Perturbações relacionadas com o uso de substâncias›Cocaína, halucinogénios, solventes inalatóriosPublicado (Premium)

Cocaína, halucinogénios, solventes inalatórios

Matriz PNA:MD · MecanismosD · Diagnóstico

Atualizado em 22 de julho de 2026 · 8 perguntas neste tema

Em resumo

Este capítulo cobre três farmacologias que a matriz agrupa num só título mas que nada têm em comum no mecanismo: os alucinogénios, os solventes inalatórios e o que falta dizer sobre a cocaína. A intoxicação simpaticomimética aguda por cocaína (dor torácica, enfarte, regra do betabloqueante, disseção aórtica, hipertermia, rabdomiólise) e o MDMA já estão desenvolvidos no capítulo publicado «Opioides, canabinoides, estimulantes» — aqui remete-se e não se repete. O centro de gravidade é outro: distinguir alucinogénio clássico (insight preservado) de dissociativo (nistagmo multidirecional, analgesia, agitação violenta) e de síndrome anticolinérgica (delirium, ou seja, estado confusional agudo, e pele seca); dominar a síndrome da morte súbita por inalação, com a implicação prática de não confrontar nem perseguir o adolescente intoxicado; e reconhecer as toxicidades de órgão que caem em exame — tolueno (acidose tubular renal distal com hipocaliémia grave e leucoencefalopatia), óxido nitroso (défice funcional de B12, com B12 sérica que pode ser normal), nitritos (metemoglobinémia) e levamisol (agranulocitose). Relevância B, mas com pontos de altíssimo rendimento porque são armadilhas de diagnóstico diferencial.

Um título da matriz, três farmacologias sem relação entre si

A rubrica «Cocaína, alucinogénios, solventes inalatórios» junta substâncias que só têm em comum o facto de serem consumidas pelo efeito psicoativo. A cocaína é um estimulante monoaminérgico; os alucinogénios são um conjunto heterogéneo definido pela capacidade de alterar a perceção sem deprimir necessariamente o nível de consciência; os solventes inalatórios são depressores do sistema nervoso central com farmacologia próxima da dos anestésicos voláteis. Tratá-los como um bloco único é a primeira armadilha do capítulo.

O que fica noutros capítulos e não se repete aqui: a intoxicação aguda por cocaína — dor torácica e enfarte, a regra de não usar betabloqueante isolado, a disseção aórtica, a hipertermia e a rabdomiólise — e o MDMA (hipertermia, hiponatrémia) estão desenvolvidos no capítulo publicado «Opioides, canabinoides, estimulantes». O álcool e os sedativos/hipnóticos têm capítulos próprios; a esquizofrenia e a depressão também. Aqui trata-se do que sobra e que é, na prática, o mais esquecido.

Como o DSM-5-TR arruma estas substâncias

O DSM-5-TR usa um modelo transversal: para qualquer substância, a perturbação do uso exige 2 ou mais de 11 critérios em 12 meses, agrupados em quatro domínios (controlo diminuído, compromisso social, uso em situações de risco, critérios farmacológicos — tolerância e privação). A gravidade é dada pelo número de critérios: ligeira 2–3, moderada 4–5, grave ≥6. Sobre este esqueleto comum, as classes que interessam aqui distribuem-se assim:

Categoria DSM-5-TR	O que inclui	Tem síndrome de privação codificada?
Perturbação do uso de estimulantes	Cocaína (e anfetaminas)	Sim — abstinência de estimulantes («crash»)
Perturbação do uso de fenciclidina	PCP e substâncias relacionadas, incluindo a cetamina	Não
Perturbação do uso de outro alucinogénio	LSD, psilocibina, mescalina, DMT e também o MDMA	Não
Perturbação do uso de inalantes	Apenas solventes à base de hidrocarbonetos	Não
Outra substância (ou desconhecida)	Nitritos voláteis e óxido nitroso	Não

Dois pormenores classificatórios que caem em exame: (1) o DSM-5-TR coloca a cetamina dentro da classe da fenciclidina, e não entre os alucinogénios clássicos, precisamente porque o mecanismo é o antagonismo NMDA; (2) os nitritos («poppers») e o óxido nitroso não contam como "inalantes" no DSM-5-TR — são codificados em «outra substância», porque a sua farmacologia (vasodilatação por óxido nítrico; oxidação da cobalamina) nada tem a ver com a dos hidrocarbonetos.

O DSM-5-TR não reconhece síndrome de privação para alucinogénios nem para inalantes. Isto não significa ausência de perturbação do uso — significa que a dependência física clássica, com sintomas de abstinência estereotipados, não está estabelecida. A única perturbação persistente específica dos alucinogénios é a perturbação percetiva persistente por alucinogénios (HPPD), tratada em «Complicações».

Onde a CID-11 diverge — e importa dizer de onde vêm os critérios

A matriz PNA usa títulos de inspiração CID, mas os critérios operacionais aqui apresentados são os do DSM-5-TR. A CID-11 difere de três formas relevantes:

Cria uma categoria autónoma para as substâncias dissociativas, incluindo a cetamina e a fenciclidina, e outra para os inalantes voláteis, e ainda uma separada para o MDMA e substâncias relacionadas — ou seja, desagrega o que o DSM-5-TR agrega.
Substitui o par da CID-10 uso nocivo/dependência por três níveis (o par abuso/dependência era do DSM-IV e foi fundido pelo DSM-5 numa perturbação do uso única, graduada em ligeira/moderada/grave): episódio único de uso nocivo, padrão de uso nocivo e dependência. A dependência exige 2 de 3 características (controlo diminuído; saliência crescente do consumo; características fisiológicas — tolerância, privação ou uso repetido para as evitar), habitualmente ao longo de ≥12 meses ou de forma contínua durante ≥1 mês.
Admite ainda o uso perigoso («hazardous use») como categoria de fator de risco para a saúde, e não como perturbação mental — útil no adolescente que experimenta solventes sem preencher critérios de perturbação.

Nunca misturar: se se diz «2 de 11 critérios», é DSM-5-TR; se se diz «2 de 3 características», é CID-11.

Taxonomia farmacológica dos alucinogénios (a que a prova testa)

Clássicos / serotoninérgicos — agonistas 5-HT2A. LSD (ergolina, ativa em microgramas), psilocibina (cogumelos; pró-fármaco da psilocina), mescalina (fenetilamina do peiote), DMT (triptamina; na ayahuasca combinada com β-carbolinas inibidoras da MAO). Incluem-se aqui as novas substâncias psicoativas do tipo NBOMe (p. ex. 25I-NBOMe), vendidas em mata-borrão como se fossem LSD mas que, sendo agonistas totais e não parciais, provocam com muito maior frequência convulsões, hipertermia e morte — a pessoa julga ter tomado LSD e tem um quadro simpaticomimético grave.
Dissociativos — antagonistas NMDA. Fenciclidina (PCP), cetamina, dextrometorfano em dose alta. Clínica e risco completamente distintos dos anteriores.
Anticolinérgicos — antagonistas muscarínicos. Estramónio/Datura stramonium («figueira do inferno», sementes e infusões), escopolamina, atropina, e ainda fármacos de venda comum (anti-histamínicos de 1.ª geração) usados de forma abusiva. Produzem delirium — estado confusional agudo, com flutuação da consciência —, e não uma experiência alucinatória com insight; «delírio» reserva-se, como é regra em psiquiatria, para a ideia delirante.

Solventes inalatórios: o que são, na prática

Produtos domésticos, escolares e industriais, legais, baratos e omnipresentes: colas e adesivos (tolueno), diluentes, tintas e vernizes, tira-nódoas e desengordurantes (tricloroetileno, tetracloroetileno), gasolina (com benzeno e n-hexano), corretores líquidos, aerossóis (desodorizantes, tintas em spray, ar comprimido — difluoroetano), gases de isqueiro e de fogão (butano, propano), óxido nitroso (cápsulas de sifão de natas, «balões») e nitritos voláteis («poppers»). Uma correção importante para Portugal: o «legal» vale para as colas, tintas, diluentes e gases de isqueiro, mas não para o óxido nitroso — a Portaria n.º 232/2022, de 7 de setembro, aditou-o à lista de novas substâncias psicoativas anexa à Portaria n.º 154/2013, de 17 de abril, no âmbito do Decreto-Lei n.º 54/2013, de 17 de abril, ficando proibidas a venda, a publicidade, a distribuição e a detenção para fins recreativos; só entidades autorizadas pelo INFARMED o podem comercializar para uso industrial ou farmacêutico.

Os padrões de uso têm nomes que convém reconhecer: sniffing (inalar diretamente do recipiente), huffing (pano embebido junto à boca e nariz) e bagging (saco de plástico sobre a boca/nariz ou sobre a cabeça — o de maior risco, por somar asfixia à toxicidade). O perfil epidemiológico é característico: adolescentes e pré-adolescentes, frequentemente com vulnerabilidade social, e não raro é a primeira substância psicoativa consumida, precisamente porque é legal e custa pouco.

Cocaína: formas, vias e enquadramento legal em Portugal

A folha de coca dá o cloridrato de cocaína (pó hidrossolúvel, para via nasal ou endovenosa) e, por alcalinização, a base livre/«crack» (termoestável, para fumar) — a via fumada e a endovenosa dão pico mais rápido e maior potencial aditivo do que a nasal. A associação com heroína («speedball») multiplica o risco e remete para o capítulo dos opioides.

Em Portugal, a Lei n.º 30/2000, de 29 de novembro, descriminalizou o consumo e a posse para consumo próprio, mantendo-os como contraordenação apreciada pelas Comissões para a Dissuasão da Toxicodependência (CDT); o tráfico permanece crime. Três atualizações a reter: a Lei n.º 55/2023, de 8 de setembro, clarificou que a detenção para consumo próprio é contraordenação independentemente da quantidade, passando o limite dos 10 dias de consumo médio individual a valer apenas como indício de que o destino pode não ser o consumo; as CDT passaram a ter, desde 1 de janeiro de 2024, o apoio técnico e administrativo do ICAD — Instituto para os Comportamentos Aditivos e as Dependências (Decreto-Lei n.º 89/2023, de 11 de outubro), que sucedeu por fusão ao SICAD e mantém a Linha Vida — SOS Droga (1414); e há uma precisão que importa a este capítulo — as novas substâncias psicoativas, incluindo o óxido nitroso, têm regime próprio no Decreto-Lei n.º 54/2013 quanto à produção, importação, publicidade, distribuição e venda, punidas como contraordenação económica muito grave, mas a detenção para consumo próprio remete, por força do artigo 10.º, n.º 2, desse mesmo diploma, para a Lei n.º 30/2000, com as necessárias adaptações — ou seja, também aqui o consumidor é encaminhado para a CDT e não para o sistema penal. Esta moldura importa clinicamente porque desloca a pessoa do sistema penal para o sistema de saúde e legitima uma abordagem de redução de riscos sem moralismo — o registo com que todo este capítulo deve ser lido e com que a pessoa deve ser abordada («pessoa com perturbação do uso de cocaína», nunca «toxicodependente»).

Alucinogénios clássicos: o agonismo 5-HT2A e porque não geram compulsão

O denominador comum do LSD, da psilocibina (pró-fármaco desfosforilado a psilocina), da mescalina e do DMT é o agonismo do recetor 5-HT2A nos neurónios piramidais da camada V do córtex, sobretudo pré-frontal. A ativação destes recetores aumenta a libertação de glutamato e desorganiza o filtro tálamo-cortical da informação sensorial: o córtex passa a processar como "novo" aquilo que normalmente ignora. Daí as alterações percetivas (intensificação das cores, geometrização, rastos de imagens, sinestesias) e a distorção da vivência do tempo e do eu, com o nível de consciência e a orientação preservados — a base neurobiológica de o insight se manter.

Dois traços farmacológicos explicam o padrão de uso e devem ser sabidos:

Tolerância rapidíssima (taquifilaxia) por downregulation dos 5-HT2A: ao fim de dois a quatro dias de uso diário o efeito praticamente desaparece, e há tolerância cruzada entre LSD, psilocibina e mescalina. Isto torna o uso diário farmacologicamente inútil e limita, na prática, a escalada.
Não ativam diretamente a via dopaminérgica mesolímbica de reforço. Consequência: potencial aditivo baixo, ausência de compulsão típica e ausência de síndrome de privação física. O risco destas substâncias é comportamental e psiquiátrico, não de dependência física.

O DMT é inativado pela MAO intestinal, pelo que é inativo por via oral isoladamente; a ayahuasca resolve isto associando β-carbolinas inibidoras da MAO (harmina, harmalina). É esta associação — e não o DMT em si — que cria o risco farmacológico central: um inibidor da MAO ingerido por quem toma um ISRS, um IMAO ou um triptano, com risco de síndrome serotoninérgica. Os NBOMe diferem por serem agonistas totais e ativos em microgramas, com componente simpaticomimética marcada, convulsões e hipertermia — a lógica é a mesma do agonista parcial versus total em farmacologia geral.

A hipótese fisiopatológica dominante para a HPPD é a perda de inibição no córtex visual, por lesão funcional de interneurónios GABAérgicos, deixando os circuitos visuais cronicamente desinibidos — apresenta-se como hipótese, porque não está demonstrada.

Dissociativos: bloqueio do NMDA, desinibição glutamatérgica e as suas consequências

A fenciclidina e a cetamina bloqueiam o canal iónico do recetor NMDA a partir de dentro (sítio da PCP), com bloqueio dependente do uso. O alvo preferencial são os interneurónios GABAérgicos de parvalbumina, cuja inibição liberta os neurónios piramidais: o resultado paradoxal do bloqueio de um recetor excitatório é um surto de glutamato cortical com ativação de recetores AMPA. Deste mecanismo derivam três coisas aparentemente desconexas:

O modelo farmacológico da psicose. Ao contrário dos alucinogénios clássicos, os antagonistas NMDA reproduzem sintomas positivos e negativos e alterações cognitivas — é o modelo glutamatérgico da esquizofrenia (ver capítulo publicado de Esquizofrenia).
O efeito antidepressivo rápido da cetamina, mediado pelo surto AMPA e pela plasticidade sináptica subsequente — desenvolvido no capítulo publicado de Depressão, para onde se remete.
A analgesia e a dissociação corpo-mente, que explicam o uso anestésico e, no contexto recreativo, a lesão sem dor e a subestimação do perigo.

A fenciclidina acrescenta bloqueio da recaptação de dopamina e noradrenalina e ação em recetores sigma e nicotínicos — daí a hipertensão, a agitação de tipo simpaticomimético, a rigidez e as convulsões, que a cetamina em doses recreativas raramente atinge. O nistagmo horizontal, vertical e rotatório traduz o efeito sobre circuitos vestíbulo-cerebelosos e é o sinal semiológico mais discriminativo.

No uso crónico de cetamina, os metabolitos excretados na urina são urotóxicos e provocam cistite ulcerativa com fibrose e contração vesical; a mesma via de toxicidade por metabolitos explica a colangiopatia/hepatopatia biliar com dilatação do colédoco.

Anticolinérgicos: um delirium, não uma alucinação

O bloqueio muscarínico central produz delirium (estado confusional agudo) — desorientação, discurso incoerente, alucinações habitualmente visuais e táteis vividas como reais, sem insight e com flutuação da consciência. O bloqueio periférico dá a síndrome tóxica que se vê à cabeceira: midríase pouco reativa, taquicardia, pele seca, quente e ruborizada, mucosas secas, retenção urinária, íleus com ausência de ruídos hidroaéreos e hipertermia por incapacidade de sudar — este último ponto é fisiopatologicamente decisivo, porque significa que o doente não tem a via principal de dissipação de calor.

A fisostigmina é o antídoto porque, sendo uma amina terciária, atravessa a barreira hematoencefálica (ao contrário da neostigmina, quaternária) e inverte também o componente central. Ressalva de prática portuguesa: a fisostigmina não tem medicamento comercializado em Portugal, dependendo do stock hospitalar de antídotos ou de autorização de utilização excecional do INFARMED — pelo que, no SNS, o tratamento é sobretudo de suporte (benzodiazepina, arrefecimento, hidratação) e se deve contactar precocemente o CIAV — Centro de Informação Antivenenos do INEM (800 250 250, gratuito, 24 h), que orienta a indicação e o acesso ao antídoto. Só deve ser usada perante uma síndrome anticolinérgica pura e confirmada, com monitorização contínua e atropina disponível: está contraindicada se houver alargamento do QRS (>100 ms), bradicardia ou bloqueio auriculoventricular, broncospasmo/asma, ou obstrução intestinal ou urinária, e perante suspeita de coingestão de antidepressivo tricíclico, situação em que pode precipitar convulsões e assistolia. Atenção ao caso particular deste capítulo: os anti-histamínicos de 1.ª geração (difenidramina), aqui listados entre os anticolinérgicos de abuso, bloqueiam também os canais de sódio e alargam o QRS em sobredosagem — nesses doentes a fisostigmina fica suspensa até o QRS estreitar com bicarbonato de sódio, e a agitação trata-se primeiro com benzodiazepina.

Solventes: porque agem em segundos e porque matam de forma súbita

Os solventes são pequenas moléculas muito lipofílicas, absorvidas pela enorme superfície alveolar e a chegar ao cérebro em segundos; a euforia dura minutos, o que leva a inalações repetidas em sequência ao longo de horas. O mecanismo é o dos anestésicos voláteis e do álcool: potenciação do GABA-A e do recetor da glicina e inibição do NMDA. Daí o quadro de "embriaguez sem álcool" — desinibição, ataxia, disartria, nistagmo — que progride para depressão do SNC, estupor e coma com doses sucessivas.

A regra de segurança central do capítulo é mecanística. Os hidrocarbonetos, sobretudo os halogenados, sensibilizam o miocárdio às catecolaminas, baixando o limiar arritmogénico. Enquanto o adolescente estiver calmo, o coração aguenta; se levar um susto, correr, ser perseguido ou confrontado, a descarga adrenérgica endógena pode precipitar fibrilhação ventricular — a síndrome da morte súbita por inalação. Duas consequências práticas, ambas contraintuitivas: não assustar, não perseguir e não confrontar a pessoa em intoxicação aguda por solventes; e evitar adrenalina e outras catecolaminas na reanimação destes casos sempre que exista alternativa. Neste contexto específico — e ao contrário do que se aprende para a cocaína, cuja regra está no capítulo publicado dos estimulantes — os betabloqueantes (esmolol, propranolol) são a opção antiarrítmica preferida nas disritmias por sensibilização a hidrocarbonetos halogenados. A ressalva é o policonsumo, que é a regra no contexto festivo descrito adiante: havendo suspeita de cocaína ou de outro estimulante a bordo, o betabloqueante não seletivo deixa de ser seguro (estimulação α não contrariada) — nesse doente começa-se por benzodiazepina e arrefecimento, com bicarbonato de sódio se o QRS estiver alargado, reservando-se o esmolol titulado (semivida curta, reversível) ou a amiodarona para as disritmias que persistam. Some-se a hipoxia por deslocamento do oxigénio (bagging, gases inertes, ar comprimido) como segundo mecanismo de morte.

Toxicidade específica por agente — o porquê de cada uma

Agente	Mecanismo	Consequência clínica
Tolueno	Interfere com a acidificação distal do nefrónio; alta afinidade pela mielina	Acidose tubular renal distal: acidose metabólica hiperclorémica de hiato aniónico normal com hipocaliémia grave; leucoencefalopatia e défice cognitivo permanente
n-Hexano	Metabolizado a 2,5-hexanodiona, que estabelece ligações cruzadas nos neurofilamentos	Polineuropatia axonal distal, sensitivo-motora, de instalação lenta
Benzeno	Metabolitos (hidroquinona, benzoquinona) tóxicos para a célula estaminal medular	Aplasia medular e leucemia mieloide aguda
Tricloroetileno	Metabolitos hepatotóxicos; neurotoxicidade seletiva	Hepatotoxicidade; neuropatia do trigémeo
Óxido nitroso	Oxida o cobalto da cobalamina → inativa irreversivelmente a metionina sintase	Degenerescência combinada subaguda da medula; ↑homocisteína e ↑ácido metilmalónico com B12 sérica que pode ser normal
Nitritos («poppers»)	Oxidam o Fe²⁺ da hemoglobina a Fe³⁺	Metemoglobinémia: cianose que não corrige com oxigénio, sangue "cor de chocolate"

No caso do óxido nitroso, o ponto de alto rendimento é o défice funcional: como a lesão é a inativação da enzima e não a falta da vitamina, doseia-se ácido metilmalónico e homocisteína, ambos elevados, e não se exclui o diagnóstico por uma B12 normal. Nos nitritos, o azul de metileno funciona como cofator da via NADPH-metemoglobina redutase, mas é ineficaz e pode causar hemólise no défice de G6PD — pelo que, nesse doente, a alternativa é o suporte com oxigénio e, se necessário, exsanguinotransfusão. Duas ressalvas que este capítulo torna obrigatórias, porque descrevem a sua própria população: (1) o azul de metileno é um inibidor potente da MAO-A e pode precipitar síndrome serotoninérgica em quem toma ISRS/IRSN, IMAO, tramadol ou hipericão, ou em quem consumiu ayahuasca — exatamente o consumidor de «poppers» em contexto de chemsex; se for indispensável (metemoglobinémia sintomática ou fração superior a 30 %), usa-se a menor dose eficaz (1 mg/kg EV) sob vigilância de clónus, hipertermia e estado mental, e não se repete cegamente a dose; (2) está contraindicado na gravidez por toxicidade fetal, pelo que na grávida se recorre a oxigénio, correção da causa e, nas formas graves, exsanguinotransfusão.

Cocaína crónica: neuroadaptação, isquemia local e adulterantes

A cocaína bloqueia o transportador da dopamina (DAT) — e também os da noradrenalina e serotonina — aumentando a dopamina sináptica no nucleus accumbens. O uso repetido produz redução da disponibilidade de recetores D2 estriatais e hipofrontalidade, com sensibilização dos circuitos de saliência de incentivo: os sinais associados ao consumo ganham poder motivacional enquanto os reforços naturais o perdem. É este desequilíbrio, e não a "falta de vontade", que explica a recaída perante um estímulo condicionado meses depois. O «crash» pós-consumo traduz a depleção transitória de monoaminas.

A cocaína é ainda um potente vasoconstritor local por ação α-adrenérgica. Na via nasal, a isquemia repetida da mucosa somada ao trauma mecânico e aos adulterantes provoca necrose progressiva do septo. Na via fumada, a lesão térmica e química direta do epitélio alveolar está na origem do «crack lung» (pneumonite aguda com infiltrados e, por vezes, hemorragia alveolar).

O levamisol, anti-helmíntico e imunomodulador, é o adulterante clinicamente mais relevante e é adicionado porque um dos seus metabolitos tem propriedades estimulantes. A prevalência caiu de forma marcada na última década: onde antes surgia em um terço a metade das amostras europeias analisadas, os serviços europeus de drug checking detetaram-no, em 2025, em cerca de 3 % das amostras de cocaína — atrás da cafeína (5 %) e da procaína e da fenacetina (4 % cada). Continua, ainda assim, a ser o adulterante que dá quadro clínico próprio, pelo que a suspeita se mantém obrigatória perante neutropenia ou necrose cutânea em quem consome cocaína. Provoca agranulocitose e uma vasculite associada a ANCA (frequentemente com positividade simultânea para MPO e PR3, padrão raro noutras vasculites), com púrpura retiforme e necrose cutânea de predomínio nos pavilhões auriculares — a associação "neutropenia + necrose das orelhas" é praticamente patognomónica de exposição a levamisol.

O diagnóstico é sindromático e faz-se à cabeceira

Na urgência, o objetivo não é identificar a molécula — é reconhecer a síndrome tóxica e agir. Quatro variáveis resolvem quase todos os casos: estado de consciência e insight, pupilas, pele (húmida ou seca) e presença de nistagmo. A anamnese colateral (acompanhantes, contexto, objetos encontrados) vale mais do que qualquer análise, sobretudo nos solventes e nos alucinogénios, que não aparecem nos rastreios toxicológicos de rotina.

	Alucinogénio clássico	Dissociativo (PCP/cetamina)	Anticolinérgico	Solvente inalatório
Consciência	Vígil, lúcido	Flutuante, dissociado	Delirium, flutuante	Deprimida e progressiva
Insight	Preservado («é da droga»)	Ausente	Ausente	Variável
Pupilas	Midríase	Normais ou mióticas	Midríase pouco reativa	Normais
Pele	Húmida, sudorese	Sudorese	Seca, quente, ruborizada	Normal; rash perioral
Neurológico	Sem nistagmo, tremor fino	Nistagmo H + V + rotatório, ataxia, rigidez, analgesia	Mioclonias, tremor	Nistagmo, ataxia, disartria
Cardiovascular	↑ligeiro FC/TA	↑↑TA, taquicardia	Taquicardia	Variável; risco de FV
Achado que fecha o caso	Alucinação geométrica com crítica	Agitação violenta com analgesia e nistagmo vertical	Ausência de ruídos intestinais + pele seca	Odor químico, resíduos de tinta, embriaguez sem odor a álcool

A intoxicação simpaticomimética por cocaína entra neste diferencial mas está desenvolvida no capítulo publicado «Opioides, canabinoides, estimulantes» — retenha-se apenas a regra de contraste: sudorese e midríase com ruídos intestinais presentes apontam para simpaticomimético; pele seca e íleus apontam para anticolinérgico.

Critérios operacionais do DSM-5-TR (usar como tal, não misturar com a CID)

Intoxicação por outro alucinogénio: uso recente; alterações comportamentais ou psicológicas problemáticas (ansiedade marcada, ideias de referência, receio de "enlouquecer", ideação paranoide); alterações percetivas em estado de vigília e alerta plenos (intensificação subjetiva das perceções, despersonalização, desrealização, ilusões, alucinações, sinestesias); e ≥2 de: midríase, taquicardia, sudorese, palpitações, visão turva, tremores, incoordenação. O elemento decisivo é o terceiro: vigília plena.

Intoxicação por fenciclidina: uso recente; comportamento problemático (beligerância, agressividade, imprevisibilidade, agitação psicomotora); e, na primeira hora, ≥2 de: nistagmo vertical ou horizontal, hipertensão ou taquicardia, adormecimento ou resposta diminuída à dor, ataxia, disartria, rigidez muscular, convulsões ou coma, hiperacusia.

Intoxicação por inalantes: exposição recente, intencional ou não, a inalantes à base de hidrocarbonetos; alterações comportamentais/psicológicas problemáticas; e ≥2 de: tonturas, nistagmo, incoordenação, discurso arrastado, marcha instável, letargia, reflexos diminuídos, lentificação psicomotora, tremor, fraqueza muscular generalizada, visão turva ou diplopia, estupor ou coma, euforia.

HPPD: após cessação do uso, reexperiência de um ou mais sintomas percetivos vividos durante a intoxicação (alucinações geométricas, falsa perceção de movimento no campo visual periférico, flashes de cor, cores intensificadas, rastos de objetos em movimento, pós-imagens positivas, halos, macropsia/micropsia); com mal-estar ou compromisso funcional; e não atribuível a outra condição médica (lesão anatómica, infeção do SNC, epilepsia occipital) nem melhor explicada por outra perturbação mental (delirium, perturbação neurocognitiva, esquizofrenia) ou por alucinações hipnopômpicas.

Exame objetivo dirigido — o que não se pode deixar de procurar

Face e vias respiratórias: «glue sniffer's rash» — eritema, descamação e fissuras perinasais e periorais, por contacto repetido; resíduos de tinta ou cola na face, mãos e roupa; odor químico persistente no hálito e no vestuário.
Nariz: rinorreia crónica, crostas, ulceração e perfuração do septo na via nasal da cocaína; nos casos avançados, destruição osteocartilaginosa da linha média com alteração do timbre da voz e deformidade em sela — diferencial obrigatório com granulomatose com poliangiite e com linfoma NK/T da linha média.
Pele: púrpura retiforme com necrose dos pavilhões auriculares (levamisol); marcas de venopunção; queimaduras dos lábios e dedos (cachimbo aquecido).
Sinais vitais completos, incluindo temperatura central — a hipertermia é o determinante prognóstico partilhado por quase todas estas intoxicações.

Exames complementares: o que pedir e como interpretar

Sempre, em qualquer alteração do estado de consciência: glicémia capilar. A seguir, orientado pela síndrome:

ECG de 12 derivações: duração do QRS e do QTc, disritmias; obrigatório nos solventes (sensibilização miocárdica) e sempre que se pondere um antipsicótico.
Ionograma com potássio, gasimetria e cálculo do hiato aniónico: no adolescente com fraqueza muscular, acidose metabólica hiperclorémica de hiato aniónico normal com hipocaliémia grave é, até prova em contrário, abuso de tolueno — e a hipocaliémia pode ser suficientemente profunda para causar paralisia e arritmia, pelo que se corrige antes de qualquer outra investigação. Nota de segurança: a acidose favorece a saída de potássio da célula, pelo que corrigir a acidose sem repor potássio agrava a hipocaliémia.
Creatinina, CK e mioglobinúria: rabdomiólise na agitação por PCP, na contenção prolongada e na hipertermia.
Co-oximetria (e não apenas oximetria de pulso) se houver cianose que não responde ao oxigénio: na metemoglobinémia, a SpO₂ do oxímetro de pulso tende a "encravar" perto dos 85 % independentemente da FiO₂, com PaO₂ arterial normal — a dissociação entre SpO₂ baixa e PaO₂ normal é o achado que faz o diagnóstico.
Hemograma com contagem diferencial perante febre, úlceras orais ou infeção em pessoa que consome cocaína: procurar agranulocitose por levamisol; se houver lesões cutâneas necróticas, pedir ANCA (padrão MPO e PR3 simultâneos).
Homocisteína e ácido metilmalónico (e não apenas B12) na suspeita de abuso de óxido nitroso; RM medular com hipersinal em T2 dos cordões posteriores (aspeto "em V invertido" nos cortes axiais) e eletromiografia se houver défice.
TC crânio-encefálica se défice focal, traumatismo, convulsão de novo ou não recuperação esperada; punção lombar se se mantiver a hipótese de infeção do SNC.

Testagem toxicológica: o que os painéis não detetam

O rastreio urinário de rotina cobre habitualmente anfetaminas, metabolito da cocaína, opiáceos, canabinoides, benzodiazepinas e barbitúricos. Não deteta LSD, psilocibina, DMT, mescalina, NBOMe, solventes voláteis, óxido nitroso, GHB nem, na maioria dos painéis, a cetamina. Um rastreio negativo, portanto, não torna improvável nenhuma das intoxicações centrais deste capítulo — e é um erro clássico usá-lo para as excluir.

A fenciclidina tem imunoensaio próprio, com falsos positivos bem descritos (dextrometorfano, cetamina, venlafaxina, difenidramina, tramadol) — pelo que um positivo isolado, sem clínica compatível, deve ser confirmado.
A cocaína deteta-se pelo metabolito benzoilecgonina, um dos ensaios mais específicos que existem: a lidocaína e a procaína não dão falso positivo, mas a cocaína usada topicamente em cirurgia otorrinolaringológica dá verdadeiro positivo. Janela aproximada: 2 a 4 dias após uso ocasional, podendo estender-se 1 a 2 semanas no consumo intenso e prolongado.
Nos solventes, o doseamento sérico por cromatografia gasosa raramente está disponível na urgência; no contexto ocupacional, o ácido hipúrico urinário foi o biomarcador clássico de exposição ao tolueno, mas deixou de ser recomendado por falta de especificidade — o benzoato da dieta eleva-o e mascara a exposição laboral —, sendo hoje usados o o-cresol urinário e o doseamento do próprio tolueno na urina e no sangue. Na prática clínica de urgência, o diagnóstico é feito pela história e pelo exame objetivo.

Diagnóstico diferencial psiquiátrico e a orientação imediata que dele decorre

A questão mais frequente é distinguir experiência alucinatória com insight de psicose. A favor de intoxicação por alucinogénio clássico: predomínio de alucinações visuais geométricas, crítica preservada («sei que é da substância»), início e fim ligados ao consumo, ausência de sintomas negativos e de desorganização persistente. A favor de perturbação psicótica primária: alucinações auditivas, delírios estruturados, evolução para além da eliminação da substância (ver capítulo publicado de Esquizofrenia).

Daqui decorre a conduta, e é aqui que uma regra geral verdadeira se pode tornar perigosa. Na «bad trip» — uma reação aguda de ansiedade/pânico com o juízo alterado — a abordagem de primeira linha é ambiente calmo, baixa estimulação, presença tranquilizadora e reorientação verbal («talking down»), com benzodiazepina se a ansiedade ou a agitação não cederem. O antipsicótico não é primeira linha aqui: os de baixa potência têm efeito anticolinérgico (que agrava a hipertermia e pode descompensar uma intoxicação anticolinérgica não reconhecida, como a do estramónio ou a de um anti-histamínico de 1.ª geração — note-se que o NBOMe não é anticolinérgico, é um agonista 5-HT2A total, e nele o bloqueio dopaminérgico não trata a componente serotoninérgica e soma-se ao risco de hipertermia e de convulsões), baixam o limiar convulsivo e causam hipotensão. A exceção, na mesma frase: se a agitação for refratária a doses adequadas de benzodiazepina, pode usar-se um antipsicótico de alta potência (p. ex. haloperidol), obrigatoriamente com monitorização do QT, da temperatura central e do estado hidroeletrolítico, e nunca como substituto do arrefecimento.

Na intoxicação por fenciclidina, a abordagem é a mesma na estrutura mas mais exigente: benzodiazepina em doses tituladas como contenção química, quarto com estímulos reduzidos, e contenção física apenas transitória — a contenção mantida em quem tem agitação, rigidez e analgesia agrava a rabdomiólise e a hipertermia e já provocou mortes; se for indispensável, deve ser acompanhada de sedação eficaz, arrefecimento e hidratação, com reavaliação frequente.

Na intoxicação por solventes, a intervenção mais importante não é farmacológica: manter o ambiente calmo e não confrontar, oxigenar, monitorizar o ritmo e evitar catecolaminas, pelas razões expostas em «Mecanismos».

Alucinogénios clássicos: o risco é o comportamento e a perceção que fica

«Bad trip». Reação aguda de ansiedade, pânico ou ideação paranoide, autolimitada mas perigosa pelo juízo alterado: quedas de altura, atropelamentos, afogamentos e comportamentos autolesivos ocorrem porque a pessoa avalia mal o risco, não porque procure lesionar-se. A vigilância física — impedir o acesso a janelas, varandas, estradas e água — é parte do tratamento, tanto quanto a benzodiazepina.

HPPD. É a complicação característica e a que a prova gosta de testar. Persistem, depois de terminado o consumo, fenómenos exclusivamente visuais: rastos («trailing») de objetos em movimento, pós-imagens positivas, halos em torno das luzes, geometria sobreposta ao campo visual, intensificação das cores, micropsia/macropsia e a chamada «neve visual». Podem ser episódicos ou contínuos e são frequentemente agravados pela escuridão, pelo cansaço, pela ansiedade e por estimulantes. Duas distinções obrigatórias: (1) não é psicose — o insight está preservado, a pessoa sabe que aquilo não é real e é isso que a angustia; (2) não é epilepsia occipital nem aura migranosa, que são estereotipadas, breves e frequentemente seguidas de cefaleia ou de défice pós-crítico. Não há tratamento estabelecido — e há aqui uma armadilha terapêutica: perante «alucinações persistentes» o reflexo é prescrever um antipsicótico, mas os antipsicóticos (risperidona e fenotiazinas em particular) e os ISRS estão descritos como agravantes da HPPD, pelo que não devem ser introduzidos por causa dos sintomas visuais. A regra é sobre a introdução, não sobre a suspensão: um ISRS já prescrito e indicado para depressão ou ansiedade não se suspende por causa da HPPD — a descontinuação abrupta acrescenta síndrome de descontinuação e risco de recaída depressiva com ideação suicida; qualquer alteração faz-se de forma gradual e ponderada com quem segue o doente; quando é preciso tratar, a evidência disponível (fraca, de séries de casos) aponta para clonazepam, clonidina ou lamotrigina. O clonazepam merece uma ressalva de segurança nesta população em concreto: é uma benzodiazepina prescrita de forma prolongada a uma pessoa com perturbação do uso de substâncias e habitualmente policonsumidora — com álcool, opioides ou solventes somam-se depressões respiratórias, e instala-se dependência. Havendo consumo ativo desses depressores, preferir clonidina ou lamotrigina; se ainda assim se usar clonazepam, fazê-lo na menor dose eficaz, por duração definida e com plano de desmame — nunca suspender abruptamente uma benzodiazepina tomada de forma continuada, porque a privação cursa com convulsões e delirium. A redução da ansiedade, a evicção de estimulantes e a psicoeducação são o essencial, e o prognóstico é variável — muitos casos atenuam-se ao longo de meses a anos.

Psicose persistente. Numa minoria vulnerável, um episódio psicótico pode prolongar-se muito além da eliminação da substância. O consumo funciona aqui como precipitante em terreno predisposto, e não como causa suficiente — ver a distinção operacional no capítulo publicado de Esquizofrenia e na secção «Situações especiais».

Síndrome serotoninérgica. É a complicação farmacológica mais relevante e a mais previsível. Um alucinogénio serotoninérgico — sobretudo a ayahuasca, que contém inibidores da MAO — combinado com ISRS/IRSN, IMAO, triptanos, tramadol, linezolida ou hipericão pode precipitar a tríade de alterações do estado mental, hiperatividade autonómica e hiperatividade neuromuscular, esta última com clónus e hiperreflexia de predomínio nos membros inferiores — o sinal que distingue da síndrome maligna dos neurolépticos, onde há rigidez "em cano de chumbo" e hiporreflexia. É uma emergência: nas formas graves a hipertermia pode ultrapassar 41 °C e provocar rabdomiólise, coagulação intravascular disseminada e falência multiorgânica em horas. A conduta imediata é suspender todos os agentes serotoninérgicos, sedar com benzodiazepina, arrefecer ativamente e hidratar; nos casos com rigidez e hipertermia refratárias, considera-se ciproheptadina (que em Portugal não tem medicamento comercializado, só sendo acessível por autorização de utilização excecional ou importação, e apenas por via oral ou sonda — motivo para contactar cedo o CIAV, 800 250 250, e para não contar com ela para ganhar tempo) e, se houver necessidade de controlo muscular imediato, sedação profunda com bloqueio neuromuscular e entubação — nunca antipiréticos, que são ineficazes porque o calor é de origem muscular e não hipotalâmica, nem succinilcolina se houver hipercaliémia por rabdomiólise.

Dissociativos: lesão física, rim e uso crónico

Agitação com lesão para si e para terceiros. A combinação de analgesia, força aparentemente aumentada e ausência de crítica torna a intoxicação por PCP uma das mais perigosas em contexto de urgência — a pessoa continua a lutar contra uma fratura ou uma luxação que não sente.
Rabdomiólise e lesão renal aguda, potenciadas pela agitação, pela hipertermia e pela contenção física prolongada (motivo pelo qual esta deve ser transitória e sempre acompanhada de sedação eficaz).
Hipertermia, convulsões e coma, com risco de aspiração; nas doses altas, apneia.
Uso crónico de cetamina: cistite ulcerativa com polaquiúria, urgência, dor suprapúbica, hematúria e, nos casos avançados, contração fibrótica da bexiga e hidronefrose — a suspensão precoce pode reverter parcialmente o quadro, mas as lesões estabelecidas são irreversíveis; colangiopatia com dilatação do colédoco e dor no hipocôndrio direito. Ambas surgem em consumidores jovens e são frequentemente mal atribuídas a infeção urinária ou a litíase.

Solventes inalatórios: a complicação dramática e as sequelas silenciosas

Morte súbita por inalação. É a complicação mais importante e pode ocorrer no primeiro consumo. O mecanismo — sensibilização do miocárdio às catecolaminas com fibrilhação ventricular desencadeada por um susto, um esforço ou uma perseguição — está descrito em «Mecanismos», e a implicação prática merece ser repetida por ser contraintuitiva: não perseguir, não gritar, não confrontar o adolescente intoxicado, e evitar catecolaminas na reanimação sempre que haja alternativa, sendo os betabloqueantes a opção antiarrítmica preferida neste contexto específico. Ler isto com precisão, para não gerar o erro oposto: em paragem cardíaca confirmada não se atrasa nem se omite o suporte avançado de vida — desfibrilha-se de imediato e reanima-se de forma prolongada; o que se evita são as doses repetidas de adrenalina na fibrilhação ventricular refratária, preferindo-se então esmolol ou propranolol (ou amiodarona) para contrariar a sensibilização do miocárdio.

Outras causas de morte imediata: asfixia e sufocação pelo saco de plástico (bagging), hipoxia por deslocamento do oxigénio em espaços fechados, aspiração de vómito com o nível de consciência deprimido, traumatismo e queimaduras e explosão (praticamente todos estes produtos são inflamáveis e são frequentemente inalados junto a isqueiros).

Sequelas crónicas de órgão — a face silenciosa e, no adolescente, a mais devastadora:

Órgão/sistema	Agente típico	Quadro
SNC	Tolueno	Leucoencefalopatia com atrofia cerebral e cerebelosa: ataxia, tremor, disartria, alterações do comportamento e défice cognitivo permanente; a RM mostra alterações difusas da substância branca
Rim	Tolueno	Acidose tubular renal distal com hipocaliémia grave, fraqueza e risco de arritmia; glomerulopatias descritas
Nervo periférico	n-Hexano	Polineuropatia axonal distal, com recuperação lenta e por vezes incompleta
Medula óssea	Benzeno	Aplasia medular e leucemia mieloide aguda
Fígado	Hidrocarbonetos halogenados	Hepatotoxicidade dose-dependente
Medula espinhal	Óxido nitroso	Degenerescência combinada subaguda — parestesias, ataxia sensitiva, sinal de Romberg, fraqueza; a reposição de B12 pode estabilizar mas o défice instalado nem sempre reverte, pelo que o reconhecimento precoce é decisivo
Sangue	Nitritos	Metemoglobinémia grave, com hipoxia tecidual apesar de PaO₂ normal

Há ainda a embriopatia pelo tolueno: a exposição pré-natal por abuso materno de solventes associa-se a um padrão dismórfico e a atraso do desenvolvimento muito semelhante ao da síndrome alcoólica fetal, com restrição de crescimento e microcefalia — pelo que, perante uma criança com este fenótipo e sem história de consumo de álcool, a pergunta sobre solventes deve ser feita explicitamente.

Cocaína: as complicações que faltavam ao capítulo publicado

As complicações cardiovasculares e cerebrovasculares agudas — enfarte, disritmias, disseção aórtica, hemorragia intracerebral e enfarte cerebral — estão desenvolvidas no capítulo publicado «Opioides, canabinoides, estimulantes», tal como a hipertermia e a rabdomiólise; aqui apenas se assinala que continuam a ser a principal causa de morte associada à cocaína e que persistem no consumidor crónico, em quem se somam miocardiopatia dilatada e aterosclerose acelerada.

Complicações locais por via de administração:

Nasal: rinite crónica, anosmia, ulceração e perfuração do septo; nos casos avançados, lesões destrutivas da linha média com envolvimento do palato e colapso da pirâmide nasal, que mimetizam granulomatose com poliangiite (e que o levamisol confunde ainda mais, por dar ANCA positivo — a distinção exige contexto clínico, biópsia e a evolução após cessação do consumo).
Fumada («crack»): crack lung — dor torácica, febre, hipoxémia e infiltrados nas primeiras 48 horas, por pneumonite e hemorragia alveolar; barotrauma com pneumomediastino após manobras de Valsalva; broncospasmo e agravamento da asma.
Endovenosa: endocardite, abcessos, infeções transmissíveis por via hematogénica e complicações trombóticas — desenvolvidas no capítulo dos opioides, para onde se remete.

Adulterantes. O levamisol causa agranulocitose (com risco de infeção grave e neutropenia febril, uma emergência que obriga a antibioterapia empírica imediata após colheitas) e vasculite cutânea com púrpura retiforme e necrose dos pavilhões auriculares. O tratamento é a cessação da exposição; a neutropenia costuma recuperar em uma a três semanas, e a recorrência com nova exposição é a regra — informação que deve ser dada à pessoa de forma clara e não moralizadora, porque é ela que permite a decisão informada.

Transporte interno de embalagens. Distinguem-se dois cenários: os body packers, que engolem múltiplas embalagens bem seladas com grandes quantidades para transporte, habitualmente assintomáticos, em que a TC abdominal identifica os pacotes e a orientação é conservadora com irrigação intestinal total com polietilenoglicol, evitando laxantes oleosos (degradam os invólucros) e a extração endoscópica (risco de rutura); e os body stuffers, que engolem à pressa pequenas quantidades mal embaladas ao serem abordados, com dose menor mas maior probabilidade de fuga, geralmente orientados por vigilância clínica prolongada. A rutura de uma embalagem de cocaína é uma emergência com mortalidade elevada e sem antídoto: perante sinais de intoxicação grave, obstrução ou perfuração, a indicação é cirurgia imediata, enquanto se faz sedação com benzodiazepinas, arrefecimento agressivo e suporte.

«Crash» pós-consumo. Disforia intensa, hipersónia, hiperfagia, lentificação e, sobretudo, ideação suicida nas primeiras horas a dias após a paragem de um consumo intenso — um dos momentos de maior risco de suicídio em toda a psiquiatria das adições, que obriga a avaliação explícita do risco (ver capítulo publicado dos estimulantes e o capítulo de Depressão).

Ausência de terapêutica de substituição. Ao contrário dos opioides, não existe agonista aprovado para a perturbação do uso de cocaína. Vários fármacos foram estudados sem que nenhum tenha obtido indicação aprovada, pelo que o tratamento é psicossocial: a gestão de contingências — reforço tangível e imediato de resultados verificados, tipicamente análises de urina negativas — é a intervenção com melhor evidência, recomendada pela orientação da NICE sobre intervenções psicossociais no uso de drogas, a par das intervenções cognitivo-comportamentais e da retenção no seguimento.

O adolescente que inala solventes

É o cenário-tipo da matriz e o que mais frequentemente é mal conduzido. O perfil é o de um jovem entre os 12 e os 17 anos, muitas vezes com vulnerabilidade social, insucesso escolar ou institucionalização, para quem o solvente é acessível, legal e barato — e frequentemente o primeiro psicoativo. A colheita de história tem de ser explícita e não acusatória: perguntar por colas, tintas, diluentes, gás de isqueiro, aerossóis e cápsulas de sifão pelo nome, porque o adolescente não se reconhece na palavra «droga» e responderá honestamente «não» a uma pergunta genérica.

A abordagem sem confronto é, aqui, uma medida de segurança física e não apenas de aliança terapêutica. Perante um adolescente em intoxicação aguda por solventes — em casa, na escola ou no serviço de urgência — não se deve gritar, agarrar, perseguir ou repreender: a descarga adrenérgica pode precipitar fibrilhação ventricular num miocárdio sensibilizado. Fala-se baixo, aproxima-se devagar, retira-se calmamente a fonte, oxigena-se e monitoriza-se o ritmo. A conversa sobre consequências fica para depois de o doente estar estável.

O rastreio deve procurar os outros problemas que raramente vêm sozinhos: consumo noutros membros da família, exposição a violência, sintomas depressivos e ideação suicida, e comorbilidade com perturbação de hiperatividade e défice de atenção ou perturbação do comportamento. E deve procurar-se, nos casos com consumo prolongado, fraqueza muscular, acidose e hipocaliémia (tolueno) e défice cognitivo com repercussão escolar — o dano que não dá sintoma agudo e que é irreversível. No SNS, o encaminhamento faz-se para as unidades de intervenção local em comportamentos aditivos e dependências (UIL-CAD) — unidades funcionais desconcentradas que desde 1 de janeiro de 2024 dependem do ICAD e substituíram os antigos CRI e equipas de tratamento —, em articulação com a saúde escolar e a pedopsiquiatria e, havendo risco para o menor, com a CPCJ; para aconselhamento e informação existe a Linha Vida — SOS Droga (1414) e, na intoxicação aguda, o CIAV (800 250 250).

Contextos recreativos e festivos: policonsumo e combinações perigosas

Em festivais, festas e contextos de chemsex, o padrão dominante é o policonsumo, e a substância que a pessoa julga ter tomado não é necessariamente a que tomou — o exemplo mais perigoso são os NBOMe vendidos como LSD, muito mais tóxicos e com convulsões e hipertermia. A testagem de substâncias em contexto de redução de riscos, quando disponível, permite identificar adulterantes e substâncias substituídas, e a informação daí resultante é aceite pelas pessoas quando dada sem moralismo.

As combinações a assinalar explicitamente:

Alucinogénio serotoninérgico (sobretudo ayahuasca, com IMAO) + ISRS/IRSN, IMAO, triptano, tramadol, linezolida ou hipericão → síndrome serotoninérgica. Esta é a interação de maior rendimento clínico e a que mais frequentemente resulta de automedicação inocente («tomei o meu antidepressivo como sempre»).
Estimulante + alucinogénio → potencia a agitação, a hipertermia e a ansiedade, e agrava a HPPD em quem já a tem.
Nitritos («poppers») + inibidores da 5-fosfodiesterase (sildenafil, tadalafil), frequente no contexto de chemsex → hipotensão profunda e síncope, por soma de duas vias de vasodilatação dependentes do óxido nítrico. É uma contraindicação absoluta e não apenas uma associação a desaconselhar: a hipotensão pode ser refratária e fatal. O erro que mata é o passo seguinte — tratar a dor torácica ou a síncope destes doentes com nitratos: os nitratos e outros dadores de óxido nítrico estão contraindicados nas 24 horas seguintes ao sildenafil ou vardenafil e nas 48 horas seguintes ao tadalafil, e o mesmo raciocínio vale para quem acabou de inalar nitritos. Perante um consumidor de «poppers» com dor torácica (cenário típico do chemsex, muitas vezes com cocaína a bordo), perguntar sempre por inibidores da PDE5 antes de administrar qualquer nitrato. Na hipotensão já instalada: decúbito com elevação dos membros inferiores, fluidos endovenosos e, se não responder, agonista α (fenilefrina) — nunca mais vasodilatadores.
Depressor + depressor (solventes, álcool, benzodiazepinas, opioides) → depressão respiratória e aspiração.

A informação deve ser dada em registo de redução de riscos: não consumir sozinho, não inalar em espaços fechados nem com saco sobre a cabeça, não usar isqueiros junto de solventes, ter alguém sóbrio presente, e procurar ajuda sem receio — em Portugal o consumo é contraordenação e não crime, o que se deve dizer explicitamente porque o receio de consequências penais atrasa pedidos de socorro.

Gravidez

Os efeitos da cocaína na gravidez — com destaque para o descolamento prematuro da placenta normalmente inserida, para a restrição de crescimento fetal e para o parto pré-termo — estão desenvolvidos no capítulo publicado dos estimulantes, para onde se remete.

O ponto próprio deste capítulo é a exposição fetal ao tolueno, que produz um padrão dismórfico, de restrição de crescimento, microcefalia e atraso do desenvolvimento muito semelhante ao da síndrome alcoólica fetal — pelo que, perante uma criança com este fenótipo, a história materna deve incluir a pergunta sobre solventes e não apenas sobre álcool. Deve também perguntar-se por exposição ocupacional a solventes durante a gravidez.

Na grávida com consumo ativo, a abordagem é a mesma de qualquer perturbação do uso de substâncias na gravidez: retenção nos cuidados acima de tudo, seguimento obstétrico articulado, evitar linguagem que afaste a pessoa dos serviços, e rastrear a comorbilidade depressiva e a violência entre parceiros íntimos.

Psicose de novo após consumo: induzida ou primeiro episódio?

A situação é banal na urgência e a decisão tem consequências. O discriminador operacional mais útil é o tempo de remissão após a abstinência: uma perturbação psicótica induzida por substância tende a resolver-se em dias a poucas semanas depois de cessada a exposição; sintomas que persistem para lá de cerca de um mês de abstinência confirmada obrigam a reconsiderar o diagnóstico de perturbação psicótica primária (ver capítulo publicado de Esquizofrenia). Apoiam a hipótese primária: história familiar, pródromo com deterioração funcional prévia ao consumo, sintomas negativos e desorganização persistente, e alucinações predominantemente auditivas. Apoiam a hipótese induzida: início temporalmente ligado ao consumo, predomínio de fenómenos visuais, e melhoria progressiva paralela à eliminação.

Duas cautelas: (1) a distinção não é para fazer no serviço de urgência — faz-se com reavaliação seriada; (2) o rótulo de "psicose induzida" não deve fechar o caso, porque uma proporção significativa destes doentes converte para uma perturbação psicótica primária ao longo do seguimento, sobretudo os mais jovens e com história familiar.

Óxido nitroso em jovens: um quadro emergente

O consumo recreativo de óxido nitroso («balões», cápsulas de sifão de natas, e cada vez mais garrafas de grande volume) aumentou de forma marcada na Europa e mudou a escala das doses. A apresentação típica é a de um jovem previamente saudável com parestesias distais em meia e luva, ataxia sensitiva com agravamento no escuro e sinal de Romberg, fraqueza e, por vezes, alterações do humor ou cognitivas. O erro clássico é dosear a B12, encontrá-la normal e afastar o diagnóstico: como o défice é funcional (inativação da metionina sintase), pedem-se ácido metilmalónico e homocisteína, ambos elevados, e faz-se RM medular. O tratamento é a cessação imediata e a reposição de vitamina B12 por via parentérica — na prática, hidroxocobalamina intramuscular em dias alternados até deixar de haver ganho neurológico, seguida de manutenção; a hiper-homocisteinémia associada acrescenta risco de trombose venosa e arterial não provocada, que num jovem consumidor de N₂O não deve ser atribuída a outra causa sem se perguntar pelo gás. A reposição pode estabilizar e melhorar o quadro — mas a recuperação pode ser incompleta se o diagnóstico for tardio, pelo que a suspeita precoce é o que muda o prognóstico. Perguntar por consumo de N₂O em qualquer jovem com neuropatia ou mielopatia sem causa evidente é hoje boa prática.

Exposição ocupacional a solventes

É um contexto distinto do uso recreativo — pintores, trabalhadores de gráficas, sapateiros, mecânicos, técnicos de limpeza a seco, indústria de calçado e mobiliário — mas com a mesma toxicidade de órgão, porque a molécula é a mesma. A diferença está na dose cumulativa e na cronicidade: encefalopatia crónica dos solventes com queixas cognitivas e alterações do humor, polineuropatia por n-hexano, hepatotoxicidade e o risco hematológico do benzeno. A abordagem inclui história ocupacional detalhada, articulação com a medicina do trabalho, vigilância dos biomarcadores de exposição e, quando indicado, o enquadramento como doença profissional — em Portugal a lista consta do Decreto Regulamentar n.º 76/2007, de 17 de julho (capítulo das doenças causadas por agentes químicos, onde cabem o tolueno, o n-hexano e o benzeno), e qualquer médico que diagnostique ou suspeite é obrigado a enviar a participação obrigatória no prazo de 8 dias ao serviço competente da Segurança Social (Departamento de Proteção contra os Riscos Profissionais, ex-CNPRP). Não confundir esta situação com perturbação do uso de substâncias: aqui não há consumo intencional, e rotular a pessoa como tendo uma adição é um erro clínico e um dano.

Testagem toxicológica em contextos especiais e redução de riscos

Repetindo, por ser fonte constante de erro: os alucinogénios clássicos e os solventes não aparecem nos rastreios toxicológicos de rotina; a fenciclidina tem painel próprio, com falsos positivos conhecidos; a cocaína deteta-se pelo metabolito benzoilecgonina. Consequência prática em contextos de avaliação laboral, judicial ou de aptidão: um rastreio negativo não torna improvável o consumo destas substâncias, e um positivo isolado para PCP deve ser confirmado por método específico antes de qualquer decisão com consequências para a pessoa.

Toda a intervenção deve assentar em redução de riscos e informação sem moralismo. Isto significa, na prática: perguntar de forma direta e neutra; nomear os produtos; explicar os mecanismos de dano de forma compreensível (a morte súbita, a hipocaliémia, o défice de B12) em vez de recorrer ao alarme genérico; oferecer alternativas concretas e realistas; e manter a porta aberta para quem não quer parar agora. A linguagem importa: «pessoa com perturbação do uso de solventes», e nunca termos que rotulam a pessoa pela substância — a designação estigmatizante afasta dos cuidados exatamente quem mais precisa deles.

Referências

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8 perguntas sobre Cocaína, halucinogénios, solventes inalatórios

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