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Álcool

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão

Atualizado em 27 de setembro de 2026 · 16 perguntas neste tema

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Em resumo

O álcool é a substância psicoativa com mais peso na doença e na morte prematura na Europa, onde é o terceiro fator de risco de morbimortalidade, e Portugal bebe acima da média europeia. Nos cuidados de saúde primários, cerca de um terço dos utentes bebe acima do recomendado e a grande maioria não é identificada, porque quase ninguém se apresenta a queixar-se do álcool: aparece a hipertensão, a macrocitose, a queda, a insónia ou a depressão.

O consumo é um contínuo. A DGS chama consumo de risco ao padrão que ainda não fez dano mas o fará se persistir, consumo nocivo ao que já fez dano físico, mental ou social, e dependência ao estado em que beber passa a ter prioridade sobre o resto da vida. O DSM-5-TR junta tudo numa perturbação do uso graduada pelo número de critérios; a CID-11 separa o uso nocivo da dependência. O rastreio faz-se com o questionário AUDIT, que decide entre aconselhamento simples, intervenção breve e referenciação.

O consumo crónico adapta o cérebro: menos inibição pelo GABA e mais excitação pelo glutamato. Quando o álcool falta, surge a privação, que vai do tremor e da ansiedade nas primeiras horas às convulsões, com pico às 24 horas, e ao delirium tremens, em regra às 48 a 72 horas. As benzodiazepinas são o tratamento e previnem as complicações graves.

O défice de tiamina acompanha o consumo pesado e causa a encefalopatia de Wernicke, que se trata sem esperar confirmação, com tiamina parentérica antes dos hidratos de carbono; deixada sem tratamento, deixa como sequela a amnésia de Korsakoff.

O que não se pode falhar é a hipoglicemia, o traumatismo craniano e a infeção escondidos atrás de uma intoxicação, a privação grave no doente internado por outro motivo, o Wernicke que não tem a tríade completa e o risco de suicídio, que se reavalia sempre em sobriedade.

Níveis de consumo segundo a DGS

Nível	Definição	AUDIT
Baixo risco	até ao limite diário recomendado	até 7
Consumo de risco	padrão que trará dano se persistir, ainda sem manifestação clínica	8 a 15
Consumo nocivo	padrão que já causou dano físico, mental ou sociofamiliar	16 a 19
Provável dependência	beber ganhou prioridade sobre o resto; desejo intenso e perda de controlo	20 ou mais

Bebida padrão: 10 g de álcool puro.
Gramas de álcool: volume em mL, vezes a graduação, vezes 0,79 (densidade do álcool). Uma cerveja de 330 mL a 5% tem cerca de 13 g, ou 1,3 bebidas padrão.
Limite diário recomendado: homem dos 18 aos 64 anos, duas bebidas padrão (20 g); a partir dos 65 anos, uma (10 g); mulher, uma (10 g) em qualquer idade.
Consumo episódico excessivo (binge): 6 ou mais bebidas padrão no homem e 5 ou mais na mulher, numa só ocasião, em cerca de duas horas. Conta como consumo de risco mesmo que a média diária seja baixa.
O álcool está contraindicado na gravidez, na adolescência, na dependência e nas doenças ou medicações que exijam abstinência.

Perturbação do uso de álcool (DSM-5-TR)

Padrão problemático com dois ou mais de onze critérios em 12 meses, em quatro grupos: controlo comprometido (incluindo o desejo intenso de beber), compromisso social, uso arriscado e critérios farmacológicos (tolerância e privação).
Gravidade: 2 a 3 critérios ligeira, 4 a 5 moderada, 6 ou mais grave.
Remissão inicial: pelo menos 3 meses e menos de 12 sem critérios; sustentada: 12 meses ou mais. O desejo intenso pode persistir e não impede a remissão.

Onde a CID-11 diverge

Separa três entidades: episódio de uso nocivo, padrão de uso nocivo e dependência.
Dependência: dois de três aspetos, que são o controlo comprometido, a prioridade crescente do consumo sobre o resto da vida e as características fisiológicas (tolerância, privação, beber para aliviar a privação). Habitualmente evidente em 12 meses, mas diagnosticável ao fim de 3 meses de consumo diário ou quase diário.
Padrão de uso nocivo: dano à saúde ao longo de 12 meses de uso episódico, ou 1 mês de uso contínuo.
Não gradua por contagem de critérios.

Epidemiologia

Na Europa, o álcool é o terceiro fator de risco de morbimortalidade, depois do tabaco e da hipertensão arterial; Portugal estava, em 2009, acima da média europeia, com cerca de 13,4 litros de álcool puro por pessoa com mais de 15 anos.
Num estudo nos cuidados primários da região de Lisboa, até 34% dos utentes bebiam acima do recomendado, e entre 70 e 98% destes consumos não estavam identificados.
Nos países ocidentais há cerca de três homens para cada mulher, mas a diferença está a encurtar. As mulheres têm dano orgânico com menos álcool e em menos tempo.
O início precoce do consumo é um dos fatores que mais pesam no uso problemático posterior.

Diz-se pessoa com perturbação do uso de álcool, e não «alcoólico».

Fatores de risco

Genéticos: a heritabilidade é substancial. A variante da aldeído-desidrogenase frequente em populações do Leste Asiático acumula acetaldeído e causa rubor, náuseas e taquicardia ao beber, e protege contra o consumo excessivo.
Início precoce do consumo, disponibilidade e preço, profissões com acesso fácil ao álcool, e perturbações psiquiátricas (ansiedade, depressão, perturbação bipolar, perturbação de hiperatividade com défice de atenção).

Cinética

Absorve-se sobretudo no intestino delgado, com pico sanguíneo 30 a 90 minutos após a ingestão em jejum.
Distribui-se pela água corporal total: para a mesma dose, a mulher atinge alcoolemias mais altas, também porque tem menos álcool-desidrogenase gástrica.
A via principal é hepática: a álcool-desidrogenase forma acetaldeído, que a aldeído-desidrogenase oxida a acetato. É esta segunda enzima que o dissulfiram bloqueia.
O consumo crónico induz o CYP2E1, o que acelera o metabolismo de vários fármacos e aumenta a produção do metabolito tóxico do paracetamol.

O excesso de NADH

A oxidação do etanol consome NAD e acumula NADH, e essa razão alterada explica boa parte dos achados metabólicos:

Consequência do excesso de NADH	Manifestação
Gluconeogénese travada	hipoglicemia, sobretudo em jejum e na criança
Piruvato desviado para lactato	acidose láctica; o lactato compete com o urato na excreção renal e favorece a gota
Cetogénese aumentada	cetoacidose alcoólica, com predomínio de beta-hidroxibutirato
Síntese de triglicéridos aumentada e oxidação dos ácidos gordos travada	esteatose hepática

Neurofarmacologia

Não tem recetor próprio. Potencia o GABA-A, o que dá sedação e ataxia e explica a tolerância cruzada com as benzodiazepinas, e inibe o recetor NMDA do glutamato, o que explica os apagamentos de memória: amnésia do que se passou com a consciência mantida.
Liberta dopamina e opioides endógenos no sistema mesolímbico, que é a base do reforço e o alvo da naltrexona.
No consumo crónico o cérebro compensa com menos função GABA e mais função glutamatérgica: é daí que nasce a tolerância e, quando o álcool falta, a privação.

Rastreio (norma da DGS)

Em todos os utentes com 18 ou mais anos, com consentimento verbal.
Começa pelas três primeiras perguntas do AUDIT (AUDIT-C). Com 5 ou mais pontos no homem, ou 4 ou mais na mulher, completam-se as restantes sete; abaixo disso, reforço positivo e reavaliação no máximo em quatro anos.
O AUDIT tem 10 perguntas e pontua de 0 a 40: as oito primeiras de 0 a 4 e as duas últimas com 0, 2 ou 4. Na validação original, o corte de 8 teve sensibilidade de 92% e especificidade de 94% para consumo de risco ou nocivo.

AUDIT	Classificação	Conduta
até 7	baixo risco	reforço positivo; repetir no máximo em 4 anos
8 a 15	consumo de risco	aconselhamento simples
16 a 19	consumo nocivo	intervenção breve com acompanhamento, até quatro sessões
20 ou mais	provável dependência	referenciação a consulta especializada, em 60 dias no máximo

O consumo nocivo que não reduz depois de quatro sessões de intervenção breve também se referencia.
O questionário CAGE tem quatro perguntas: sentiu que devia reduzir, sentiu-se incomodado com críticas, sentiu culpa, bebeu de manhã para acalmar os nervos ou curar a ressaca. Duas ou mais respostas positivas sugerem problema. É sensível, mas pouco específico, e não mede quantidade nem frequência.

Marcadores laboratoriais

A DGS não recomenda análises para identificar o consumo excessivo, porque os questionários são mais sensíveis. As análises servem para motivar e para monitorizar.

Marcador	Valor	Limitação
Gama-glutamiltransferase	elevada em cerca de 70% dos consumidores excessivos	falsos positivos em doença hepática, cardíaca e renal e com indutores enzimáticos
Volume globular médio	elevado em cerca de 60%, mais na mulher	leva semanas a normalizar em abstinência: mau para monitorizar a curto prazo
Transferrina deficiente em hidratos de carbono	mais específica do que a gama-glutamiltransferase	menos disponível
Razão aspartato sobre alanina-aminotransferase	acima de 1 na doença hepática alcoólica, e acima de 1,5 na hepatite alcoólica	a aspartato-aminotransferase raramente passa de 300 UI/L na doença hepática alcoólica e fica abaixo de 400 UI/L na hepatite alcoólica
Alcoolemia ou álcool no ar expirado	alta sem intoxicação clínica é tolerância, logo consumo pesado persistente	não distingue episódio isolado de consumo crónico

Diagnóstico diferencial e comorbilidade

Os sintomas depressivos e ansiosos são muito frequentes e muitos são induzidos pelo próprio álcool; reavaliam-se ao fim de algumas semanas de abstinência antes de assumir uma perturbação primária, salvo se houver risco de suicídio, psicose ou mania.
Apontam para perturbação primária: ter começado antes do consumo, persistir em abstinência prolongada e haver história familiar.
Rastrear sempre outras substâncias, sobretudo benzodiazepinas e opioides.

Medidas populacionais

As mais eficazes são as que mexem no preço (impostos, preço mínimo) e na disponibilidade (horários, densidade de pontos de venda, licenciamento), seguidas das restrições à publicidade e ao patrocínio.
Idade mínima legal de 18 anos para a venda e a disponibilização de bebidas alcoólicas, que só funciona com fiscalização.
Condução: o que dissuade é a probabilidade percebida de ser fiscalizado. As campanhas educativas isoladas têm efeito pequeno.

Limites legais de alcoolemia na condução (Código da Estrada)

Situação	Taxa de álcool no sangue
Limite geral	proibido conduzir com 0,5 g/L ou mais
Regime probatório (primeiros três anos de carta) e condutores profissionais	proibido com 0,2 g/L ou mais
Crime de condução em estado de embriaguez (Código Penal)	1,2 g/L ou mais

Contam como profissionais, para este efeito, os condutores de veículos de socorro ou de serviço urgente, de transporte coletivo de crianças, de táxis e de transporte em veículo descaracterizado, de pesados e de mercadorias perigosas.
No ar expirado, 1 mg/L corresponde a 2,3 g/L no sangue.

Intervenção breve nos cuidados primários

Destina-se ao consumo de risco e nocivo. Na dependência não substitui a referenciação.
A forma mais simples é um conselho estruturado de cerca de 5 minutos; a intervenção breve propriamente dita começa por uma sessão de cerca de 15 minutos com retorno, aconselhamento e fixação de objetivos, e prevê seguimento.
Os elementos: quantificar o consumo, rever os níveis com a pessoa, dar a conhecer o risco pessoal, orientar para reduzir ou parar, devolver a responsabilidade da decisão, escolher o momento, fixar objetivos, propor um diário de consumos, dar técnicas e materiais de autoajuda, e encorajar a autoeficácia.
Ajusta-se à fase da mudança: na pré-contemplação dá-se informação e consciencialização do risco; na contemplação pesam-se vantagens e desvantagens; na preparação fixam-se metas; na manutenção marcam-se consultas de seguimento.
Segundo a norma da DGS, é preciso aconselhar oito pessoas para que uma beneficie.

Entrevista motivacional

Expressar empatia, não discutir nem julgar, acompanhar a resistência em vez de a confrontar, pôr em evidência a discrepância entre os objetivos da pessoa e o seu comportamento, e apoiar a autoeficácia.
O confronto aliena quem ainda está dividido entre beber e parar.

Prevenção nas pessoas com dano já instalado

Tiamina oral a quem continua a beber e tem má alimentação.
Na doença hepática crónica: abstinência, que é a medida que mais muda a evolução; endoscopia para rastreio de varizes e ecografia semestral para carcinoma hepatocelular na cirrose.

Princípios

Objetivo: na dependência, a abstinência; no consumo nocivo sem dependência, a redução pode ser um objetivo aceitável se a pessoa o escolher.
A intervenção psicossocial é o tronco do tratamento: entrevista motivacional, terapia cognitivo-comportamental e prevenção da recaída, envolvimento da família, grupos de ajuda mútua. Os fármacos não se usam isolados.
A desintoxicação é só o primeiro passo; sem manutenção, a recaída é a regra.

Fármacos aprovados em Portugal

Fármaco	Mecanismo	Indicação	O que exige
Acamprosato	modula a transmissão glutamatérgica e GABA	manter a abstinência depois da desintoxicação	eliminação renal, sem metabolismo hepático; 333 mg, dois comprimidos três vezes por dia (quatro por dia abaixo de 60 kg); diarreia
Naltrexona	antagonista opioide	reduzir o consumo intenso e a recaída	contraindicada com opioides: iniciar só depois de 7 a 10 dias sem opioides; contraindicada na hepatite aguda e na insuficiência hepática ou renal grave; função hepática antes e durante
Dissulfiram	inibe a aldeído-desidrogenase: reação aversiva com acetaldeído	prevenção da recaída em doente motivado	nunca menos de 24 horas depois de beber; sensibilidade ao álcool mantém-se 6 a 12 dias após a última toma; toma supervisionada
Nalmefeno	modulador opioide (antagonista mu e delta, agonista parcial kappa)	reduzir o consumo, com a toma quando se antecipa beber	consumo de alto risco (mais de 60 g por dia no homem, mais de 40 g na mulher) que persiste 2 semanas depois da avaliação inicial; sem sintomas de privação; incompatível com opioides

O acamprosato e a naltrexona são as primeiras escolhas; o dissulfiram e o nalmefeno ficam em segunda linha. Baclofeno, topiramato, gabapentina e ondansetrom não têm esta indicação aprovada.

Dissulfiram em detalhe

A reação começa 5 a 10 minutos depois de beber: rubor facial, cefaleia pulsátil, náuseas e vómitos, sudorese, palpitações e taquicardia, hipotensão; nos casos graves, arritmias, colapso cardiovascular e convulsões. Dura de 30 minutos a várias horas.
Contraindicado na doença cardiovascular, na insuficiência hepática grave, na insuficiência renal crónica, na gravidez, na epilepsia e na doença neuropsiquiátrica marcada.
Avisar do álcool escondido em elixires, xaropes, vinagre fermentado, loções e perfumes. Potencia o metronidazol, a fenitoína e a varfarina.
Hepatotoxicidade rara mas potencialmente fatal, habitualmente anunciada por febre e icterícia: suspender de imediato.

Comorbilidade e seguimento

Tratar a depressão e a ansiedade que persistem em abstinência; rastrear mania ou hipomania antes de um antidepressivo.
Avaliar o risco de suicídio em todas as consultas.
A recaída faz parte de uma doença crónica: revê-se o plano, não se abandona o doente.

Quando o doente recusa o internamento

Um adulto com capacidade de decisão pode recusar a desintoxicação hospitalar, mesmo quando ela está indicada. Documenta-se a recusa informada e oferece-se a alternativa mais segura possível: desintoxicação em ambulatório com regras, ou redução do consumo, sempre com tiamina e com porta aberta para voltar.
A Lei da Saúde Mental (Lei n.º 35/2023) não se aplica à recusa de desintoxicação, por si só. O tratamento involuntário exige doença mental, recusa do tratamento e perigo para bens jurídicos de terceiros, ou do próprio quando lhe falta o discernimento para avaliar o sentido e o alcance do consentimento, e só se decide por tribunal quando é a única forma de garantir o tratamento. Mesmo então, a lei dá prioridade ao ambulatório e só admite o internamento quando este é a única forma de o assegurar.
O delirium tremens e a encefalopatia de Wernicke são urgências médicas em que o doente, confuso, não tem capacidade para decidir: tratam-se como tal.

Hepáticas e digestivas

Esteatose, reversível com a abstinência; esteato-hepatite; fibrose e cirrose. Só uma minoria dos consumidores pesados, cerca de 10 a 20%, chega à cirrose.
Hepatite alcoólica: consumo pesado durante anos até poucas semanas antes, icterícia de instalação rápida (bilirrubina acima de 3 mg/dL), febre, hepatomegalia dolorosa, transaminases abaixo de 400 UI/L com razão aspartato sobre alanina-aminotransferase acima de 1,5.
Gastrite, úlcera péptica, varizes esofágicas, pancreatite aguda e crónica.

Neurológicas

Polineuropatia sensitivo-motora distal e simétrica.
Degenerescência cerebelosa: instabilidade da postura e da marcha, com menos efeito nos braços e na fala.
Síndrome de Marchiafava-Bignami (desmielinização do corpo caloso) e mielinólise pontina, ambas raras.
Hematoma subdural, frequente por quedas repetidas, muitas vezes sem traumatismo valorizado.
Défice cognitivo por lesão cerebral relacionada com o álcool, de causa múltipla; melhora em parte com a abstinência.
Desmielinização osmótica: o consumo pesado, a desnutrição, a hipocaliemia e a hepatopatia avançada são fatores de alto risco. Na hiponatremia destes doentes, a subida do sódio não deve passar de 8 mmol/L em qualquer período de 24 horas.

Cardiovasculares

Hipertensão arterial, causa reversível e muitas vezes não identificada; aumento do risco de AVC.
Miocardiopatia dilatada alcoólica.
Arritmias, sobretudo fibrilhação auricular.

Metabólicas

Hipoglicemia, por gluconeogénese travada: medir sempre.
Cetoacidose alcoólica: acidose com hiato aniónico aumentado depois de um episódio de consumo pesado com vómitos e jejum, glicemia normal ou baixa, predomínio de beta-hidroxibutirato. Trata-se com soro glicosado e salino, precedido de tiamina, e não com insulina; vigiar potássio, fosfato e magnésio.
Síndrome de realimentação: a hipofosfatemia é frequente. Tiamina antes de alimentar, introduzir calorias devagar e vigiar fosfato, potássio e magnésio.

Hematológicas

Macrocitose, anemia de causa múltipla (défice de folato, perdas digestivas, doença crónica, hiperesplenismo), trombocitopenia.

Oncológicas

O álcool é cancerígeno mesmo em doses baixas, e não há limiar seguro: boca, faringe, esófago, fígado e mama, com sinergia com o tabaco nos cancros da cabeça e pescoço e do esófago.

Psiquiátricas e sociais

Depressão (risco quatro vezes maior após dependência) e perturbações de ansiedade.
Suicídio, muito mais frequente do que na população geral; impulsividade, afeto negativo e desesperança somam risco.
Ciúme patológico, que pode chegar ao delírio.
Alucinose alcoólica: alucinações auditivas, geralmente vozes insultuosas ou ameaçadoras, com consciência clara, que podem persistir meses; o DSM-5-TR e a CID a incluem nas perturbações psicóticas induzidas pelo álcool. Tem bom prognóstico se a abstinência se mantiver.
Acidentes de viação, violência, crime, desemprego; perguntar sempre pelas crianças do agregado.

Prognóstico

Muito variável no consumo nocivo; na dependência, é mau se a abstinência não se mantiver.
Tratamento estruturado cedo e consumo nocivo sem dependência preveem melhor evolução. A mortalidade é pelo menos o dobro da esperada nos homens de meia-idade que bebem em excesso, e mais alta nas mulheres.

A gravidade acompanha a alcoolemia, mas com grande variação individual consoante a tolerância:

Alcoolemia	Efeitos habituais em quem não bebe regularmente
0,2 a 0,5 g/L	tranquilidade, sedação ligeira, perda de coordenação fina
0,5 a 1 g/L	juízo crítico comprometido, mais descoordenação
1 a 1,5 g/L	marcha instável, nistagmo, disartria, desinibição, falhas de memória
1,5 a 3 g/L	confusão e letargia
3 a 4 g/L	inconsciência
4 g/L ou mais	pode ser fatal por depressão respiratória

Vómitos com depressão da consciência: alto risco de aspiração.
Outras complicações agudas: hipotermia, hipoglicemia, hipotensão, arritmias, traumatismos.
Quem tem tolerância pode estar pouco afetado com 3 a 4 g/L, e quem não bebe fica comprometido com valores que o consumidor crónico nem sente.

O diagnóstico é clínico. Glicemia capilar de imediato em qualquer alteração da consciência.
A alcoolemia é útil sobretudo quando é baixa num doente muito deprimido: obriga a procurar outra causa. Tem valor médico-legal.

Nunca atribuir ao álcool sem excluir

Hipoglicemia.
Traumatismo craniano e hematoma subdural: limiar baixo para TC.
Infeção, sobretudo meningite e pneumonia de aspiração.
Outras intoxicações (benzodiazepinas, opioides) e as intoxicações por metanol ou etilenoglicol, com hiato aniónico e hiato osmolar aumentados.
Encefalopatia hepática, hiponatremia, encefalopatia de Wernicke, estado pós-crítico.

Avaliar o risco de suicídio e repetir a avaliação em sobriedade antes da alta: a feita durante a intoxicação não conclui nada.

Via aérea em primeiro lugar: posição lateral de segurança; entubação se houver apneia ou ventilação insuficiente.
Fluidos endovenosos se houver hipotensão ou desidratação; não aceleram a eliminação do álcool, que é hepática e a ritmo praticamente fixo. Café, duche e exercício também não.
Quando se dão fluidos ou glicose ao consumidor crónico ou desnutrido, dar primeiro tiamina. Na hipoglicemia sintomática não se atrasa a glicose: dão-se as duas ao mesmo tempo.
Corrigir hipoglicemia e hipotermia; vigiar até recuperar, e decidir a alta pela clínica e não por um valor de alcoolemia.
Com opioides associados: a naloxona reverte a componente opioide, mas não a do álcool, e tem duração de ação mais curta do que a de muitos opioides. Observação prolongada.
Oportunidade de intervenção breve e de referenciação depois de passado o episódio.

O consumo crónico reduz a função inibitória do GABA e aumenta a excitatória do glutamato, para compensar o efeito depressor do álcool.
Quando a alcoolemia desce, fica um cérebro com pouco travão e muito acelerador: tremor, ansiedade, hiperatividade autonómica e, no extremo, convulsões e delirium.
Sensibilização progressiva (kindling): cada episódio de privação baixa o limiar para o seguinte. Quem já teve convulsões de privação tem alta probabilidade de as voltar a ter.
Os sintomas surgem tipicamente ao acordar, depois da descida da alcoolemia durante o sono, e aliviam com uma bebida, o que alimenta o beber matinal.

Preditores de privação grave e de delirium tremens

Delirium tremens ou convulsões em privações anteriores.
Escala de privação acima de 15, sobretudo com pressão sistólica acima de 150 mmHg ou frequência cardíaca acima de 100 por minuto.
Convulsão de privação recente (presente em 20% dos doentes que fazem delirium tremens).
Idade avançada, uso recente de outros depressores e doença médica concomitante (hipocaliemia, hipomagnesemia, trombocitopenia, doença respiratória, cardíaca ou digestiva).

Cronologia

Manifestação	Quando surge desde a última bebida	Características
Privação ligeira	início às 6 a 24 horas; pico por volta das 72 horas; atenuação marcada ao 5.º a 7.º dia	tremor das mãos, língua e pálpebras, ansiedade, insónia, náuseas e vómitos, sudorese, taquicardia, hipertensão
Alucinose de privação	12 a 24 horas; transitória, de horas a poucos dias	alucinações com consciência clara e orientação mantida
Convulsões	12 a 48 horas, com pico às 24 horas	tónico-clónicas generalizadas, podem repetir-se em salvas curtas e surgir sem outros sinais de privação
Delirium tremens	em regra às 48 a 72 horas, até às 96 horas; dura habitualmente 2 a 3 dias, por vezes até 8	delirium com hiperatividade autonómica marcada

As janelas sobrepõem-se e a progressão não é obrigatória. Algumas fontes dão intervalos um pouco diferentes (as convulsões podem começar às 6 a 8 horas; o delirium pode surgir até ao 5.º dia); o que importa é a ordem e os picos.

Alucinose e delirium tremens

	Alucinose de privação	Delirium tremens
Início	12 a 24 horas	48 a 72 horas, até 96
Consciência e orientação	clara, orientado	obnubilada, desorientado no tempo e no espaço, flutuante e pior à noite
Alucinações	sobretudo auditivas, também visuais e táteis	vívidas, sobretudo visuais, também táteis
Crítica	preservada	ausente
Sinais autonómicos	ligeiros ou ausentes	marcados: febre, taquicardia, hipertensão, sudorese profusa, midríase
Gravidade	benigna, transitória	emergência médica, mortalidade de 1 a 4% nos doentes internados

No delirium tremens há também agitação intensa, medo, tremor grosseiro, insónia, desidratação e alterações eletrolíticas, e leucocitose com provas hepáticas alteradas. Termina muitas vezes num sono profundo, com pouca ou nenhuma memória do episódio.
A morte resulta sobretudo de hipertermia, arritmias, complicações das convulsões ou doença concomitante.

Escala de avaliação da privação (CIWA-Ar)

Dez itens (náuseas e vómitos, tremor, sudorese, ansiedade, agitação, perturbações táteis, auditivas e visuais, cefaleia, orientação), com pontuação de 0 a 67.
Abaixo de 8: privação ligeira, que raramente precisa de medicação; 8 a 15: moderada, responde a doses modestas de benzodiazepina; acima de 15: grave, com vigilância apertada para convulsões e delirium tremens.
Os limiares variam entre guidelines e servem o regime guiado por sintomas: muitas medicam a partir de 10.
Só vale num doente acordado, que comunica, e em que os sintomas não tenham outra causa.

Exames

Glicemia, ionograma com magnésio e fosfato, função renal e hepática, hemograma, coagulação.
TC craniana e punção lombar quando há traumatismo, sinais focais, febre, primeira convulsão ou convulsão fora da janela habitual, ou evolução atípica.

Diagnóstico diferencial

Privação de benzodiazepinas ou barbitúricos, que pode coexistir.
Tirotoxicose, hipoglicemia, cetoacidose, intoxicação por estimulantes, sépsis e infeção do sistema nervoso central.
Hemorragia intracraniana, AVC, estado de mal epilético.
Encefalopatia hepática, que se trata ao contrário:

	Privação	Encefalopatia hepática
Estado	agitação, insónia	sonolência, inversão do ciclo sono-vigília
Sinais autonómicos	presentes: taquicardia, sudorese	ausentes
Movimento	tremor	asterixis
Tratamento	benzodiazepina	lactulose e rifaximina; evitar sedativos

As duas podem coexistir: dose mínima eficaz de benzodiazepina de metabolização por glucuronidação e tratamento dos precipitantes.

Onde tratar

Internar quando há:

delirium tremens ou convulsões em privações anteriores, ou convulsão ou delirium na atual;
privação moderada a grave à entrada, ou risco alto de a ter;
doença médica ou psiquiátrica significativa, risco de suicídio;
dependência concomitante de benzodiazepinas;
ausência de alguém que acompanhe em casa.

A desintoxicação em ambulatório serve a privação ligeira sem estes fatores, e só com regras:

visita diária de um profissional de saúde;
um familiar ou amigo que supervisione a medicação, dispensada em pequenas quantidades;
não conduzir, não trabalhar, beber líquidos sem cafeína, e tiamina desde o primeiro dia;
não prescrever benzodiazepina a quem continua a beber;
ir ao hospital se surgir confusão, alucinações, convulsão, febre, vómitos persistentes ou retoma do consumo.

Benzodiazepinas

São o tratamento de eleição: aliviam os sintomas e previnem as convulsões e o delirium tremens. Nenhuma se mostrou superior às outras.
Diazepam (ação longa, retirada mais suave) é a escolha habitual; na doença hepática grave e no idoso, lorazepam ou oxazepam, conjugados por glucuronidação e sem metabolitos ativos.
Regime guiado por sintomas: dose repetida enquanto a escala se mantiver acima do limiar; dá menos benzodiazepina no total e exige equipa treinada e um doente que comunique.
Esquema fixo com redução progressiva em 5 a 7 dias: para o ambulatório, o doente que não comunica e o alto risco.
Não se mantêm depois da desintoxicação: causam dependência.

Delirium tremens

Emergência: internamento, de preferência em cuidados intensivos.
Benzodiazepina endovenosa em doses repetidas até o doente ficar calmo e despertável, por exemplo diazepam 5 a 10 mg ou lorazepam 1 a 2 mg a cada 10 minutos conforme a resposta. Pode ser preciso centenas de miligramas nas primeiras horas.
Refratário: fenobarbital, ou propofol com entubação e ventilação.
Os antipsicóticos baixam o limiar convulsivo: só como adjuvante, nunca isolados, para sintomas psicóticos que não cedem à benzodiazepina.
Procurar sempre causa associada: infeção, hemorragia digestiva, hematoma subdural, pancreatite, alterações eletrolíticas.

Convulsões

Tratam-se e previnem-se com benzodiazepina. A fenitoína não é eficaz e não se usa por rotina.
Crise focal, estado de mal, primeira crise ou crise fora da janela obrigam a imagem e a procurar outra causa.

Medidas de suporte

Tiamina parentérica, antes de qualquer soro glicosado; na hipoglicemia sintomática, glicose e tiamina ao mesmo tempo.
Hidratação, ambiente calmo e iluminado, reorientação.
Corrigir potássio, magnésio e fosfato; vigiar a síndrome de realimentação.

A tiamina (vitamina B1) é cofator da desidrogenase do piruvato, da desidrogenase do alfa-cetoglutarato e da transcetolase. Sem ela, o metabolismo dos hidratos de carbono falha e as células com mais consumo energético sofrem primeiro.
No consumo pesado, o défice resulta de alimentação pobre, absorção reduzida, menor reserva hepática e menor conversão na forma ativa.
Não é exclusiva do álcool: vómitos persistentes (incluindo a hiperemese gravídica), cirurgia bariátrica, doença oncológica e digestiva, nutrição parentérica sem suplemento, restrições alimentares.
A carga de glicose num doente com défice de tiamina consome a pouca que resta e pode precipitar ou agravar a encefalopatia.
Lesões simétricas nas estruturas periventriculares da linha média: corpos mamilares, tálamo dorsomedial, substância cinzenta periaquedutal, vérmis cerebeloso e núcleos dos nervos oculomotores. A lesão do tálamo dorsomedial é a que mais se relaciona com a amnésia.

É clínico. No consumidor de álcool, bastam dois de quatro sinais: défice alimentar, sinais oculares, disfunção cerebelosa, e alteração do estado mental ou défice de memória ligeiro.
A tríade clássica tem sensibilidade de cerca de 23%; os dois de quatro sinais sobem-na para 85%.
Colher sangue para doseamento de tiamina imediatamente antes de a dar, mas sem esperar pelo resultado.
A ressonância magnética apoia o diagnóstico (lesões simétricas no tálamo, corpos mamilares, teto e região periaquedutal), mas no consumidor de álcool tem sensibilidade de cerca de 53%: uma ressonância normal não afasta. A TC não serve.

Tiamina parentérica a todos os doentes de risco admitidos na urgência: 200 mg antes de qualquer hidrato de carbono.
Tiamina oral a quem continua a beber e se alimenta mal, e na desintoxicação em ambulatório; a absorção oral é pouco previsível, pelo que no doente de alto risco se prefere a via parentérica.
Após cirurgia bariátrica, vigiar a tiamina durante pelo menos seis meses.

Tiamina 200 mg endovenosa três vezes por dia, diluída e em perfusão de cerca de 30 minutos, antes de qualquer hidrato de carbono, mantida até não haver mais melhoria. Alguns autores propõem doses mais altas no consumidor de álcool, até 500 mg três vezes por dia.
Na hipoglicemia sintomática a glicose não espera: dão-se glicose e tiamina ao mesmo tempo.
Dieta normal logo após a tiamina.
A tiamina é segura: reações graves são raras.
Dada nos primeiros dias, a tiamina pode reverter a encefalopatia; sem tratamento, fica a amnésia de Korsakoff, largamente irreversível, ou o doente morre.

Referências

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