Perturbações relacionadas com o uso de substâncias›Cocaína, halucinogénios, solventes inalatóriosPublicado (Premium)

Cocaína, halucinogénios, solventes inalatórios

Matriz PNA:MD · MecanismosD · Diagnóstico

Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 11 perguntas neste tema

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Em resumo

A cocaína, os alucinogénios e os solventes inalatórios produzem quadros de intoxicação que se reconhecem pela clínica, raramente pelo laboratório, e cujo perigo imediato é quase sempre físico: a arritmia, a isquemia, a hipertermia, a convulsão, o acidente.

A cocaína bloqueia a recaptação da dopamina, da noradrenalina e da serotonina e tem ação de anestésico local. A intoxicação é simpaticomimética, com agitação, hipertensão, taquicardia, midríase, sudorese e hipertermia, e as complicações que matam são o enfarte, a arritmia e o acidente vascular cerebral no adulto jovem. A agitação e a hipertensão tratam-se primeiro com benzodiazepina; na dor torácica e na síndrome coronária aguda juntam-se nitroglicerina e ácido acetilsalicílico, e o betabloqueante evita-se na fase aguda. O levamisol, adulterante frequente, dá agranulocitose e vasculite com necrose das orelhas. A abstinência é disfórica e pode trazer ideação suicida, e a perturbação por uso trata-se com intervenções psicossociais, porque não há fármaco aprovado.

Os alucinogénios clássicos (LSD, psilocibina, mescalina) são agonistas do recetor 5-HT2A e alteram a perceção com a crítica preservada; a má viagem trata-se com tranquilização em ambiente calmo e diazepam. Os dissociativos (fenciclidina, cetamina) bloqueiam o recetor NMDA e dão agitação com analgesia, nistagmo e, na fenciclidina, crises simpaticomiméticas graves. O MDMA junta efeito estimulante e empatogénico, e mata por hipertermia e por hiponatremia. Depois do consumo pode ficar uma perturbação persistente da perceção, com a crítica mantida.

Os solventes são o psicoativo de muitos adolescentes, por serem legais e baratos. Sensibilizam o miocárdio às catecolaminas, e um susto ou uma corrida podem precipitar fibrilhação ventricular, mesmo no primeiro consumo: não se persegue nem se confronta quem está a inalar. O tolueno dá acidose tubular renal com hipocaliemia e lesão cerebelosa, o óxido nitroso inativa a vitamina B12 e causa degenerescência combinada da medula, e os nitritos causam metemoglobinemia, que se trata com azul de metileno.

O que não se pode falhar: a temperatura central em qualquer intoxicação estimulante, o betabloqueante isolado na fase aguda da cocaína, a hiponatremia no jovem confuso depois de uma festa, a cianose que não responde ao oxigénio e o défice de glucose-6-fosfato-desidrogenase antes do azul de metileno.

Alcaloide da folha de coca, com três ações: estimulante do sistema nervoso central, anestésico local e vasoconstritor.
É um reforçador muito potente e causa dependência forte.
Tem síndrome de abstinência codificada (a dos estimulantes), ao contrário dos alucinogénios e dos solventes.

Formas e vias

Forma	Via	O que muda
Cloridrato (pó)	nasal, ou endovenosa depois de dissolvido	por via nasal a biodisponibilidade é de cerca de 60%; a via nasal repetida perfura o septo
Base livre e crack	fumada	chega ao cérebro em segundos pela circulação pulmonar: efeito rápido, intenso e curto, e maior potencial aditivo

A cocaína de rua vem diluída com pós inertes ou adulterada com substâncias ativas: levamisol, fenacetina, lidocaína, cafeína, diltiazem, hidroxizina, procaína, paracetamol, benzocaína.
O policonsumo é a regra: com álcool forma-se cocaetileno, cujos efeitos cardiovasculares se somam aos da cocaína; a mistura com heroína injetada é das mais perigosas.
Em Portugal a posse para consumo próprio é contraordenação e o tráfico é crime.

No cérebro

Liga-se ao transportador da dopamina e bloqueia a recaptação, subindo a dopamina, a noradrenalina e a serotonina nas sinapses, no sistema nervoso central e no periférico.
A subida da dopamina no estriado ventral ativa o sistema de recompensa: é a base do reforço e da dependência.
O uso repetido deixa adaptações duradouras (também nos neurónios glutamatérgicos) e um craving condicionado, que regressa meses depois perante pistas associadas ao consumo.

No coração e nos vasos

Mecanismo	Consequência
Estímulo alfa-adrenérgico	vasoconstrição arterial e coronária, vasospasmo
Estímulo beta e central	taquicardia, hipertensão, maior consumo de oxigénio pelo miocárdio
Efeito protrombótico	trombose coronária e arterial
Bloqueio dos canais de sódio, em doses altas	condução cardíaca lenta, QRS largo, arritmias ventriculares
Exposição crónica	aterosclerose acelerada, hipertrofia ventricular esquerda, miocardiopatia dilatada

A isquemia resulta de mais procura (taquicardia, hipertensão) e menos oferta (vasospasmo, trombose) ao mesmo tempo.
Com betabloqueio isolado, a estimulação alfa fica sem oposição: mais vasoconstrição coronária e mais hipertensão. É a razão de se evitar o betabloqueante na intoxicação aguda.

Outros órgãos

A hipertermia nasce da agitação psicomotora e da vasoconstrição, e a temperatura é o melhor indicador de mau prognóstico nas intoxicações por estimulantes.
A vasoconstrição da mucosa nasal repetida perfura o septo; a vaporização a alta temperatura queima a via aérea e causa broncospasmo.

Levamisol

Anti-helmíntico de uso veterinário, usado como adulterante: causa agranulocitose, vasculite cutânea com necrose (tipicamente das orelhas), vasculite com anticorpos anticitoplasma dos neutrófilos e leucoencefalopatia.

Avaliação imediata

Sinais vitais completos e repetidos, com temperatura central, mesmo no doente agitado.
Antes de atribuir a agitação à droga, excluir hipoglicemia e hipoxemia.
Exame de pele, pupilas, ruídos intestinais e bexiga: é o que separa o quadro simpaticomimético do anticolinérgico.

	Simpaticomimético (cocaína)	Anticolinérgico
Pele	húmida, pálida	seca, quente, ruborizada
Pupilas	midríase com alguma reatividade	midríase marcada, pouco reativa
Intestino e bexiga	ruídos presentes, por vezes diarreia	íleus, retenção urinária
Sinais vitais e órgãos	subida marcada, isquemia de órgão	subida menor

Dor torácica

Eletrocardiograma, radiografia do tórax e troponina, como em qualquer dor torácica, para excluir enfarte.
A pesquisa de tóxicos na urina justifica-se quando se suspeita de consumo como causa de síndrome coronária aguda, sobretudo no doente jovem.

Laboratório

Ionograma, função renal, creatina cinase (rabdomiólise), gasometria (acidose metabólica), glicemia.
Febre, faringite ou infeção num consumidor: hemograma com contagem de neutrófilos, pela agranulocitose do levamisol.
Púrpura necrótica das orelhas ou do rosto: anticorpos anticitoplasma dos neutrófilos.
Imagem abdominal (radiografia ou tomografia) quando se suspeita de pacotes ingeridos.

Toxicologia

O rastreio urinário deteta o metabolito da cocaína, mas é qualitativo: não prova intoxicação atual, e há falsos positivos e falsos negativos. A confirmação faz-se por cromatografia com espectrometria de massa, que demora.
Tem mais valor no doente com toxicidade grave e sem explicação (coma, convulsões, instabilidade, acidose, arritmia). A conduta urgente não espera pelo resultado.

Perturbação por uso de estimulantes

Padrão de uso com sofrimento ou prejuízo significativo e pelo menos 2 de 11 critérios em 12 meses: tomar mais ou durante mais tempo do que o previsto, desejo persistente ou tentativas falhadas de reduzir, muito tempo gasto, craving, falha nas obrigações, uso apesar de problemas sociais, abandono de atividades, uso em situações de risco físico, uso apesar de problemas físicos ou psicológicos, tolerância, abstinência.
Gravidade: ligeira com 2 ou 3 critérios, moderada com 4 ou 5, grave com 6 ou mais.

Diagnóstico diferencial

Outros simpaticomiméticos: anfetaminas, metanfetamina, MDMA, catinonas sintéticas.
Intoxicação anticolinérgica, síndrome serotoninérgica, abstinência alcoólica ou de sedativos.
Crise tirotóxica, feocromocitoma, hipoglicemia, sépsis e encefalite quando há febre e agitação.

Intoxicação aguda

Via aérea, ventilação e circulação. Na intubação de sequência rápida a succinilcolina é relativamente contraindicada: usar rocurónio 1 mg/kg por via endovenosa ou outro bloqueador não despolarizante.
Agitação: depois de excluir hipoglicemia e hipoxemia, benzodiazepina, por exemplo diazepam 10 mg por via endovenosa e depois 5 a 10 mg a cada 3 a 5 minutos até controlar a agitação. As benzodiazepinas chegam, na maioria dos casos, para os efeitos cardiovasculares.
Hipertensão grave que persiste com sedação adequada: fentolamina, nitroglicerina ou nitroprussiato.
Hipertermia: arrefecimento ativo, com o objetivo de temperatura central abaixo de 39 °C nos primeiros 30 minutos.
Convulsões: benzodiazepina; a fenitoína está contraindicada nas convulsões tóxicas.
Arritmia ventricular de causa tóxica: bicarbonato de sódio em primeiro lugar, sobretudo com QRS largo.
Estar preparado para tratar tóxicos associados, sobretudo opioides.

Dor torácica e síndrome coronária aguda

O tratamento segue o da síndrome coronária aguda sem cocaína, com diferenças na fase aguda:

Passo	O que se faz
Primeiro	benzodiazepina endovenosa, sozinha ou com nitroglicerina, para a hipertensão, a taquicardia e a ansiedade
Antiagregação	ácido acetilsalicílico, e depois o tratamento antitrombótico habitual da síndrome coronária aguda
Isquemia ou vasospasmo que persistem	bloqueador dos canais de cálcio (verapamil ou diltiazem); fentolamina como alternativa
Betabloqueante	evitado na fase aguda da intoxicação; se for mesmo necessário, preferir labetalol ou carvedilol, que também bloqueiam os recetores alfa, e só quando o benefício supera o risco
Reperfusão	intervenção coronária percutânea primária é a preferida; fibrinólise com cautela

Depois de passado o efeito e estabilizado o doente, o betabloqueante volta a ser dado pelas indicações habituais (enfarte, fração de ejeção reduzida, arritmia): a cautela da fase aguda não justifica negá-lo para sempre.

Pacotes ingeridos

Com sinais de toxicidade por rutura de um pacote: cirurgia imediata.
Sem toxicidade: irrigação intestinal total com solução de polietilenoglicol, 2 L por hora por via oral ou sonda, até o efluente ser límpido; contraindicada na obstrução, no íleus, na instabilidade hemodinâmica e com via aérea desprotegida.

Perturbação por uso de cocaína

Não há fármaco aprovado para a perturbação por uso de estimulantes, nem terapêutica de substituição com evidência suficiente.
A base é psicossocial: terapia cognitivo-comportamental, gestão de contingências (recompensas por análises negativas), abordagem de reforço comunitário, entrevista motivacional e programas de doze passos, isolados ou combinados.
Uso moderado: apoio psicológico e social em ambulatório pode chegar. Dependência intensa: tratamento mais intensivo, por vezes residencial.
Os antidepressivos não ajudam a manter a abstinência, mas tratam a depressão que persiste; as benzodiazepinas podem aliviar a angústia de uma abstinência grave.
Rastrear e tratar o policonsumo (álcool, opioides) e, em quem injeta, a infeção por VIH e pelos vírus das hepatites B e C.
Em Portugal, perante uma intoxicação, o Centro de Informação Antivenenos do INEM atende gratuitamente pelo 800 250 250.

Sistema	Complicações
Cardiovascular	enfarte, arritmias supraventriculares e ventriculares, miocardite, miocardiopatia, dissecção da aorta, insuficiência cardíaca
Neurológico	convulsões, acidente vascular cerebral isquémico, hemorragia intracerebral e subaracnoideia, coma
Respiratório (crack)	queimaduras da via aérea, broncospasmo, pneumotórax, pneumomediastino, enfarte pulmonar
Digestivo	úlceras perfuradas, colite isquémica, enfarte intestinal
Renal e muscular	rabdomiólise, enfarte renal, acidose metabólica
Nariz	perfuração do septo
Olho	glaucoma agudo de ângulo fechado, vasospasmo da retina
Endócrino	disfunção erétil, ginecomastia, alterações menstruais, hiperprolactinemia

Acidente vascular cerebral

A cocaína e a metanfetamina são causas frequentes de acidente vascular cerebral abaixo dos 45 anos, isquémico e hemorrágico.
Pouco mais de metade das hemorragias por estimulantes são intracerebrais e as restantes subaracnoideias; nestas encontra-se geralmente um aneurisma sacular, que a subida brusca da pressão faz romper.

Levamisol

Agranulocitose, que numa neutropenia febril é emergência.
Vasculite cutânea com necrose da pele, das orelhas e da cartilagem, e vasculite com anticorpos anticitoplasma dos neutrófilos, que pode atingir o rim.

Infeções e psiquiatria

Quem injeta tem risco de VIH e de hepatites B e C; o juízo alterado aumenta o sexo desprotegido.
Psicose paranoide, depressão da abstinência, ideação suicida.

Grupo heterogéneo de substâncias que alteram a perceção, o pensamento e o humor.

Grupo	Exemplos
Clássicos (serotoninérgicos)	LSD (dietilamida do ácido lisérgico), psilocibina dos cogumelos, mescalina do peiote, dimetiltriptamina da ayahuasca
Fenetilaminas de síntese	derivados 2C e NBOMe, muito mais potentes e vendidos por vezes como LSD
Dissociativos	fenciclidina, cetamina, dextrometorfano em doses altas
Empatogénico	MDMA (3,4-metilenodioximetanfetamina, ecstasy), estimulante com propriedades alucinogénias ligeiras

No DSM-5-TR (manual de diagnóstico da associação americana de psiquiatria) a fenciclidina e a cetamina têm categoria própria; o MDMA fica entre os «outros alucinogénios».
Não há síndrome de abstinência codificada para os alucinogénios, e a dependência dos clássicos é rara.
A perturbação própria deste grupo é a perturbação persistente da perceção por alucinogénios.
O consumo é sobretudo de adultos jovens, em contexto recreativo e com outras substâncias; o MDMA raramente é tomado sozinho.

Clássicos

Agonistas do recetor 5-HT2A no córtex.
Instala-se tolerância aos efeitos psicológicos com o uso repetido, e não há abstinência física.
Os derivados NBOMe têm afinidade muito maior para os recetores 5-HT2A e 5-HT2C: mais alucinações, delírios e convulsões do que os derivados 2C.

MDMA

Liga-se ao transportador da serotonina e liberta serotonina, noradrenalina e dopamina.
Hipertermia: libertação de serotonina, estímulo adrenérgico e desacoplamento da fosforilação oxidativa no músculo, agravados pelo ambiente (calor, dança prolongada).
Hiponatremia: o MDMA e sobretudo o seu metabolito 4-hidroxi-3-metoximetanfetamina estimulam a secreção de vasopressina; somada à ingestão de muita água, dá hiponatremia potencialmente fatal, mais frequente nas mulheres.
Nos animais, doses repetidas degeneram terminais serotoninérgicos; no ser humano a relevância é discutida.

Dissociativos

Antagonistas do recetor NMDA do glutamato: dissociação, analgesia e sintomas e alterações cognitivas que imitam a esquizofrenia (a cetamina serve de modelo experimental da doença).
A cetamina tem efeito antidepressivo rápido e transitório na depressão resistente.
A fenciclidina tem efeito mais longo e comportamento mais perturbado do que a cetamina, que tem semivida curta: por via endovenosa ou nasal o efeito dura cerca de 1 a 2 horas.
A fenciclidina tem também efeitos dopaminérgicos centrais e simpaticomiméticos: psicose, hipertensão, rigidez, convulsões.
Com a cetamina e a fenciclidina surge nistagmo rotatório, que nenhum outro estimulante provoca.

Anticolinérgicos (diferencial)

Plantas como o estramónio e fármacos como a escopolamina bloqueiam os recetores muscarínicos: delirium sem crítica, pele seca e quente, íleus e retenção urinária. Não pertencem a este grupo, mas imitam-no.

Diagnóstico clínico

O diagnóstico faz-se pela história e pelo quadro, e a conduta não espera pela toxicologia.
Os sinais vitais muito elevados com isquemia de órgão apontam para simpaticomimético (cocaína, anfetaminas), mais do que para alucinogénio.

Quadro	Crítica	Pele	O que distingue
Alucinogénio clássico	preservada	sudorese	sinestesias, midríase, sinais vitais pouco alterados
Dissociativo	ausente, com dissociação	sudorese	nistagmo rotatório, analgesia, agitação violenta, hipertensão
MDMA	preservada	sudorese	bruxismo, hipertermia, confusão por hiponatremia
Anticolinérgico	ausente (delirium)	seca, quente, ruborizada	íleus, retenção urinária
Simpaticomimético	variável, paranoia	sudorese	hipertensão e taquicardia marcadas, isquemia

Exames

Glicemia capilar, temperatura central e eletrocardiograma.
MDMA com confusão, cefaleia, vómitos ou convulsões: sódio sérico urgente.
Dissociativo ou agitação prolongada: creatina cinase e função renal.
Toxicologia: o rastreio urinário é qualitativo e muitas substâncias, sobretudo as sintéticas recentes, não são detetadas pelos testes hospitalares; um resultado negativo não exclui. A fenciclidina deteta-se na urina até cerca de 72 horas.

Perturbação persistente da perceção por alucinogénios

Reexperiência, depois de parar o consumo, das alterações percetivas vividas na intoxicação: formas geométricas, clarões de cor, rastos atrás de objetos em movimento, pós-imagens, halos, objetos maiores ou menores do que são.
Causa sofrimento ou prejuízo significativo.
A crítica mantém-se: a pessoa sabe que não é real, e não é psicose.
Diagnóstico de exclusão: não explicada por outra doença (lesão ou infeção cerebral, epilepsia com manifestações visuais) nem por outra perturbação mental (delirium, perturbação neurocognitiva, esquizofrenia) ou por alucinações hipnopômpicas.
Pode surgir mesmo depois de uma única exposição, sobretudo em quem tem antecedentes psiquiátricos ou de consumo.

Psicose induzida ou primária

Induzida: começa durante ou pouco depois do consumo e remite com a abstinência.
Primária: começou antes do consumo, ou persiste por um período substancial (cerca de um mês) depois de parar, ou há episódios prévios sem consumo.
Distinguem-se pela reavaliação ao longo do tempo.

Má viagem

Tranquilização verbal num ambiente calmo e com pouca luz: explicar que as experiências assustadoras vêm da droga e vão passar.
Se não houver tempo ou não bastar, um ansiolítico como o diazepam, geralmente eficaz.
Vigiar até o efeito passar, porque o risco vem do comportamento.

Fenciclidina

Tratamento sintomático: haloperidol, diazepam ou ambos.
Cautela com a benzodiazepina isolada, que pode desinibir mais o comportamento.
Evitar a clorpromazina, que soma efeito anticolinérgico e agrava o estado mental.
Crise hipertensiva: anti-hipertensor como a fentolamina.
Vigiar a função respiratória: as secreções podem obstruir a via aérea no doente inconsciente.
A agitação e a hiperatividade muscular levam a hipertermia, acidose láctica e rabdomiólise, e tratam-se de forma agressiva.

Cetamina

Suporte e tratamento sintomático. Os antipsicóticos têm pouco efeito nos sintomas psiquiátricos; as benzodiazepinas ajudam.

MDMA

Hipertermia: arrefecimento ativo e benzodiazepina para a agitação.
Hiponatremia grave com sintomas (vómitos, convulsões, consciência deprimida): emergência, com bólus de 150 mL de cloreto de sódio a 3% em 20 minutos, repetível até subir 5 mmol/L. Na hiponatremia sem sintomas graves, restringir líquidos.
Não corrigir mais de 10 mmol/L em 24 horas quando a hiponatremia não é seguramente aguda, pelo risco de desmielinização osmótica.

Intoxicação anticolinérgica

Fisostigmina, inibidor da acetilcolinesterase, para o delirium, as alucinações e a hiperatividade neuromuscular.
Contraindicada na asma e quando há toxicidade cardiovascular não anticolinérgica: alterações da condução, hipotensão, arritmias ventriculares.

Perturbação persistente da perceção

Não há tratamento com ensaios controlados. Benzodiazepinas, clonidina e outros fármacos têm sido descritos como úteis; parar o consumo de qualquer alucinogénio.

Perturbação por uso

Não há fármacos aprovados; intervenções psicossociais, como nas outras substâncias.

Substâncias voláteis inaladas pelo efeito psicoativo: colas e solventes (tolueno, acetona), gasolina, líquidos de limpeza, aerossóis, gás de isqueiro (butano, propano), agentes de extintores, corretores líquidos.

Grupo	Exemplos	Fontes
Hidrocarbonetos alifáticos	butano, propano, n-hexano	gás de isqueiro, colas, gasolina
Hidrocarbonetos aromáticos	tolueno, benzeno, xileno	colas, diluentes, tintas em spray, gasolina
Hidrocarbonetos halogenados	tricloroetano, tricloroetileno, cloreto de metileno, difluoroetano	corretores, desengordurantes, aerossóis, limpeza a seco
Óxido nitroso	gás anestésico	cápsulas de natas, balões
Nitritos alquílicos («poppers»)	nitrito de amilo e de butilo	vendidos como ambientadores

O óxido nitroso e os nitritos têm farmacologia própria, e o DSM-5-TR exclui-os da perturbação por uso de inalantes.
Consumo sobretudo em adolescentes e pré-adolescentes, rapazes, de meio socioeconómico baixo: são legais, baratos e fáceis de esconder.
Consome-se em grupo; só cerca de 5% consome sozinho. A maioria experimenta algumas vezes e deixa.
Modos de consumo: inalar diretamente do recipiente, de um pano sobre a boca, ou de um saco de plástico, que soma o risco de asfixia.

No cérebro

Lipofílicos, atingem o cérebro em segundos. Como o álcool, aumentam a fluidez das membranas e atuam em vários canais iónicos: aumentam a função GABA e diminuem a atividade do recetor NMDA.
O tolueno aumenta a dopamina no córtex pré-frontal e no estriado, como outras drogas de abuso.
Primeiro estimulam, depois deprimem o sistema nervoso central.

No coração

Os solventes, sobretudo os hidrocarbonetos halogenados, sensibilizam o miocárdio às catecolaminas. Um susto, uma corrida ou um confronto libertam catecolaminas e podem desencadear taquiarritmias supraventriculares ou ventriculares e fibrilhação ventricular: é a morte súbita por inalação, que pode ocorrer no primeiro consumo.

Toxicidade de órgão

Substância	Lesão
Tolueno	metabolizado em ácido hipúrico; acidose tubular renal distal com hipocaliemia e fraqueza muscular; síndrome cerebelosa, lesão da substância branca e demência; perda visual
n-Hexano (e metil-n-butil-cetona)	polineuropatia sensitivo-motora subaguda, que pode ser grave e incapacitante
Benzeno	aplasia medular e leucemia aguda
Cloreto de metileno	metabolizado em monóxido de carbono no fígado, com carboxiemoglobina que sobe horas depois
Óxido nitroso	oxida o cobalto da metilcobalamina e inativa a metionina sintase: sobe a homocisteína e falta a metionina para a mielina; o ácido metilmalónico também sobe
Nitritos	oxidam o ferro da hemoglobina de ferroso a férrico: metemoglobinemia; vasodilatação intensa

A metemoglobina não transporta oxigénio e desvia a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda: menos oxigénio chega e menos é cedido aos tecidos.

Diagnóstico clínico

Suspeita-se pela história e pelos sinais: odor químico, manchas de produto, erupção perioral, intoxicação de início e fim rápidos, desorientação.
Critérios de intoxicação por inalantes: alteração do comportamento durante ou logo após a exposição, com dois ou mais de: tonturas, nistagmo, incoordenação, disartria, marcha instável, letargia, reflexos diminuídos, lentificação psicomotora, tremor, fraqueza muscular generalizada, visão turva ou diplopia, estupor ou coma, euforia.
Perguntar pelo nome do produto (cola, gás de isqueiro, aerossol, diluente, cápsulas), e não apenas por drogas.
O uso crónico diagnostica-se sobretudo pela história de consumo habitual, tolerância e dependência.

Exames

Eletrocardiograma e monitorização do ritmo.
Ionograma com potássio, gasometria, função renal e hepática, creatina cinase: acidose tubular renal, hipocaliemia, rabdomiólise, lesão hepática.
Carboxiemoglobina se houver hipoxemia que não responde ao oxigénio ou exposição a cloreto de metileno.
Teste de gravidez na mulher em idade fértil.
O ácido hipúrico urinário sobe com o tolueno, mas também com os benzoatos da alimentação: é pouco específico.

Metemoglobinemia

Cianose que não responde ao oxigénio, com pressão parcial de oxigénio normal e saturação calculada normal.
A oximetria de pulso é inexata (pode subestimar ou sobrestimar) mas fica abaixo do normal e abaixo do valor calculado: a diferença entre as duas é a pista.
Confirma-se por co-oximetria, que mede a fração de metemoglobina.

Óxido nitroso

Pedir homocisteína e ácido metilmalónico: pelo menos um está elevado em mais de 90% dos doentes.
A vitamina B12 sérica está baixa só em 54 a 72%: um valor normal não exclui.
Ressonância magnética da medula (e do encéfalo se houver sintomas psiquiátricos) e estudo da condução nervosa.

Intoxicação aguda

Não assustar, não perseguir, não confrontar: abordagem calma, para não provocar descarga de catecolaminas.
Oxigénio, monitorização do ritmo, correção do potássio e da acidose.
As catecolaminas, como a adrenalina, usam-se com cautela, pelo miocárdio sensibilizado; o betabloqueante pode ser considerado para proteger o miocárdio nas taquiarritmias.

Metemoglobinemia

Oxigénio em alto débito.
Azul de metileno endovenoso se a metemoglobina for superior a 30% ou se houver hipoxemia sintomática ou isquemia.
Dose no adulto e na criança com mais de 3 meses: 1 a 2 mg/kg, injetado lentamente em 5 minutos; pode repetir-se a mesma dose ao fim de 1 hora se os sintomas persistirem ou a metemoglobina continuar elevada. Dose cumulativa máxima de 7 mg/kg.
Casos graves ou refratários: exsanguinotransfusão ou oxigénio hiperbárico.

Situação	O que diz o resumo das características do medicamento
Défice de glucose-6-fosfato-desidrogenase	contraindicação, pelo risco de anemia hemolítica; a alternativa é o ácido ascórbico
Fármacos serotoninérgicos (inibidores seletivos da recaptação da serotonina, inibidores da recaptação da serotonina e da noradrenalina, inibidores da monoaminoxidase, opioides como o tramadol)	evitar a associação, pelo risco de síndrome serotoninérgica grave ou fatal; se o azul de metileno for indispensável, a menor dose possível e vigilância neurológica até 4 horas
Gravidez	não é contraindicação; não se usa salvo se for claramente necessário, por exemplo numa metemoglobinemia com risco de vida

O azul de metileno é também um inibidor reversível potente da monoaminoxidase, o que explica a interação serotoninérgica, e interfere com a co-oximetria usada para vigiar o tratamento.

Óxido nitroso

Parar a exposição: é o pilar do tratamento.
Vitamina B12 1000 µg por via intramuscular por dia durante 1 a 2 semanas, depois 1000 µg por semana, ou 2000 µg por dia por via oral, até resolução.
Metionina oral, 1 g três vezes por dia durante pelo menos 4 a 6 semanas.
Não dar ácido fólico antes da vitamina B12, pelo risco de agravar os sintomas.

Perturbação por uso de inalantes

Para quem experimenta, aconselhamento e apoio costumam chegar.
Para o subgrupo com uso persistente, muitas vezes com outras substâncias, perturbação antissocial da personalidade e famílias caóticas: intervenções psicológicas e sociais combinadas.
Não há farmacoterapia específica; tratar a depressão e outras perturbações associadas.
Prevenção: restrição da venda a menores e educação sobre o risco de morte, que existe mesmo no consumo ocasional.

Referências

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11 perguntas sobre Cocaína, halucinogénios, solventes inalatórios

Ler consolida, treinar é o que fixa. Cada pergunta tem justificação alínea a alínea, no formato da Prova Nacional de Acesso.

Criar conta e treinar

Formas e vias

No cérebro

No coração e nos vasos

Outros órgãos

Levamisol

Intoxicação

Dor torácica

Abstinência («queda»)

Avaliação imediata

Dor torácica

Laboratório

Toxicologia

Perturbação por uso de estimulantes

Diagnóstico diferencial

Intoxicação aguda

Dor torácica e síndrome coronária aguda

Pacotes ingeridos

Perturbação por uso de cocaína

Acidente vascular cerebral

Levamisol

Infeções e psiquiatria

Gravidez

Recém-nascido

Adulto jovem com enfarte ou acidente vascular cerebral

Clássicos

MDMA

Dissociativos

Anticolinérgicos (diferencial)

Alucinogénios clássicos (LSD)

MDMA

Fenciclidina

Cetamina

Diagnóstico clínico

Exames

Perturbação persistente da perceção por alucinogénios

Psicose induzida ou primária

Má viagem

Fenciclidina

Cetamina

MDMA

Intoxicação anticolinérgica

Perturbação persistente da perceção

Perturbação por uso

Clássicos

MDMA

Fenciclidina

Cetamina

No cérebro

No coração

Toxicidade de órgão

Intoxicação por solventes

Óxido nitroso

Nitritos

Uso crónico e abstinência

Diagnóstico clínico

Exames

Metemoglobinemia

Óxido nitroso

Intoxicação aguda

Metemoglobinemia

Óxido nitroso

Perturbação por uso de inalantes

Morte

Lesão de órgão no uso crónico

Óxido nitroso

Psiquiátricas

Adolescente

Gravidez

Nitritos com inibidores da fosfodiesterase 5

Exposição ocupacional

Referências

11 perguntas sobre Cocaína, halucinogénios, solventes inalatórios