Álcool

Farmacocinética: porque é que o álcool é diferente

O etanol é uma molécula pequena, hidrossolúvel e sem ionização, que se absorve rapidamente no estômago e sobretudo no duodeno e jejuno, e se distribui pela água corporal total. Daqui decorrem duas consequências com tradução direta em vinhetas:

• Mulheres e idosos atingem alcoolémias mais altas para a mesma dose e o mesmo peso, porque têm menor proporção de água corporal (menor volume de distribuição). Nas mulheres soma-se ainda menor atividade de álcool desidrogenase gástrica, reduzindo o metabolismo de primeira passagem.
• A comida no estômago atrasa o esvaziamento gástrico e achata o pico de alcoolémia — não reduz a dose absorvida, mas muda a curva.

A eliminação é essencialmente hepática e de ordem zero em concentrações habituais: o sistema enzimático está saturado, pelo que se elimina uma quantidade fixa por unidade de tempo, independentemente da concentração. É por isso que não existe forma de "acelerar" a sobriedade com café, duche frio ou exercício — nenhum destes aumenta a atividade da álcool desidrogenase.

As três vias metabólicas

Todas convergem em acetaldeído, metabolizado pela aldeído desidrogenase (ALDH2) mitocondrial a acetato. O acetaldeído é o responsável tóxico: vasodilatador, mutagénico, formador de adutos proteicos e de DNA.

Duas consequências de exame. A indução do CYP2E1 explica a tolerância metabólica, mas também o aumento da hepatotoxicidade do paracetamol na pessoa com consumo crónico (maior produção do metabolito NAPQI, com glutationa depletada pela desnutrição). E o polimorfismo ALDH2*2, prevalente em populações do Leste Asiático, causa acumulação de acetaldeído com flushing, náusea e taquicardia após pequenas quantidades — é a base fisiológica da reação dissulfiram-álcool, que o fármaco reproduz farmacologicamente ao inibir a ALDH2.

O desvio do potencial redox — a explicação de meia dúzia de achados

A oxidação do etanol consome NAD⁺ e gera NADH em excesso, elevando o rácio NADH/NAD⁺ no hepatócito. Este único facto explica um conjunto de complicações metabólicas que parecem desligadas:

• Inibição da gluconeogénese (o piruvato é desviado para lactato) → hipoglicémia, sobretudo no doente desnutrido com reservas de glicogénio esgotadas;
• ↑ lactato → acidose láctica e ↓ excreção renal de urato → hiperuricémia e crises de gota;
• Desvio para cetogénese com acetil-CoA e mau aproveitamento do ciclo de Krebs → cetoacidose alcoólica (predomínio de β-hidroxibutirato, o que pode dar cetonúria falsamente pouco impressiva nas tiras que detetam sobretudo acetoacetato);
• ↑ síntese de triglicéridos e ↓ β-oxidação de ácidos gordos → esteatose hepática, a primeira e mais reversível das lesões hepáticas.

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Neurofarmacologia aguda: o álcool não tem um recetor

Ao contrário dos opioides ou das benzodiazepinas, o etanol não tem um recetor próprio. Atua por modulação de múltiplos canais iónicos, com dois efeitos dominantes:

• Potenciação do recetor GABA-A — aumenta a inibição, produzindo sedação, ansiólise, ataxia e amnésia. É a razão pela qual as benzodiazepinas apresentam tolerância cruzada com o álcool e servem como substituto na privação.
• Inibição do recetor NMDA do glutamato — reduz a excitação. Este bloqueio da neurotransmissão glutamatérgica é o mecanismo dos blackouts: amnésia anterógrada por falha da consolidação hipocampal, com o doente aparentemente funcional e sem qualquer perda de consciência. Distinguir blackout de perda de consciência é um clássico de exame.

Acrescem: aumento da libertação de β-endorfinas, que desinibem os neurónios dopaminérgicos da área tegmental ventral e aumentam a dopamina no núcleo accumbens — o substrato do reforço e da razão pela qual a naltrexona, antagonista opioide, reduz o efeito recompensador e o consumo intenso; potenciação de recetores da glicina e da serotonina 5-HT₃; e inibição de canais de cálcio dependentes de voltagem.

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Neuroadaptação: porque é que a privação é o espelho da intoxicação

Com o consumo repetido, o cérebro contraria farmacologicamente o efeito agudo — e é essa contra-regulação que explica toda a síndrome de privação:

Retirado o álcool, fica um cérebro pouco inibido e muito excitável, banhado em noradrenalina. Daí, por ordem lógica e não por decoração: tremor, ansiedade, sudorese, taquicardia e hipertensão (hiperatividade simpática); alucinações (hiperexcitabilidade cortical); convulsões (excitotoxicidade glutamatérgica com influxo de cálcio); e, no extremo, o delirium tremens, que é a expressão máxima e sustentada do mesmo processo.

Este mecanismo justifica também porque é que as benzodiazepinas são o tratamento de eleição: repõem tónus GABAérgico no sistema exato que está deficitário, permitindo uma retirada farmacologicamente controlada em vez de abrupta.

Kindling — porque é que cada episódio é pior que o anterior

Ciclos repetidos de consumo intenso e privação produzem sensibilização progressiva dos circuitos límbicos: cada episódio de privação torna o seguinte mais precoce, mais intenso e mais suscetível a convulsões, mesmo com consumos semelhantes. O fenómeno de kindling tem tradução prática direta — o número de desintoxicações prévias é um dos melhores preditores de privação complicada e deve ser sempre perguntado. Também sustenta o argumento contra desintoxicações repetidas mal planeadas e sem plano de manutenção.

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Tiamina: a bioquímica que explica Wernicke

A tiamina (vitamina B₁) é convertida em pirofosfato de tiamina, cofator de três enzimas críticas para o metabolismo da glicose: a piruvato desidrogenase (entrada no ciclo de Krebs), a α-cetoglutarato desidrogenase (dentro do ciclo) e a transcetolase (via das pentoses-fosfato) — todas elas dependentes de magnésio, pelo que na hipomagnesiémia a tiamina administrada não é utilizável e a encefalopatia não responde ao tratamento. O consumo crónico de álcool causa défice por quatro mecanismos somados: ingestão alimentar pobre, redução da absorção intestinal ativa, diminuição do armazenamento hepático e menor conversão na forma ativa.

Sem pirofosfato de tiamina, o metabolismo oxidativo da glicose bloqueia. As regiões cerebrais com maior taxa metabólica e maior dependência de tiamina — corpos mamilares, substância cinzenta periaquedutal, tálamo dorsomedial, colículos e vérmis cerebeloso — sofrem lesão preferencial, com edema citotóxico, stress oxidativo e, se prolongado, morte neuronal e hemorragias petequiais. É esta topografia que dá a semiologia da encefalopatia de Wernicke e, quando a lesão talâmica e mamilar se torna irreversível, o quadro amnésico de Korsakoff.

A regra que daqui decorre: administrar glicose a um doente com reservas de tiamina esgotadas consome o pouco cofator disponível e pode precipitar ou agravar a encefalopatia de Wernicke. Por isso nunca se dá glicose sem tiamina. Com uma ressalva de segurança essencial: perante hipoglicémia sintomática, a glicose não se atrasa — dá-se de imediato e administra-se a tiamina em simultâneo. Deixar um doente em neuroglicopénia à espera da vitamina é o erro maior.

A entrevista antes dos testes

O diagnóstico é clínico e começa por uma pergunta feita sem juízo de valor. A abordagem que funciona é normalizar ("faço estas perguntas a toda a gente"), quantificar em unidades de bebida padrão e não em copos, e perguntar por padrão e não só por total: quantos dias por semana, quanto em cada ocasião, qual o maior consumo num único dia no último mês. Deve-se evitar a linguagem que empurra o doente para a defesa — "bebe muito?" produz negação, "quantos dias na última semana bebeu alguma bebida alcoólica?" produz dados.

Quatro perguntas que mudam a orientação e são frequentemente esquecidas: hora da última bebida (define a janela de privação), história de convulsões ou de delirium em privações anteriores (o melhor preditor de recorrência, pelo fenómeno de kindling), número de desintoxicações prévias, e uso concomitante de benzodiazepinas ou opioides.

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Instrumentos de rastreio

AUDIT

O Alcohol Use Disorders Identification Test (OMS, Babor et al.) é o instrumento de referência: 10 itens, pontuação 0-40, cobrindo consumo (itens 1-3), sintomas de dependência (4-6) e consequências nocivas (7-10). Os pontos de corte convencionais da OMS:

• ≥8 — consumo de risco ou nocivo, indicação para intervenção breve;
• ≥20 — probabilidade elevada de dependência, indicação para avaliação diagnóstica estruturada e referenciação.

Para mulheres e para pessoas com mais de 65 anos, alguns protocolos usam um corte ligeiramente mais baixo, dada a maior alcoolémia para o mesmo consumo.

AUDIT-C

Os três primeiros itens do AUDIT (frequência de consumo, quantidade típica por ocasião, frequência de consumo de 6 ou mais bebidas numa ocasião), pontuação 0-12. É a ferramenta prática dos cuidados de saúde primários e da urgência porque demora menos de um minuto. Cortes habitualmente usados: ≥4 no homem e ≥3 na mulher, com a lógica de privilegiar sensibilidade e depois aplicar o AUDIT completo aos positivos.

CAGE

Quatro perguntas, orientadas para dependência e não para consumo de risco:

≥2 respostas positivas é considerado rastreio positivo. A grande limitação: o CAGE não interroga quantidade nem frequência, é pouco sensível para consumo de risco sem dependência e tende a captar problemas de toda a vida em vez de consumo atual. Por isso o AUDIT-C substituiu-o largamente no rastreio populacional. O item eye-opener mantém elevado valor clínico isolado — consumo matinal para aliviar sintomas sugere fortemente privação fisiológica.

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Marcadores laboratoriais: úteis para seguir, maus para rastrear

Nenhum marcador laboratorial substitui a entrevista. A regra é: a analítica confirma e monitoriza, não rastreia.

A combinação GGT + CDT aumenta o rendimento face a qualquer um isolado. E há um ponto que a prova gosta: analítica normal não afasta perturbação do uso de álcool — muitas pessoas com critérios plenos têm exames normais.

A alcoolémia tem valor próprio: uma alcoolémia elevada num doente sem sinais de intoxicação proporcionais é uma demonstração objetiva de tolerância e, por si, sugere consumo crónico intenso.

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Intoxicação aguda — e a armadilha central do capítulo

A intoxicação manifesta-se por desinibição, disartria, ataxia, nistagmo, compromisso da atenção e da memória, labilidade do humor e, em doses altas, estupor, coma, depressão respiratória e hipotermia. Há dissociação entre alcoolémia e clínica: o doente tolerante pode estar lúcido com alcoolémias que sedariam profundamente um consumidor ocasional, e o inverso também é verdade.

Armadilha de exame — e erro clínico grave. Atribuir uma alteração do estado de consciência ao álcool sem excluir outras causas. O doente com hálito etílico é o doente em que mais frequentemente se perde um diagnóstico. A regra é: se o quadro não melhora como esperado com o tempo, se há sinais focais, febre, traumatismo ou pupilas assimétricas, o álcool não é a explicação.

Check-list obrigatória perante um doente com aparente intoxicação alcoólica:

• Glicémia capilar imediata — a hipoglicémia é frequente, tratável e mimetiza tudo;
• Traumatismo cranioencefálico e hematoma subdural — a pessoa com consumo crónico tem atrofia cerebral, veias-ponte estiradas, alterações da hemostase e quedas repetidas; o hematoma subdural pode ser crónico e sem história de trauma valorizada. Baixo limiar para TC-CE;
• Infeção — pneumonia de aspiração, meningite, peritonite bacteriana espontânea no doente com cirrose;
• Outras intoxicações — benzodiazepinas, opioides, e sobretudo os álcoois tóxicos (metanol, etilenoglicol), que cursam com hiato aniónico elevado e hiato osmolar aumentado e têm tratamento específico;
• Encefalopatia hepática — a considerar sempre no doente com hepatopatia conhecida (ver capítulo de doença hepática crónica e cirrose);
• Distúrbios hidroeletrolíticos — hiponatrémia, hipoglicémia, hipomagnesiémia;
• Encefalopatia de Wernicke — que se apresenta muitas vezes apenas como confusão;
• Convulsão com estado pós-crítico;
• Risco de suicídio — a avaliar em todo o doente com intoxicação e a repetir em sobriedade antes de decidir o destino; o álcool é um dos fatores de risco mais fortes e a intoxicação é o momento de maior risco agudo.

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Diagnóstico da síndrome de privação

A privação diagnostica-se pela conjugação de cronologia e clínica: cessação ou redução de consumo intenso e prolongado, seguida em horas por dois ou mais sinais do espetro autonómico e neuropsiquiátrico — hiperatividade autonómica (sudorese, taquicardia >100 bpm), tremor das mãos, insónia, náuseas ou vómitos, alucinações transitórias visuais, táteis ou auditivas, agitação psicomotora, ansiedade e convulsões tónico-clónicas generalizadas.

Escala CIWA-Ar

A Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol, revised quantifica 10 domínios (náuseas/vómitos, tremor, sudorese paroxística, ansiedade, agitação, perturbações táteis, auditivas e visuais, cefaleia, e orientação/obnubilação do sensório), com pontuação máxima de 67. Interpretação convencional, em bandas não sobrepostas: ≤8 privação ligeira; 9-15 moderada; ≥16 grave, com risco acrescido de convulsões e delirium. Não confundir estas bandas com o limiar terapêutico dos regimes guiados por sintomas (tipicamente ≥8-10 para administrar uma dose de benzodiazepina), que é uma regra de dose e não uma classificação de gravidade.

Duas limitações que a prova testa. A CIWA-Ar exige um doente capaz de comunicar e cooperar — não é aplicável ao doente entubado, afásico, com barreira linguística ou já em delirium estabelecido. E não é válida quando os sintomas podem ter outra causa: aplicá-la a um doente séptico taquicárdico e agitado leva a sedação de um problema que não é privação.

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Diagnóstico diferencial dos estados confusionais nesta população

A distinção alucinose vs delirium tremens é das perguntas mais rentáveis do tema: o doente com alucinose está orientado, com sensório claro e crítica preservada; o doente em delirium tremens está confuso, desorientado, sem crítica e com tempestade autonómica.

Nota de nomenclatura. Alucinose alcoólica é o termo clássico, mantido pela CID; no DSM-5-TR o quadro classifica-se como perturbação psicótica induzida pelo álcool, com início durante a privação, e distingue-se do delirium de privação de álcool precisamente por não haver perturbação da consciência nem da atenção. Uma vinheta formulada em vocabulário DSM descreve o mesmo doente com outro nome. Acrescente-se o delirium de outras causas — infeção, fármacos, metabólico, pós-operatório — que tem capítulo próprio neste lote e é sempre o diferencial obrigatório.

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Encefalopatia de Wernicke — diagnóstico é clínico e o limiar é baixo

A tríade clássica — confusão, ataxia e alterações oculomotoras (nistagmo, paresia do reto lateral, oftalmoplegia) — está presente em menos de um terço dos casos. A apresentação mais frequente é a confusão isolada, ou apenas apatia e desatenção num doente que se assume estar simplesmente intoxicado ou em privação.

Regras não negociáveis:

• Trata-se empiricamente perante qualquer suspeita, com tiamina parentérica em dose alta;
• Não se espera pelo doseamento de tiamina — o resultado demora e não altera a decisão;
• Não se espera por imagem. A RM pode mostrar hipersinal em T2/FLAIR nos corpos mamilares, região periaquedutal, tálamo medial e região peri-terceiro ventrículo, mas a sensibilidade é limitada — uma RM normal não afasta o diagnóstico;
• Trata-se antes de qualquer carga de glicose (com a ressalva já enunciada na hipoglicémia sintomática).

A síndrome de Korsakoff é a sequela: amnésia anterógrada grave com incapacidade de formar novas memórias, amnésia retrógrada variável com gradiente temporal, confabulação (preenchimento de lacunas sem intenção de enganar) e relativa preservação da inteligência geral, da memória processual e da linguagem. É largamente irreversível — apenas uma minoria recupera substancialmente com tiamina e abstinência prolongadas. Wernicke é a emergência tratável; Korsakoff é o preço de não a ter tratado a tempo.

Porque é que a prevenção do álcool é sobretudo populacional

É tentador pensar a prevenção como aconselhamento individual. A evidência aponta noutra direção: as intervenções com maior impacto sobre a mortalidade e a morbilidade atribuíveis ao álcool são políticas populacionais, não conselhos em consulta. A OMS sistematizou-as no pacote SAFER (2019) e nas best buys — um pequeno conjunto de medidas com evidência robusta e excelente relação custo-efetividade.

As medidas com melhor evidência

Nota sobre a condução em Portugal. O regime nacional prevê um limite geral de 0,5 g/L de álcool no sangue e um limite mais restritivo (0,2 g/L) para condutores em regime probatório e para condutores de veículos de socorro, serviço urgente, transporte coletivo de crianças e jovens, táxis, pesados de passageiros e de mercadorias. Como o Código da Estrada é revisto com frequência, confirma sempre a redação em vigor antes de citar valores ou molduras sancionatórias.

Contrapondo: as intervenções exclusivamente educativas — campanhas de sensibilização isoladas, programas escolares que se limitam a transmitir informação — têm efeito pequeno ou nulo sobre o consumo. Não são inúteis enquanto suporte social a medidas estruturais, mas não substituem preço, disponibilidade e fiscalização. Este é um ponto que a prova gosta de testar porque contraria a intuição.

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Rastreio oportunístico nos cuidados de saúde

O rastreio universal do consumo de álcool em adultos nos cuidados de saúde primários, com AUDIT-C ou AUDIT, seguido de intervenção breve nos positivos, é recomendado por múltiplas entidades e é uma das intervenções preventivas com melhor relação custo-efetividade de toda a medicina.

Há, porém, um conjunto de situações em que não rastrear é erro clínico — porque a doença que motivou a consulta pode ser a manifestação do consumo:

• Hipertensão arterial de novo, resistente ou de difícil controlo — o álcool é causa reversível de HTA e a redução do consumo baixa a pressão arterial;
• Fibrilhação auricular e outras arritmias supraventriculares;
• Hepatopatia, elevação inexplicada de transaminases, esteatose ou macrocitose;
• Pancreatite aguda ou crónica;
• Traumatismo de repetição, quedas, acidentes, idas frequentes à urgência;
• Depressão, ansiedade e insónia — em que o álcool é simultaneamente causa, consequência e automedicação;
• Refluxo, dispepsia e hemorragia digestiva alta;
• Má adesão terapêutica ou descompensação inexplicada de doença crónica;
• Antes de qualquer cirurgia programada — para antecipar privação no pós-operatório;
• Neuropatia periférica de causa não esclarecida.

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Intervenção breve — a melhor relação custo-efetividade da área

A intervenção breve dirige-se ao consumo de risco ou nocivo sem dependência (tipicamente AUDIT 8-19). Consiste em 5 a 15 minutos de conversa estruturada, com ou sem reforço posterior, e demonstrou reduzir o consumo de forma clinicamente relevante. Não é para o doente com dependência estabelecida, que precisa de tratamento especializado — confundir os dois níveis é o erro típico.

O circuito em Portugal. O rastreio e a intervenção breve são função dos cuidados de saúde primários (unidades de saúde familiar e de cuidados personalizados, integradas nas Unidades Locais de Saúde). A dependência referencia-se para as respostas especializadas em comportamentos aditivos coordenadas pelo ICAD, I.P. — equipas de tratamento e unidades de alcoologia — e/ou para a psiquiatria hospitalar da ULS da área, com articulação obrigatória quando há comorbilidade psiquiátrica. A privação complicada, o delirium tremens e a suspeita de encefalopatia de Wernicke vão à urgência hospitalar, não à consulta. Recursos de contacto direto para o doente e a família: SNS 24 (808 24 24 24) e Linha Vida — SOS Droga (1414); na comunidade, grupos de entreajuda como os Alcoólicos Anónimos e o Al-Anon para familiares.

A estrutura clássica resume-se no acrónimo FRAMES:

Entrevista motivacional

A entrevista motivacional (Miller e Rollnick) é o quadro conceptual que sustenta esta abordagem. Na edição em vigor organiza-se em quatro processos — envolver, focar, evocar e planear — mantendo como práticas centrais: expressar empatia; desenvolver a discrepância entre o comportamento atual e os valores e objetivos do próprio doente (é o doente que enuncia a discrepância, não o clínico); evitar a argumentação; reconhecer e suavizar o discurso de manutenção (sustain talk), evitando a dissonância na relação — o termo "resistência" foi abandonado a partir da 3.ª edição, por atribuir ao doente aquilo que é uma propriedade da relação; e apoiar a autoeficácia. O objetivo é fazer emergir o discurso de mudança do próprio doente. O confronto direto ("o senhor é alcoólico e vai morrer disto") aumenta a resistência e reduz a probabilidade de mudança — é contraproducente, além de estigmatizante.

As fases de motivação (pré-contemplação, contemplação, preparação, ação, manutenção, recaída) servem para ajustar o objetivo da consulta: com um doente em pré-contemplação, o objetivo realista é semear dúvida e manter a porta aberta, não obter um compromisso de abstinência.

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Prevenção da exposição pré-natal

Este é o ponto mais claro de todo o capítulo: não existe quantidade, tipo de bebida ou período da gravidez que se possa considerar seguro. O etanol atravessa livremente a placenta e é teratogénico para o sistema nervoso em desenvolvimento durante toda a gestação. A recomendação é abstinência completa na gravidez e em quem planeia engravidar — e, como muitas gestações não são planeadas, a conversa deve acontecer com mulheres em idade fértil e não apenas na primeira consulta de vigilância.

A abordagem tem de ser feita sem culpabilização. A mulher que reconhece ter consumido antes de saber que estava grávida precisa de informação e de vigilância, não de julgamento; a culpabilização produz ocultação, e a ocultação impede a vigilância do desenvolvimento da criança. Quem tem perturbação do uso de álcool e engravida deve ser encaminhada para tratamento com prioridade, articulando obstetrícia, psiquiatria e serviços de adição.

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Contextos laboral e escolar

• Laboral — políticas escritas, rastreio em profissões de segurança crítica com enquadramento legal próprio (condução profissional, transportes, saúde, forças de segurança), formação de chefias para reconhecer sinais precoces e, sobretudo, circuitos de encaminhamento que não sejam punitivos. Uma política que só sanciona empurra o problema para a clandestinidade; a que oferece tratamento com garantia de emprego deteta mais cedo.
• Escolar — programas isolados de informação têm efeito escasso. O que tem melhor evidência são intervenções de competências pessoais e sociais (resistência à pressão de pares, gestão emocional, tomada de decisão), combinadas com componentes familiares e comunitárias, e sustentadas por medidas estruturais (preço, idade legal, fiscalização da venda a menores).

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Redução de riscos e minimização de danos

Nem todos os doentes aceitam ou conseguem a abstinência num dado momento. A redução de riscos é legítima, ética e eficaz: não substitui o tratamento, complementa-o. Medidas concretas:

• Planear como voltar a casa antes de sair, e nunca conduzir;
• Comer antes e durante o consumo, alternar com bebidas não alcoólicas, evitar competições de consumo;
• Não misturar álcool com benzodiazepinas ou opioides — a depressão respiratória é aditiva e é uma causa evitável de morte;
• Nunca deixar sozinha uma pessoa em coma etílico; posição lateral de segurança e pedir ajuda;
• Suplementação vitamínica (tiamina oral e complexo B) em quem mantém consumo intenso e desnutrição, mesmo sem abstinência;
• Contracepção e planeamento familiar em mulheres em idade fértil com consumo intenso.

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Prevenção secundária no doente com hepatopatia alcoólica

Se já há doença hepática, um conjunto de medidas preventivas passa a ser obrigatório — o detalhe da orientação da cirrose está no capítulo publicado de doença hepática crónica e cirrose, mas o que não pode faltar aqui:

• Vacinação contra os vírus da hepatite A e B, pneumocócica, gripe sazonal anual e COVID-19 de acordo com o esquema em vigor; a resposta vacinal é menor na cirrose avançada, pelo que vacinar cedo é a regra;
• Rastreio de carcinoma hepatocelular por ecografia com periodicidade semestral nos doentes com cirrose;
• Rastreio de varizes esofágicas por endoscopia digestiva alta conforme o estadio, com profilaxia primária de hemorragia quando indicada;
• Rastreio de coinfeções — VHB, VHC e VIH;
• Avaliação nutricional e do estado da vitamina D, densitometria óssea quando indicada;
• Revisão de fármacos hepatotóxicos e cuidado com o paracetamol em doses altas ou prolongadas (embora, em dose ajustada, continue a ser o analgésico preferível aos AINE na cirrose);
• Abstinência — a única intervenção que altera de forma decisiva a história natural em qualquer estadio.

Estruturar a decisão: onde tratar

A primeira decisão não é qual o fármaco, mas onde. A desintoxicação em ambulatório é segura e preferível na maioria dos casos de privação ligeira, quando há suporte social, sem comorbilidade descompensada e sem história de complicações.

Regras não negociáveis da desintoxicação em ambulatório. É o único cenário em que o doente leva o sedativo para casa sem vigilância, pelo que as condições de dispensa fazem parte da prescrição:

• Não prescrever benzodiazepina a quem mantém consumo — a depressão respiratória é aditiva e é uma causa evitável de morte; se houver retoma do consumo, suspender a medicação e reavaliar;
• Dispensa fracionada, tipicamente 1 a 2 dias de cada vez, entregue preferencialmente a um familiar ou cuidador identificado — nunca a receita completa de vários dias de uma só vez;
• Reavaliação presencial diária ou em dias alternados durante a fase de dose ativa, com contacto telefónico nos intervalos;
• Critérios de interrupção imediata e envio ao hospital: retoma do consumo, agravamento dos sintomas apesar da dose, confusão ou desorientação, alucinações, convulsão, febre, vómitos que impeçam a via oral, ausência do acompanhante previsto;
• Não conduzir nem operar máquinas durante a desintoxicação, e não ficar sozinho;
• Tiamina desde o primeiro dia.

Critérios que empurram para internamento (na dúvida, internar):

• História de convulsões de privação ou de delirium tremens em episódios anteriores;
• CIWA-Ar elevada ou sintomas graves à apresentação;
• Múltiplas desintoxicações prévias (kindling);
• Comorbilidade médica descompensada — hepatopatia avançada, insuficiência cardíaca, infeção, hemorragia digestiva, pancreatite;
• Desnutrição grave ou alterações eletrolíticas significativas;
• Comorbilidade psiquiátrica grave, ideação suicida ou risco autolesivo (ver capítulo de suicídio deste lote — o álcool é um dos fatores de risco mais fortes);
• Uso concomitante de benzodiazepinas ou opioides, ou de múltiplas substâncias;
• Ausência de suporte social ou de local seguro;
• Gravidez;
• Idade avançada com fragilidade.

Quando o doente recusa. A decisão deixa de ser apenas clínica. O regime aplicável é o da Lei n.º 35/2023, de 21 de julho (Lei de Saúde Mental), que revogou a Lei n.º 36/98 e substituiu o antigo internamento compulsivo pela figura do tratamento involuntário — prestado preferencialmente em ambulatório, por serviços locais de saúde mental e equipas comunitárias, e só em internamento quando o ambulatório não assegura o tratamento prescrito. Pressupostos cumulativos: anomalia psíquica grave, recusa do tratamento medicamente necessário, perigo para bens jurídicos próprios ou de terceiros e possibilidade de benefício com a intervenção; a medida tem de ser a única forma de garantir o tratamento e ser proporcional. A perturbação do uso de álcool, só por si, não legitima tratamento involuntário — legitima-o o quadro psiquiátrico grave com perigo (delirium, psicose, risco autolesivo) associado à recusa de cuidados. Quando se discute capacidade, a terminologia correta é a do maior acompanhado (Lei n.º 49/2018), que substituiu a interdição e a inabilitação.

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Tratamento da síndrome de privação

Benzodiazepinas — a exceção à regra

As benzodiazepinas são o tratamento de eleição da privação alcoólica: reduzem os sintomas, previnem convulsões e previnem a progressão para delirium tremens, e são o único grupo farmacológico com evidência consistente de prevenção das convulsões de privação e da progressão para delirium tremens, constituindo a base do tratamento em todas as recomendações — os ensaios disponíveis não têm potência para demonstrar efeito sobre a mortalidade, pelo que esse benefício não deve ser afirmado. Funcionam por tolerância cruzada — repõem o tónus GABAérgico deficitário e permitem uma retirada farmacologicamente controlada.

Ponto de exame de alto rendimento. A regra geral em medicina é que as benzodiazepinas agravam o delirium e devem ser evitadas no doente confuso. O delirium tremens é a exceção: aqui as benzodiazepinas são o tratamento, não o problema. Confundir as duas situações — e tratar um delirium tremens com haloperidol isolado — é erro grave.

Escolha da molécula:

A regra mnemónica é o trio LOT — Lorazepam, Oxazepam, Temazepam — as benzodiazepinas que escapam à oxidação hepática de fase I e por isso não acumulam no doente com insuficiência hepática. Nestes doentes, uma benzodiazepina de semivida longa pode precipitar sedação prolongada e encefalopatia.

Regime guiado por sintomas versus esquema fixo

O regime guiado por sintomas é o preferível quando as condições existem, por reduzir exposição farmacológica sem perder eficácia. Mas exige que a escala seja aplicável — e já vimos que não é, no doente entubado, afásico, com barreira linguística ou já em delirium.

Delirium tremens estabelecido

É uma emergência médica com mortalidade real quando não tratada — a literatura clássica descreve mortalidade substancial na era pré-tratamento, hoje muito reduzida com cuidados adequados, mas ainda não nula, sobretudo quando coexiste infeção, hepatopatia ou distúrbio eletrolítico grave. A abordagem:

• Benzodiazepinas IV em doses escaladas e frequentes, tituladas até sedação ligeira com o doente calmo e despertável; podem ser necessárias doses cumulativas muito superiores às habituais;
• Monitorização em unidade de cuidados intermédios ou intensivos nos casos graves, com vigilância da via aérea;
• Fenobarbital ou propofol (com intubação) nos casos refratários a doses elevadas de benzodiazepinas;
• Antipsicóticos apenas como adjuvantes para agitação ou alucinações não controladas — nunca em monoterapia. Baixam o limiar convulsivo e prolongam o QT; se usados, preferir a dose mínima e vigiar o ECG;
• Dexmedetomidina pode reduzir a hiperatividade autonómica como adjuvante, mas não previne convulsões e não substitui as benzodiazepinas;
• Procurar ativamente uma causa concomitante — infeção, hemorragia digestiva, pancreatite, hematoma subdural, distúrbio eletrolítico. O delirium tremens raramente vem sozinho.

Convulsões de privação

Habitualmente tónico-clónicas generalizadas, entre as 12 e as 48 horas (podendo ocorrer mais cedo), muitas vezes isoladas ou em pequeno número, com recuperação rápida. O tratamento e a prevenção fazem-se com benzodiazepinas — os antiepiléticos convencionais não estão indicados para a convulsão de privação não complicada, e a fenitoína não previne convulsões de privação. Uma convulsão focal, um estado de mal, ou uma convulsão fora da janela temporal esperada obrigam a investigar outra causa: TC-CE, lesão estrutural, hematoma subdural, hipoglicémia, hiponatrémia.

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Tiamina, glicose e eletrólitos — o pacote de segurança

Tiamina parentérica a todos os doentes com privação, desnutrição ou suspeita de encefalopatia de Wernicke. Pontos práticos:

• Via parentérica (IV ou IM) — a absorção oral é errática e insuficiente na pessoa com consumo crónico;
• Dose alta na suspeita de Wernicke: os regimes publicados usam doses da ordem de várias centenas de miligramas por administração, três vezes por dia, durante alguns dias, seguidas de dose de manutenção mais baixa — as recomendações europeias (EFNS 2010) e a prática hospitalar variam no valor exato, pelo que se deve seguir o protocolo institucional. O princípio invariável é: dose alta, parentérica, precoce e repetida;
• Administrar antes de qualquer carga de glicose;
• Ressalva de segurança: perante hipoglicémia sintomática, a glicose não se atrasa — administra-se de imediato e dá-se a tiamina em simultâneo;
• O risco de reação anafilática à tiamina IV é raro; não justifica privar o doente do tratamento, mas justifica administrar em meio com capacidade de resposta.

Correção eletrolítica. A hipomagnesiémia é muito frequente e agrava a irritabilidade neuromuscular e as arritmias — e, ponto essencial, impede a correção da hipocaliémia (sem corrigir o magnésio, o potássio não sobe) e compromete a eficácia da tiamina — o magnésio é cofator das enzimas dependentes de pirofosfato de tiamina, pelo que uma encefalopatia de Wernicke que não responde a tiamina em dose alta obriga a dosear e corrigir o magnésio antes de se escalar mais a vitamina. Corrigir também potássio e fosfato, e vigiar o fosfato com particular atenção nos primeiros dias de realimentação (síndrome de realimentação). Repor volume com atenção à hepatopatia e ao estado nutricional.

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Tratamento de manutenção

O objetivo negocia-se com o doente

A abstinência é o objetivo com melhor prognóstico, sobretudo em quem tem hepatopatia, pancreatite, comorbilidade psiquiátrica grave, gravidez ou dependência grave. Mas impor abstinência a quem não a aceita afasta o doente do sistema de saúde. Para muitos, a redução do consumo é um objetivo intermédio válido, associado a benefício mensurável, e frequentemente serve de ponte para a abstinência mais tarde. A decisão é partilhada e revisível.

Fármacos

A reação dissulfiram-álcool deve ser explicada ao doente com detalhe, por escrito, antes de prescrever: rubor facial intenso, cefaleia pulsátil, náuseas e vómitos, sudorese, palpitações, taquicardia, hipotensão, dispneia e, nos casos graves, arritmias, colapso circulatório e enfarte. Começa minutos após a ingestão e pode durar horas. É preciso avisar sobre fontes ocultas de álcool — xaropes, elixires bucais, alguns molhos, desinfetantes cutâneos com álcool, certos alimentos — e que o efeito persiste até cerca de duas semanas após a última toma. Sem consentimento informado real e sem motivação, o dissulfiram não deve ser prescrito.

A escolha típica: naltrexona ou acamprosato como primeira linha, sendo a naltrexona frequentemente preferida quando o padrão é de consumo intenso episódico com craving marcado, e o acamprosato quando o objetivo é sustentar abstinência já conseguida ou quando há hepatopatia relevante (mas com função renal preservada). O dissulfiram fica para doentes selecionados, motivados e com supervisão da toma.

Intervenções psicossociais

A farmacoterapia isolada tem eficácia limitada. As intervenções com evidência incluem terapia cognitivo-comportamental (identificação de gatilhos, prevenção de recaída, competências de recusa), entrevista motivacional, abordagem de reforço comunitário, terapia familiar e de casal, e gestão de contingências. A facilitação dos doze passos (Twelve-Step Facilitation — os doze passos são os do programa dos Alcoólicos Anónimos e não um número de sessões) e a participação em grupos como os Alcoólicos Anónimos são pelo menos tão eficazes como outras abordagens estruturadas na redução do consumo e das suas consequências, e superiores na abstinência continuada e na remissão, com menor custo em cuidados de saúde (revisão Cochrane, 2020). O benefício está associado à ligação ativa e estruturada ao grupo — identificar o grupo, marcar a primeira sessão, dar um contacto — e não à mera sugestão verbal em consulta.

A recaída deve ser enquadrada como parte da história natural de uma doença crónica recidivante, e não como falência moral do doente ou do tratamento. A resposta correta a uma recaída é reavaliar o plano, não abandonar o doente.

Comorbilidade psiquiátrica

O tratamento da comorbilidade é parte do tratamento do álcool — mas com uma cautela temporal: muitos sintomas depressivos e ansiosos são induzidos e remitem com 2 a 4 semanas de abstinência. Assim:

• Sempre que possível, reavaliar após um período de abstinência antes de firmar o diagnóstico de perturbação primária;
• Não atrasar tratamento quando há risco de suicídio, sintomas graves, ou história clara de perturbação anterior ao início do consumo, ou que persistiu em períodos prolongados de abstinência;
• Antes de iniciar qualquer antidepressivo, rastrear história de mania ou hipomania — na depressão bipolar o antidepressivo em monoterapia está contraindicado, devendo o tratamento assentar em estabilizador de humor ou antipsicótico com indicação nessa fase. A desinibição e a impulsividade induzidas pelo álcool mimetizam e mascaram sintomas hipomaníacos, o que torna este rastreio mais difícil e, por isso mesmo, mais necessário; na dúvida, reavaliar após 2 a 4 semanas de abstinência e colher informação de terceiros sobre episódios prévios;
• Feito esse rastreio, preferir ISRS quando há indicação, evitando antidepressivos com maior toxicidade em sobredosagem;
• Evitar prescrição continuada de benzodiazepinas fora da desintoxicação — risco elevado de dependência cruzada e de depressão respiratória se houver consumo concomitante;
• Tratar a insónia sem benzodiazepinas de forma preferencial (higiene do sono, intervenção cognitivo-comportamental para a insónia).