/agitação e de ideação suicida no início e nas mudanças de dose, sobretudo em jovens; a PTSD já cursa com risco suicidário aumentado — monitorizar de perto (remeter para o capítulo de suicídio).

Prazosina — para os pesadelos e a perturbação do sono relacionada com o trauma

• A prazosina, antagonista alfa-1 adrenérgico, tem racional no excesso de tónus noradrenérgico e é usada especificamente para pesadelos e perturbação do sono relacionados com o trauma.
• Nuance obrigatória da evidência: dados iniciais favoráveis, mas o ensaio de Raskind e cols. (NEJM, 2018) em veteranos foi negativo para o desfecho global — a evidência é, portanto, mista. A leitura atual é que a prazosina pode ajudar em doentes selecionados com pesadelos, mas não é eficácia garantida.
• Regra de segurança da prescrição: por bloqueio alfa-1, causa hipotensão de primeira dose e hipotensão ortostática — iniciar em dose baixa ao deitar, titular lentamente e avisar do risco de queda, com cuidado acrescido no idoso.

A regra de segurança de alto rendimento: benzodiazepinas NÃO

As benzodiazepinas não são recomendadas na PTSD — nem para prevenir, nem para tratar o quadro nuclear:

• Não previnem nem tratam os sintomas centrais da PTSD;
• Interferem com a extinção do medo e podem comprometer a psicoterapia (ver Mecanismos);
• Associam-se a pior evolução e a risco de dependência — particularmente perigoso numa população com elevada comorbilidade de uso de substâncias;
• Reforçam o evitamento (a curto prazo aliviam a ansiedade, a médio prazo perpetuam a doença).

Atenção ao contraste com outros cenários deste lote: ao contrário da privação alcoólica — onde a benzodiazepina é o tratamento de fundo —, na PTSD não há exceção que as justifique como tratamento de base. Não transponhas a regra da privação para aqui.

Antipsicóticos e outros

• Antipsicóticos têm papel adjuvante limitado — considerados em casos resistentes ou com sintomas específicos (ex.: agitação grave, componente psicótico), não como tratamento de primeira linha nem isolado.
• Outros (prazosina à parte) como estabilizadores ou o uso de agentes emergentes permanecem fora da primeira linha.

Comorbilidade e sequência

Quando coexistem depressão, ansiedade ou uso de substâncias (muito frequente): tratar de forma integrada. Historicamente exigia-se abstinência antes de tratar a PTSD; a abordagem atual favorece o tratamento integrado e concomitante do uso de substâncias e da PTSD, evitando as benzodiazepinas. O risco de suicídio deve ser avaliado e gerido ativamente ao longo de todo o tratamento (remeter para o capítulo publicado).