Perturbações relacionadas com o uso de substâncias›Opioides, canabinoides, estimulantesPublicado (Premium)
Opioides, canabinoides, estimulantes
Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão
Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 14 perguntas neste tema
Em resumo
Opioides, canabinoides e estimulantes partilham o mesmo enquadramento: a perturbação do uso define-se pelo DSM-5-TR (manual de diagnóstico da associação americana de psiquiatria) com onze critérios, dos quais bastam dois em doze meses, e gradua-se pelo número de critérios. Em todos convém separar três quadros que se confundem: a intoxicação, a privação e a perturbação do uso. A tolerância e a privação, por si, não fazem o diagnóstico quando o fármaco é tomado como foi prescrito.
Os opioides são os que mais matam. A intoxicação reconhece-se pela miose, pela depressão da consciência e pela bradipneia, e mata por hipoventilação; trata-se com ventilação e naloxona titulada para a respiração, com vigilância prolongada, porque a naloxona dura menos do que quase todos os opioides. A privação é muito desagradável mas raramente põe a vida em risco. O tratamento que reduz a mortalidade é a manutenção com metadona ou buprenorfina, e o momento de maior risco de morte é o regresso ao consumo depois de um período de abstinência, com a tolerância perdida.
A canábis é a substância ilícita mais consumida. A intoxicação dá hiperemia conjuntival, taquicardia e apetite aumentado com pupilas normais, e raramente é grave; o que pesa são as consequências do uso regular: psicose, sobretudo com início na adolescência e produtos potentes, síndrome de hiperémese e perturbação do uso. Os canabinoides sintéticos e semissintéticos são mais potentes e mais imprevisíveis.
Os estimulantes (anfetaminas, metanfetamina e cocaína) dão um quadro simpaticomimético em que a temperatura é o sinal vital de pior prognóstico, e complicações cardiovasculares no adulto jovem. A agitação e a hipertensão tratam-se primeiro com benzodiazepinas, e o betabloqueante isolado evita-se na fase aguda. Não há fármaco aprovado para a perturbação do uso de estimulantes nem de canábis: a base são as intervenções psicossociais, com a gestão de contingências à cabeça.
O que não se pode falhar é a naloxona que se dá e a alta que se dá cedo de mais, a indução com buprenorfina antes de haver privação, o rastreio toxicológico negativo tomado como exclusão, a hipertermia num doente agitado e a intenção suicida por detrás de uma sobredosagem.
Os três quadros
| quadro | o que é |
|---|---|
| Intoxicação | síndrome reversível pelo efeito agudo da substância |
| Privação | síndrome que surge ao parar ou reduzir depois de uso prolongado e intenso |
| Perturbação do uso | padrão de uso que causa sofrimento ou prejuízo clinicamente significativos, com perda de controlo |
- O DSM-5-TR deixou de usar «abuso» e «dependência» e junta tudo na perturbação do uso, graduada em ligeira, moderada e grave.
- A CID-11 (classificação internacional de doenças da OMS) mantém duas categorias: padrão de uso nocivo, quando já houve dano físico ou mental, e dependência.
- Dependência física não é perturbação do uso: um doente oncológico com tolerância e privação à morfina e nenhum critério comportamental não tem a doença.
Epidemiologia
- A canábis é a substância ilícita mais consumida no mundo e na Europa; os opioides são os que causam mais morbilidade e mortalidade.
- O risco de dependência ao longo da vida entre quem experimentou é de cerca de 23% para a heroína, 17% para a cocaína e 9% para a canábis.
- Na perturbação do uso de opioides, o curso é crónico, com recaídas e remissões: a mortalidade ronda 10 a 20% em 10 anos, sobretudo por sobredosagem acidental e suicídio, e até metade dos sobreviventes está abstinente ao fim de 10 anos.
- O uso de várias substâncias é a regra: opioides com benzodiazepinas e álcool, cocaína com heroína, cocaína com álcool.
A via comum
- Todas as substâncias com potencial aditivo aumentam a dopamina no núcleo accumbens, por ação sobre a via mesolímbica que parte da área tegmentar ventral.
- O reforço depende da velocidade: o pico rápido dado pela via fumada, inalada ou endovenosa produz o efeito que reforça; a via oral ou transdérmica, que sobe devagar, alivia a dor sem produzir a mesma recompensa.
Como a doença se instala
| fase | o que muda |
|---|---|
| Consumo e reforço positivo | subida de dopamina, desproporcionada em relação às recompensas naturais |
| Tolerância e privação | adaptações que se opõem ao efeito da droga; ao parar, fica o efeito oposto |
| Estado emocional negativo | recrutamento dos sistemas de stress (fator libertador de corticotropina); o consumo passa a servir para aliviar, que é reforço negativo |
| Desejo intenso e recaída | estímulos associados ao consumo ganham saliência e mantêm-na durante anos; o controlo pré-frontal enfraquece |
Vulnerabilidade
- A hereditariedade explica até cerca de metade do risco nos opioides, por herança poligénica.
- Início na adolescência, adversidade na infância, doença psiquiátrica concomitante, meio social com acesso fácil.
- Os opioides de prescrição são hoje a porta de entrada mais frequente para os opioides ilícitos, e chegam sobretudo pelos comprimidos que sobram em casa da família.
Os onze critérios do DSM-5-TR
Pelo menos dois critérios nos últimos 12 meses, com sofrimento ou prejuízo clinicamente significativos.
| grupo | critérios |
|---|---|
| Controlo comprometido | usar mais ou durante mais tempo do que o pretendido; desejo persistente ou tentativas falhadas de reduzir; muito tempo gasto a obter, usar ou recuperar; desejo intenso de consumir (craving) |
| Prejuízo social | falhar obrigações no trabalho, na escola ou em casa; continuar apesar de problemas interpessoais; abandonar atividades importantes |
| Uso arriscado | uso repetido em situações fisicamente perigosas; continuar apesar de saber que causa ou agrava um problema físico ou psicológico |
| Farmacológicos | tolerância; privação |
Gravidade e especificadores
| número de critérios | gravidade |
|---|---|
| 2 ou 3 | ligeira |
| 4 ou 5 | moderada |
| 6 ou mais | grave |
- Remissão precoce: nenhum critério durante 3 a 12 meses; remissão mantida: 12 meses ou mais. O desejo intenso de consumir é o único critério que pode persistir sem anular a remissão.
- Especificadores próprios dos opioides: em terapêutica de manutenção (metadona, buprenorfina, naltrexona) e em ambiente controlado (por exemplo, na prisão).
- Tolerância e privação não contam quando a substância é tomada sob supervisão médica adequada.
CID-11: dependência
- Dois de três elementos: controlo comprometido, prioridade crescente do consumo sobre outras atividades, e sinais fisiológicos (tolerância, privação, uso para a evitar).
- Em regra ao longo de 12 meses, mas basta 1 mês se o consumo for contínuo, diário ou quase.
Testes toxicológicos
- O imunoensaio na urina é rastreio: um resultado positivo prova exposição, não intoxicação nem perturbação do uso. Um resultado discordante da clínica confirma-se por cromatografia com espectrometria de massa.
- Serve pouco no doente com quadro típico; ajuda no coma, na convulsão ou na arritmia sem causa aparente.
| substância | janela aproximada de deteção na urina |
|---|---|
| Anfetaminas | 2 dias |
| Morfina, codeína | 2 dias |
| Metadona em manutenção | 7 a 9 dias |
| Buprenorfina e metabolitos | 8 dias |
| Canábis, uso isolado | 3 a 4 dias |
| Canábis, uso diário | cerca de 20 dias |
- O painel de opiáceos deteta a morfina e a codeína (e a heroína, pela morfina). Não deteta fentanilo, metadona, buprenorfina, oxicodona, tramadol nem petidina, que exigem teste próprio.
- Os canabinoides sintéticos, as catinonas sintéticas e os nitazenos também escapam aos testes de rotina.
- Falsos positivos conhecidos: pseudoefedrina, bupropiona e aripiprazol para anfetaminas; fluoroquinolonas para opiáceos; efavirenz para canabinoides. As sementes de papoila contêm morfina e dão um positivo verdadeiro para opiáceos.
Níveis de prevenção
| nível | a quem se dirige | exemplos |
|---|---|---|
| Universal | toda a população | programas escolares de competências pessoais e sociais |
| Seletiva | grupos de risco sem consumo problemático | filhos de pais com dependência, jovens institucionalizados ou fora da escola |
| Indicada | quem já tem sinais precoces | intervenção breve, entrevista motivacional |
- Os programas que treinam competências e envolvem a família funcionam; a informação isolada e as campanhas de medo não previnem o consumo.
- A prescrição médica é uma fonte importante: rever a necessidade de opioides e de benzodiazepinas, prescrever o mínimo pelo menor tempo e pedir que o que sobra seja entregue na farmácia.
Redução de riscos e minimização de danos
- Programas de troca de seringas e de material de consumo (filtros, recipientes, água), porque a hepatite C também se transmite pelo material partilhado.
- Salas de consumo vigiado, verificação de substâncias e distribuição de naloxona.
- Rastreio e vacinação em quem usa via endovenosa: vírus da imunodeficiência humana, hepatites B e C (a hepatite C trata-se mesmo com consumo ativo), vacinação contra hepatite A e B e tétano, e rastreio de tuberculose.
O modelo português
- Desde 1 de julho de 2001 (Lei n.º 30/2000), a aquisição, a posse e o consumo para uso próprio são contraordenação, e não crime; o tráfico continua a ser crime. Descriminalização não é legalização.
- Cada capital de distrito tem uma comissão para a dissuasão da toxicodependência, que avalia o consumo e orienta para tratamento; o processo pode ser suspenso se a pessoa aderir.
- Desde 2023 (Lei n.º 55/2023), a posse acima da quantidade para 10 dias de consumo já não se presume tráfico, cabendo às autoridades prová-lo, e o regime passou a abranger as substâncias sintéticas.
- Desde 1 de janeiro de 2024, a prevenção, o tratamento, a redução de riscos e a reinserção estão a cargo do ICAD (Instituto para os Comportamentos Aditivos e as Dependências).
- A lógica é de saúde pública: tirar os obstáculos ao rastreio, ao tratamento e ao pedido de ajuda.
Princípios comuns
- Avaliação completa: substâncias, via, padrão, último consumo, sobredosagens anteriores, complicações médicas, doença psiquiátrica, situação social e legal, e risco de suicídio.
- O objetivo nem sempre é a abstinência imediata: reduzir o consumo e passar a vias mais seguras também é ganho.
- Entrevista motivacional, ajustada à fase de mudança em que a pessoa está.
Intervenções psicossociais
| intervenção | em que consiste |
|---|---|
| Gestão de contingências | recompensas concretas (vales, prémios) por análises negativas; é a de melhor evidência nos estimulantes |
| Terapia cognitivo-comportamental | identificar gatilhos, treinar estratégias para os enfrentar e prevenir a recaída |
| Terapia familiar | sobretudo nos adolescentes |
| Comunidade terapêutica | programas residenciais prolongados para quem falhou o tratamento em ambulatório |
Diagnóstico duplo
- A doença psiquiátrica grave com consumo de substâncias é a regra e não a exceção, e associa-se a mais violência, mais suicídio e pior prognóstico.
- Trata-se em simultâneo e na mesma equipa, nunca uma coisa primeiro e a outra depois.
- Opioides naturais (morfina, codeína), semissintéticos (heroína, oxicodona) e sintéticos (metadona, petidina, tramadol, fentanilo, nitazenos).
- A heroína é um pró-fármaco: passa depressa a barreira hematoencefálica e converte-se em 6-monoacetilmorfina e morfina.
- O consumo ilícito vem hoje em grande parte de analgésicos de prescrição desviados (tramadol, oxicodona, di-hidrocodeína), além da heroína.
- Na Europa, desde 2019, os derivados do fentanilo foram em grande parte substituídos pelos nitazenos, que podem ser centenas de vezes mais potentes do que a heroína; aparecem também em comprimidos falsificados de medicamentos.
- Mais do que a prevalência, conta a letalidade: os opioides são responsáveis pela maior parte das mortes relacionadas com drogas.
Recetor µ
- Recetor acoplado à proteína G: inibe a adenilciclase e abre canais de potássio, hiperpolarizando o neurónio.
- Reforço e euforia: o µ inibe os interneurónios GABA da área tegmentar ventral e liberta os neurónios dopaminérgicos da travagem.
- Depressão respiratória: os neurónios do tronco cerebral deixam de responder à subida do CO2.
- Miose, obstipação, supressão da tosse, náuseas, libertação de histamina com hipotensão ortostática e prurido.
- Efeitos endócrinos no uso crónico: menos hormona luteinizante e cortisol, mais prolactina, com hipogonadismo e libido reduzida.
Tolerância e privação
- A exposição crónica aumenta a via do AMP cíclico nos neurónios noradrenérgicos do locus coeruleus, contrariando a inibição.
- Quando o opioide falta, fica a hiperatividade noradrenérgica sem oposição: daí a midríase, a piloereção, a sudação, a taquicardia e a diarreia, e daí a eficácia dos agonistas alfa-2 (clonidina, lofexidina).
- A tolerância não é igual para todos os efeitos: desenvolve-se para a euforia e para a depressão respiratória, mas não para a miose nem para a obstipação.
- A tolerância perde-se em dias a semanas de abstinência.
Farmacologia que decide a clínica
| fármaco | ação | semivida ou duração |
|---|---|---|
| Heroína | agonista total | efeito de 3 a 5 horas |
| Morfina | agonista total | 2,5 a 3 horas |
| Fentanilo | agonista total, muito potente | minutos por via endovenosa |
| Metadona | agonista total, oral | 24 a 36 horas |
| Buprenorfina | agonista parcial de alta afinidade | bloqueia a privação até 3 dias |
| Naloxona | antagonista | dura menos do que quase todos os opioides |
| Naltrexona | antagonista oral | longa ação |
- A codeína e o tramadol dependem do CYP2D6 para gerar o metabolito ativo: no metabolizador ultrarrápido o efeito é exagerado.
- A metadona é metabolizada sobretudo pelo CYP3A4: a rifampicina e a carbamazepina baixam os níveis e precipitam privação.
Intoxicação
- Miose, com depressão da consciência (sonolência até ao coma), fala arrastada e compromisso da atenção e da memória.
- Bradipneia e respiração superficial, bradicardia, hipotermia, hipotensão, perda do reflexo faríngeo com aspiração.
- A midríase só aparece quando a hipoxia cerebral já é grave.
- Convulsões não são próprias dos opioides, salvo com petidina, tramadol em dose alta, ou no recém-nascido.
Privação
| opioide | início | pico | duração |
|---|---|---|---|
| Heroína e outros de ação curta | 8 a 12 horas | 48 a 72 horas | 7 a 10 dias |
| Metadona | cerca de 36 horas | 3.º a 5.º dia | mais arrastada |
- Primeiro lacrimejo, rinorreia, bocejos e sudação; depois midríase, piloereção, mialgias e artralgias, cólicas, náuseas, vómitos e diarreia, taquicardia, hipertensão, febre, insónia, inquietude e desejo intenso de consumir.
- O sensório mantém-se límpido: confusão ou alucinações apontam para outra causa, como privação alcoólica ou de sedativos.
- Segue-se uma fase de abstinência prolongada, de meses, com disforia, insónia e desejo de consumir, que alimenta a recaída.
Intoxicação
- O diagnóstico é clínico: não se espera por análises para tratar a apneia.
- Medir a glicemia capilar em qualquer alteração da consciência.
- A resposta rápida à naloxona confirma o diagnóstico; a ausência de resposta a doses adequadas obriga a procurar outra causa.
- A oximetria com oxigénio suplementar pode estar normal com hipercapnia grave; a frequência respiratória e, onde existe, a capnografia são mais fiáveis.
Diferencial da miose com depressão da consciência
| causa | o que a distingue |
|---|---|
| Opioides | bradipneia marcada; resposta à naloxona |
| Clonidina e outros agonistas alfa-2 | bradicardia e hipotensão; resposta à naloxona inconstante |
| Organofosforados e carbamatos | quadro colinérgico: sialorreia, broncorreia, lacrimejo, fasciculações, diarreia |
| Hemorragia da protuberância | pupilas puntiformes com coma e sinais neurológicos; sem resposta à naloxona |
Privação: a escala COWS
A escala clínica de privação de opioides (COWS, Clinical Opiate Withdrawal Scale) soma 11 itens e vai de 0 a 48. Serve sobretudo para decidir o momento de iniciar a buprenorfina.
| itens avaliados |
|---|
| frequência cardíaca em repouso; sudação; inquietude; tamanho das pupilas; dores ósseas ou articulares; rinorreia ou lacrimejo; queixas gastrointestinais; tremor; bocejos; ansiedade ou irritabilidade; piloereção |
| pontuação | privação |
|---|---|
| 5 a 12 | ligeira |
| 13 a 24 | moderada |
| 25 a 36 | moderadamente grave |
| acima de 36 | grave |
Perturbação do uso
- Os critérios do DSM-5-TR, com os especificadores «em terapêutica de manutenção» e «em ambiente controlado».
- Pistas: marcas de injeção, abcessos, pedidos repetidos de opioides com queixas de dor difíceis de objetivar, perda de receitas.
Prescrição de opioides
- Na dor crónica não oncológica os opioides não são primeira linha: preferem-se as terapêuticas não opioides e não farmacológicas.
- Na dor aguda: a menor dose eficaz, pelo menor tempo; o que sobra entrega-se na farmácia, porque é daí que vêm muitos dos primeiros consumos dos adolescentes.
- Evitar opioide com benzodiazepina, pela depressão respiratória somada.
- Reavaliar a função e não apenas a intensidade da dor. A redução, quando indicada, é gradual e negociada: o corte abrupto precipita privação, empurra para o mercado ilícito e aumenta o risco de suicídio.
Perda de tolerância
- A tolerância cai em dias a semanas: a dose que antes se tolerava passa a poder matar.
- Momentos de maior risco: saída da prisão, alta de internamento ou de comunidade terapêutica, fim de uma desintoxicação, abandono da metadona ou da buprenorfina.
- A desintoxicação isolada, sem tratamento de manutenção a seguir, aumenta o risco de morte por sobredosagem; se se optar por ela, avisa-se a pessoa desse risco.
- O que protege é manter o agonista através da transição e entregar naloxona à saída.
Naloxona na comunidade
- Quem assiste a uma sobredosagem é quase sempre um familiar, um amigo ou outra pessoa que consome: é a eles que se ensina a reconhecer e a atuar.
- Em Portugal existe naloxona intranasal (1,8 mg por nebulização, numa narina; repete-se ao fim de 2 a 3 minutos se não houver resposta), indicada a partir dos 14 anos.
- Ligar para o 112 e ficar junto da pessoa: o efeito passa antes do do opioide.
Sobredosagem
- Via aérea e ventilação primeiro, com insuflador e oxigénio; em paragem cardíaca, suporte avançado de vida, com a naloxona como complemento.
- Naloxona titulada para a ventilação, não para acordar: o alvo é frequência respiratória acima de 10 por minuto e saturação acima de 92% em ar ambiente, com reflexos de proteção da via aérea.
- Dar em excesso precipita privação aguda, vómitos com aspiração, agitação e, se houve estimulantes, desmascara a toxicidade destes.
| situação | naloxona |
|---|---|
| Com ventilação, no hospital | 0,1 a 0,2 mg por via endovenosa a cada minuto, até ventilação adequada |
| Apneia ou pré-paragem | 0,4 a 2 mg endovenosa, intramuscular ou intraóssea, repetindo |
| Na comunidade | 1,8 mg intranasal, repetir aos 2 a 3 minutos |
| Nova depressão respiratória depois da resposta | perfusão endovenosa: por hora, metade a dois terços da dose que reverteu a depressão respiratória |
- Fentanilo e nitazenos podem exigir doses maiores e repetidas.
- Sem resposta a doses adequadas: pensar em sedativos, álcool, hipoglicemia, traumatismo craniano ou hipoxia.
- A buprenorfina, por ser agonista parcial, raramente causa sobredosagem grave isolada, mas quando causa pode exigir doses muito altas de naloxona.
Privação
- Dar opioide a quem está em privação só como primeiro passo de um plano de manutenção ou de desintoxicação.
- Sintomáticos: agonista alfa-2 (clonidina, ou lofexidina, que baixa menos a pressão arterial), loperamida para a diarreia, antiemético, anti-inflamatório para as dores.
- Com dependência instalada, a desintoxicação faz-se com metadona ou buprenorfina em doses decrescentes; a recaída é a regra se não houver seguimento.
Terapêutica de manutenção
É a intervenção que reduz a mortalidade, o consumo de heroína, a injeção, a infeção por vírus da imunodeficiência humana e a criminalidade. Quem está em metadona tem cerca de três vezes mais probabilidade de se manter em tratamento e dois terços menos consumo de heroína.
| Metadona | Buprenorfina | Naltrexona | |
|---|---|---|---|
| Ação | agonista total, oral, em solução | agonista parcial, sublingual | antagonista |
| Início | 10 a 30 mg; no 1.º dia, no máximo 30 a 40 mg | com privação já presente, COWS de 11 a 12 ou mais; 2 a 4 mg e depois 2 a 8 mg | sem opioides de ação curta há cerca de 6 dias, e há 7 a 10 dias se for metadona ou buprenorfina |
| Ajuste | subir no máximo 10 mg a cada 5 dias; os níveis sobem durante cerca de 5 dias após cada ajuste | subir depressa até dose estável | 50 mg por dia |
| Manutenção | 60 a 120 mg por dia | 16 mg por dia ou mais | aumenta a retenção na forma de depósito mensal |
| Risco principal | acumulação e sobredosagem nas primeiras 2 semanas; intervalo QT longo | privação precipitada se dada cedo | privação precipitada; perda de tolerância se abandona |
- Buprenorfina: começar 6 a 12 horas depois do último opioide de ação curta e 24 a 72 horas depois da metadona. Com fentanilo, alguns esperam por privação moderada, COWS de 13 ou mais. É comercializada associada à naloxona (4 para 1), que só atua se injetada.
- Metadona e intervalo QT: eletrocardiograma se houver fatores de risco ou QTc prévio acima de 450 ms; entre 450 e 500 ms discute-se o risco e corrigem-se os fatores modificáveis; acima de 500 ms não se inicia, e em tratamento considera-se baixar a dose ou mudar para buprenorfina.
- A toma observada no início reduz o desvio e as mortes por sobredosagem de metadona.
- A buprenorfina tem maior margem de segurança (respiratória e no QT); a metadona retém melhor em tratamento. A escolha faz-se pela segurança e pela preferência do doente.
Da sobredosagem
- Pneumonia de aspiração, por perda do reflexo faríngeo.
- Edema pulmonar não cardiogénico: trata-se com oxigénio e ventilação, não com diuréticos.
- Rabdomiólise e síndrome compartimental por horas imóvel: dor desproporcionada que agrava com o estiramento passivo; o pulso ausente é sinal tardio. Tira-teste positiva para sangue sem eritrócitos no sedimento sugere mioglobinúria.
- Lesão cerebral anóxica.
Da via endovenosa
| complicação | pistas |
|---|---|
| Endocardite da tricúspide | febre com êmbolos sépticos pulmonares; o sopro pode faltar |
| Osteomielite e artrite sética | localizações atípicas: esternoclavicular, sacroilíaca, coluna |
| Hepatites B e C, vírus da imunodeficiência humana | pela partilha de material |
| Abcessos, celulite, fasceíte necrosante | no local de injeção |
| Botulismo de ferida | paralisia flácida descendente, com o doente consciente e apirético |
Do uso crónico
- Obstipação, para a qual não há tolerância; se refratária aos laxantes, antagonistas µ de ação periférica, que não precipitam privação central.
- Hipogonadismo, osteoporose, alterações do sono.
- Hiperalgesia induzida por opioides: dor difusa que piora quando se sobe a dose; ao contrário da tolerância, melhora com a redução ou a rotação.
Prognóstico
- Curso crónico, com recaídas: mortalidade de 10 a 20% em 10 anos, por sobredosagem, suicídio e infeções.
- A combinação de opioides com benzodiazepinas e álcool é a mais letal, e a naloxona não reverte a parte não opioide.
Grávida
- Trata-se com metadona ou buprenorfina, e não com desintoxicação: a privação arrisca o feto e a recaída.
- No 2.º e 3.º trimestres a metadona pode ter de subir ou ser dividida em duas tomas, porque a depuração aumenta; o risco de síndrome de abstinência neonatal não depende da dose materna, pelo que não se reduz a dose antes do parto.
- Não se faz teste com naloxona para confirmar dependência: a privação induzida pode desencadear parto pré-termo ou sofrimento fetal. Numa sobredosagem materna a naloxona dá-se.
- Os recém-nascidos de mães que consomem opioides são mais vezes prematuros e de baixo peso, e parte disso deve-se à má nutrição e ao tabaco.
Síndrome de abstinência neonatal
- Irritabilidade, choro agudo, tremor, dificuldade em alimentar-se, sintomas gastrointestinais e autonómicos.
- Aparece nos primeiros dias com a heroína e mais tarde com a metadona, que tem semivida mais longa.
- Primeiro, medidas não farmacológicas: alojamento conjunto, contacto pele com pele, ambiente calmo, amamentação; fármaco só se não bastarem.
- A metadona e a buprenorfina são compatíveis com a amamentação, que se encoraja. Na mãe com infeção por vírus da imunodeficiência humana não se amamenta, e com consumo ativo de cocaína ou anfetaminas a decisão exige avaliação caso a caso.
Dor crónica e doente em manutenção
| fenómeno | o que é |
|---|---|
| Tolerância e dependência física | adaptação esperada ao uso prolongado; não é doença |
| Pseudodependência | procura de analgésico por dor mal controlada; resolve com analgesia adequada |
| Perturbação do uso | perda de controlo, desejo intenso, dano |
- No doente em metadona ou buprenorfina com dor aguda, mantém-se a dose de base e trata-se a dor à parte; dividir a dose diária em 3 ou 4 tomas aproveita o efeito analgésico, que dura 6 a 8 horas.
- A naltrexona oral suspende-se 72 horas antes de uma cirurgia em que se prevejam opioides.
Prisão
- Manter a terapêutica de manutenção durante a reclusão e assegurar a continuidade à saída, com naloxona para levar.
- A planta Cannabis sativa tem várias dezenas de canabinoides; o psicoativo principal é o delta-9-tetra-hidrocanabinol (THC). O canabidiol não tem efeito psicoativo relevante.
- Consome-se como erva, resina ou concentrados, fumada, vaporizada ou ingerida; ingerida, o efeito começa só ao fim de 30 a 60 minutos, o que favorece doses repetidas e intoxicações.
- A potência subiu nas últimas décadas: mais THC, mais efeitos adversos.
- É a substância ilícita mais consumida; cerca de 9% de quem experimenta desenvolve dependência, e o risco é maior com início precoce e uso diário.
- Canabinoides sintéticos e semissintéticos: agonistas mais potentes, vendidos como produtos «legais», em líquidos de vaporização ou pulverizados em canábis de baixo THC.
- O THC é agonista parcial do recetor CB1, pré-sináptico, que existe no córtex, nos gânglios da base, no hipocampo e no cerebelo; o CB2 está sobretudo nas células imunitárias.
- Mimetiza os endocanabinoides (anandamida, 2-araquidonoilglicerol), que regulam a libertação de outros neurotransmissores: a inibição da libertação de GABA na área tegmentar ventral aumenta a dopamina no núcleo accumbens.
- Os efeitos na memória, na atenção e na coordenação vêm do hipocampo, do córtex e do cerebelo.
- A densidade de recetores CB1 no tronco cerebral é baixa, pelo que a depressão respiratória fatal por canábis isolada é excecional.
- Os canabinoides sintéticos são agonistas totais e muito potentes do CB1: daí agitação, convulsões, psicose, arritmias e mortes que a canábis vegetal quase nunca causa.
- A síndrome de hiperémese atribui-se à estimulação crónica do sistema endocanabinoide no intestino e no hipotálamo, com perda da regulação da náusea e da temperatura.
Intoxicação
- Euforia e relaxamento, ou o contrário: ansiedade, pânico, ideação paranoide.
- Perceção alterada do tempo e do espaço, prejuízo da memória, da atenção, do julgamento e do desempenho psicomotor, que dura mais do que a sensação subjetiva.
- Sinais físicos: hiperemia conjuntival, taquicardia, apetite aumentado, boca seca. As pupilas mantêm-se normais.
- Em dose alta, estados confusionais e psicose com consciência clara, em regra transitórios.
- Nas crianças que ingerem produtos comestíveis: sonolência, ataxia, hipotonia e, raramente, coma.
Privação
- Surge depois de uso intenso e prolongado, até cerca de uma semana depois de parar.
- Pelo menos três de: irritabilidade ou agressividade; ansiedade; insónia ou sonhos perturbadores; apetite diminuído ou perda de peso; inquietude; humor deprimido; um sintoma físico incómodo (dor abdominal, tremor, sudação, febre, arrepios, cefaleia).
- É desconfortável e não é perigosa, mas contribui para a recaída.
Síndrome de hiperémese
- Uso diário e prolongado, em regra durante anos.
- Episódios estereotipados de náuseas e vómitos intensos, com dor abdominal, separados por períodos sem sintomas.
- Alívio com banhos ou duches muito quentes, que são uma pista forte mas não exclusiva: também acontece nos vómitos cíclicos.
- Intoxicação (DSM-5-TR): alterações comportamentais ou psicológicas depois do consumo e, nas 2 horas seguintes, pelo menos dois de: hiperemia conjuntival, apetite aumentado, boca seca, taquicardia.
- A pesquisa de canabinoides na urina pode ser positiva cerca de 20 dias depois no consumidor diário: um teste positivo não prova consumo recente nem intoxicação.
- Os canabinoides sintéticos não são detetados pelo teste de rotina.
Hiperémese por canabinoides
- Diagnóstico por critérios clínicos (Roma IV): vómitos episódicos estereotipados semelhantes aos vómitos cíclicos, que surgem depois de uso excessivo e prolongado de canábis, e que desaparecem com a abstinência mantida.
- Exames para excluir outras causas de vómitos (obstrução, pancreatite, gravidez, cetoacidose diabética) e para avaliar desidratação, hipocaliemia e lesão renal.
- Diferencial principal: síndrome de vómitos cíclicos, que tem o mesmo padrão e também pode aliviar com água quente; distingue-se pela ausência de consumo ou pela persistência dos episódios depois de parar.
Psicose
- Psicose induzida por canábis resolve com a abstinência. Se persiste para lá do tempo esperado de eliminação e privação, pensa-se em perturbação psicótica primária, que a canábis pode ter precipitado.
Intoxicação
- Suporte, ambiente calmo e tranquilização; benzodiazepina para ansiedade intensa ou agitação.
- Com canabinoides sintéticos: vigiar temperatura, ritmo cardíaco e convulsões, e tratar a agitação com benzodiazepinas.
Hiperémese
- Na fase aguda os antieméticos habituais funcionam mal. Ajudam a capsaicina tópica no abdómen, o haloperidol, as benzodiazepinas e a olanzapina, além da hidratação e da correção da hipocaliemia.
- Evitar opioides, que agravam as náuseas.
- O único tratamento definitivo é parar o consumo. Na prevenção de episódios, antidepressivo tricíclico (amitriptilina) ao deitar.
Perturbação do uso
- Não há fármaco aprovado. Base psicossocial: terapia cognitivo-comportamental, entrevista motivacional e gestão de contingências, que baixam o consumo e os danos mesmo quando não se alcança a abstinência.
- Tratar a insónia e a ansiedade da privação quando justificam.
Psiquiátricas
- Psicose: o consumo regular duplica aproximadamente o risco de sintomas psicóticos, com relação dose-resposta; o risco é maior com início na adolescência, uso diário, produtos de alta potência e história familiar de esquizofrenia.
- Na esquizofrenia já estabelecida, quem consome tem mais sintomas positivos, mais recaídas e internamentos mais longos.
- Associação com depressão, ansiedade, pior rendimento escolar e uso de outras drogas, em que a direção da causalidade nem sempre é clara.
Físicas
- Irritação das vias respiratórias e bronquite, pelo fumo.
- Hiperémese, com desidratação, hipocaliemia e lesão renal aguda.
- Acidentes de viação, pelo prejuízo psicomotor.
- Canabinoides sintéticos: convulsões, enfarte, lesão renal aguda, psicose grave e mortes.
Adolescente
- Quem começa antes dos 17 anos, com o cérebro ainda em maturação, tem mais défices cognitivos e mais risco de dependência e de uso de outras drogas.
- Entrevista a sós, com os limites da confidencialidade explicados à partida (risco para a vida, suspeita de maus-tratos).
Grávida
- Associa-se a baixo peso ao nascer; não há segurança demonstrada, e aconselha-se a abstinência na gravidez e na amamentação.
Criança
- Ingestão acidental de produtos comestíveis: sonolência, ataxia e, raramente, depressão respiratória ou coma; a maioria recupera com suporte.
- Anfetamina e metanfetamina: ingeridas, inaladas, fumadas (a metanfetamina cristalina) ou injetadas. A metanfetamina é mais potente e mais neurotóxica.
- Estimulantes de prescrição: metilfenidato e derivados anfetamínicos na perturbação de hiperatividade e défice de atenção e na narcolepsia; há desvio para uso recreativo ou como «estimulante de estudo».
- Cocaína: cloridrato aspirado ou injetado, e base (crack) fumada, com início muito rápido e maior potencial aditivo.
- Catinonas sintéticas (mefedrona, MDPV): semelhantes às anfetaminas, vendidas como novas substâncias psicoativas.
- A combinação é frequente: cocaína com álcool forma cocaetileno, mais cardiotóxico; cocaína com heroína na mesma injeção.
| substância | mecanismo | consequência |
|---|---|---|
| Cocaína | bloqueia a recaptação de dopamina, noradrenalina e serotonina; bloqueia também os canais de sódio (anestésico local) | efeito curto, consumo em ciclos; QRS largo e arritmias |
| Anfetaminas | entram no terminal pelo transportador, esvaziam as vesículas (VMAT2) e invertem o transportador, libertando monoaminas; inibem também a monoamina oxidase | libertação independente do disparo neuronal; efeito mais intenso e prolongado |
- A estimulação simpática dá taquicardia, hipertensão, vasoconstrição (incluindo coronária), agregação plaquetária e hipertermia.
- A cocaína estimula recetores alfa e beta: o betabloqueio isolado deixa a vasoconstrição alfa sem oposição.
- Com o uso crónico, a dopamina baixa, o que explica a disforia, a anedonia e o desejo intenso de consumir depois de parar.
- A psicose das anfetaminas foi uma das observações que sustentaram a hipótese dopaminérgica da esquizofrenia.
Intoxicação
- Euforia, energia, menor necessidade de sono, anorexia, grandiosidade, loquacidade, desinibição sexual, agressividade.
- Sinais simpaticomiméticos: midríase com alguma reação à luz, taquicardia, hipertensão, sudação, hipertermia, tremor, hiperreflexia, bruxismo, estereotipias.
- Em dose alta: convulsões, arritmias, enfarte, acidente vascular cerebral, dissecção da aorta, rabdomiólise e coma.
- Psicose paranoide com consciência clara, alucinações auditivas e visuais e formigueiro de insetos sob a pele (formicação); a das anfetaminas cede em regra em cerca de uma semana, mas por vezes arrasta-se meses.
Privação
- Disforia, fadiga, hipersónia ou insónia, apetite aumentado, sonhos vívidos e desagradáveis, lentificação ou agitação psicomotora.
- Sem instabilidade autonómica e sem risco vital direto, mas com ideação suicida que pode ser marcada.
- A fase aguda dura 7 a 10 dias; a disforia e o desejo intenso podem prolongar-se meses.
- Diagnóstico clínico. A temperatura central mede-se sempre, mesmo no doente agitado: é o indicador de pior prognóstico nas intoxicações por estimulantes.
- Glicemia capilar, eletrocardiograma, creatina-cinase, função renal, ionograma e troponina se houver dor torácica.
- Nos estimulantes a pesquisa na urina deteta anfetaminas até cerca de 2 dias, e as catinonas sintéticas escapam.
Diferencial dos quadros de hiperestimulação
| quadro | pele | intestino | outros sinais |
|---|---|---|---|
| Simpaticomimético (estimulantes) | húmida, sudação | ruídos mantidos | midríase com reação à luz, isquemia de órgão |
| Anticolinérgico | seca, quente, ruborizada | ruídos diminuídos | retenção urinária, midríase marcada, delirium |
| Serotoninérgico | húmida | diarreia | clónus, hiperreflexia |
| Privação de álcool ou sedativos | húmida | variável | tremor, alucinações, história de consumo |
- Com agitação e febre, excluir também infeção do sistema nervoso central, tirotoxicose e síndrome maligna dos neurolépticos.
- A psicose por estimulantes distingue-se de uma psicose primária pela relação temporal com o consumo e pela resolução rápida com a abstinência.
Intoxicação
- Via aérea, ventilação e circulação; excluir hipoglicemia e hipoxemia antes de sedar.
- Benzodiazepinas são a primeira linha para a agitação, a taquicardia, a hipertensão e as convulsões: por exemplo diazepam 10 mg por via endovenosa e depois 5 a 10 mg a cada 3 a 5 minutos até controlar.
- Hipertermia: arrefecimento ativo, com o objetivo de temperatura central abaixo de 39 °C em 30 minutos.
- Hipertensão grave que persiste depois das benzodiazepinas: fentolamina, nitroglicerina ou nitroprussiato.
- Na intubação, a succinilcolina está relativamente contraindicada; prefere-se um bloqueador não despolarizante como o rocurónio.
- Antipsicótico apenas como adjuvante na psicose florida.
- QRS alargado com arritmia ventricular pela cocaína: bicarbonato de sódio hipertónico; evitar antiarrítmicos das classes IA, IC e III.
- O MDMA acrescenta hiponatremia por secreção inapropriada de hormona antidiurética e ingestão de água; com sintomas graves, soro hipertónico.
Dor torácica e síndrome coronária aguda
- Eletrocardiograma, troponina e radiografia do tórax, como em qualquer dor torácica.
- Benzodiazepinas, nitratos e ácido acetilsalicílico; se a dor persistir, pode considerar-se um bloqueador dos canais de cálcio.
- Evitar o betabloqueante na fase aguda: deixa a vasoconstrição alfa sem oposição. Se for mesmo necessário, um bloqueador misto alfa e beta (labetalol, carvedilol).
- Enfarte com supradesnivelamento persistente: reperfusão como noutro doente.
Perturbação do uso
- Não há fármaco aprovado. A base é psicossocial: gestão de contingências, terapia cognitivo-comportamental, entrevista motivacional.
- Os antidepressivos não promovem a abstinência, mas tratam uma depressão persistente.
- Na privação: vigilância do risco de suicídio; benzodiazepina se a ansiedade for intensa.
| sistema | complicações |
|---|---|
| Cardiovascular | enfarte, também sem doença coronária obstrutiva; arritmias; dissecção da aorta; miocardiopatia dilatada; hipertrofia ventricular esquerda; aterosclerose acelerada |
| Neurológico | acidente vascular cerebral isquémico e hemorrágico; convulsões |
| Pulmonar (cocaína fumada) | broncospasmo, pneumotórax, pneumomediastino, lesão pulmonar aguda |
| Digestivo e renal | isquemia intestinal, úlceras perfuradas, rabdomiólise, enfarte renal |
| Nasal (cocaína aspirada) | perfuração do septo |
| Obstétrico | aborto, parto pré-termo, restrição de crescimento, descolamento da placenta |
| Psiquiátrico | psicose persistente, depressão, ansiedade, violência |
| Outros | perda de peso, doença dentária, infeções pela via endovenosa |
- O levamisol, adulterante frequente da cocaína, causa agranulocitose e vasculite cutânea com necrose.
- A hipertermia leva a rabdomiólise, lesão renal aguda e coagulação intravascular disseminada.
- Substâncias criadas para imitar drogas controladas e contornar a lei, com pequenas mudanças na molécula; vendem-se na internet ou em lojas como produtos «legais», incensos, sais de banho ou líquidos de vaporização.
- No fim de 2025 a agência europeia das drogas (EUDA) vigiava 1050 novas substâncias psicoativas, 50 delas detetadas pela primeira vez nesse ano.
| grupo | exemplos | imitam |
|---|---|---|
| Opioides sintéticos | nitazenos, orfinas, derivados do fentanilo | heroína; potência que pode ser centenas de vezes maior |
| Canabinoides sintéticos | família das PINACA | canábis; agonistas totais do CB1 |
| Canabinoides semissintéticos | hexa-hidrocanabinol (HHC) e sucessores | canábis |
| Catinonas sintéticas | mefedrona, MDPV | anfetaminas e cocaína |
- Na Europa foram identificados 25 nitazenos, que aparecem também em comprimidos falsificados de medicamentos; os canabinoides sintéticos adulteram canábis e produtos de canabidiol sem que quem os compra o saiba.
- O diagnóstico é pela síndrome tóxica, não pela substância: opioide, simpaticomimético ou canabinoide grave.
- Os rastreios de rotina não detetam nitazenos, canabinoides sintéticos nem catinonas; a confirmação, quando existe, é por espectrometria de massa, e chega tarde.
- Pistas: intoxicação muito mais grave do que o esperado para a droga que a pessoa diz ter tomado; várias pessoas intoxicadas com o mesmo produto; produto comprado como «legal».
- Canabinoides sintéticos: agitação, psicose, convulsões, taquicardia, vómitos, lesão renal aguda, com rastreio de canábis negativo.
- Catinonas: quadro simpaticomimético intenso com hipertermia, psicose e agressividade.
- Trata-se a síndrome tóxica: ventilação e naloxona nos opioides, com doses repetidas e vigilância prolongada, até 12 horas; benzodiazepinas e arrefecimento nos quadros simpaticomiméticos e nos canabinoides sintéticos.
- Notificar os casos invulgares ou em série ao centro antivenenos e às autoridades de saúde, que alimentam o sistema europeu de alerta rápido.
- Na prevenção, a informação sobre produtos adulterados e a verificação de substâncias chegam a quem não procura os serviços.
Referências
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- Portugal. Lei n.º 55/2023, de 8 de setembro. Diário da República, 1.ª série. 2023.
- Portugal. Portaria n.º 6-A/2024, de 4 de janeiro: estatutos do Instituto para os Comportamentos Aditivos e as Dependências, I. P. Diário da República, 1.ª série. 2024.
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