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Doença de Alzheimer

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 19 de julho de 2026 · 14 perguntas neste tema

Em resumo

A doença de Alzheimer é a causa mais frequente de demência e um dos temas de maior rendimento da matriz PNA, porque cruza três competências avaliadas em simultâneo: reconhecer o mecanismo da doença, distinguir o quadro do envelhecimento normal e das outras demências, e orientar a pessoa e a família. Na prova aparece tipicamente sob a forma de uma vinheta com uma pessoa idosa trazida pelo cônjuge ou pelos filhos por esquecimentos progressivos, em que a pergunta discrimina entre défice cognitivo ligeiro, demência e delirium, ou pede a explicação fisiopatológica mais provável de um achado. Domina sobretudo quatro pontos: o critério de autonomia nas atividades instrumentais que separa o défice cognitivo ligeiro da demência; a terminologia do DSM-5-TR (perturbação neurocognitiva major e ligeira) sobreposta à nomenclatura da matriz; a sequência topográfica da patologia (córtex entorrinal e hipocampo primeiro, daí a amnésia anterógrada inaugural); e o estatuto da APOE ε4 como fator de suscetibilidade e não como teste diagnóstico. O delirium tem capítulo próprio neste lote e deve ser consultado em paralelo, porque é o diagnóstico diferencial que mais custa pontos.

Do envelhecimento normal à demência: um contínuo com três degraus

A pergunta que a PNA faz repetidamente não é "esta pessoa tem queixas de memória?" — quase todas as pessoas com mais de 65 anos têm. A pergunta é em que degrau do contínuo está. Há três degraus, e o que os separa é a combinação de dois eixos independentes: (1) existe défice objetivável em testes cognitivos, e (2) esse défice interfere com a autonomia nas atividades do dia a dia.

	Queixa subjetiva	Défice objetivável	Autonomia comprometida
Envelhecimento normal	Frequente	Não (desempenho dentro do esperado para idade e escolaridade)	Não
Défice cognitivo ligeiro	Sim (da pessoa ou de informador)	Sim, mas ligeiro	Não
Demência	Sim (muitas vezes só do informador)	Sim, marcado	Sim

O envelhecimento cognitivo normal é sobretudo um abrandamento: a velocidade de processamento diminui, a evocação livre de nomes próprios torna-se mais lenta, a capacidade de dividir a atenção entre duas tarefas reduz-se. O que se mantém é a capacidade de aprender informação nova quando dada mais tempo e, crucialmente, a eficácia das pistas de evocação — se dermos uma pista semântica ("era uma fruta"), a pessoa idosa saudável recupera a palavra. Esta é a distinção fina mais útil na clínica e nas vinhetas.

Défice cognitivo ligeiro: o degrau que a prova adora

O défice cognitivo ligeiro (na terminologia do DSM-5-TR, perturbação neurocognitiva ligeira) define-se por:

Queixa de declínio cognitivo, referida pela própria pessoa, por um informador fiável ou detetada pelo clínico;
Défice objetivável num ou mais domínios cognitivos, tipicamente 1 a 2 desvios-padrão abaixo do esperado para idade e escolaridade em testes normalizados — ou seja, modesto mas real;
Preservação da independência nas atividades instrumentais de vida diária — gerir a medicação, gerir o dinheiro, usar o telefone, cozinhar, conduzir, tratar de assuntos burocráticos. A pessoa pode precisar de mais esforço, de mais tempo ou de estratégias compensatórias (listas, alarmes), mas fá-lo sozinha;
O quadro não ocorre exclusivamente no contexto de delirium e não é melhor explicado por outra perturbação mental (nomeadamente uma perturbação depressiva major).

A armadilha de exame é o ponto 3. A pergunta clássica descreve uma pessoa de 72 anos que repete perguntas, perdeu-se uma vez a conduzir para um sítio novo e falha 3 de 5 palavras na evocação diferida — mas continua a gerir sozinha as finanças, a medicação e a casa. Isso não é demência; é défice cognitivo ligeiro. A preservação das atividades instrumentais (as complexas) é o divisor de águas. As atividades básicas de vida diária — higiene, vestir, alimentar-se, continência — só se perdem em fases já avançadas de demência, pelo que são inúteis para fazer esta distinção.

O défice cognitivo ligeiro não é sinónimo de Alzheimer pré-clínico. É um estado sindromático com múltiplas causas possíveis: doença de Alzheimer em fase prodrómica, doença cerebrovascular, perturbação depressiva, apneia obstrutiva do sono, fármacos com carga anticolinérgica, hipotiroidismo, défice de vitamina B12. Uma fração converte para demência a cada ano, outra mantém-se estável e uma minoria reverte — sobretudo quando havia causa tratável. Daí a regra prática: perante défice cognitivo ligeiro, procurar e corrigir contribuintes reversíveis e reavaliar, em vez de rotular de imediato.

Quando o défice cognitivo ligeiro é predominantemente amnésico (memória episódica, evocação diferida) e progressivo, a causa subjacente mais provável é a doença de Alzheimer.

Demência: definição operacional e nomenclatura

Demência (DSM-5-TR: perturbação neurocognitiva major) exige:

Declínio cognitivo significativo face ao nível prévio, em um ou mais domínios — atenção complexa, função executiva, aprendizagem e memória, linguagem, capacidade percetivo-motora, cognição social;
Défice objetivável, tipicamente ≥ 2 desvios-padrão abaixo do esperado;
Interferência com a independência nas atividades de vida diária (a pessoa precisa de ajuda, pelo menos, nas instrumentais mais complexas);
Não ocorre exclusivamente durante um delirium — ver capítulo próprio;
Não é melhor explicado por outra perturbação mental.

Nota importante de nomenclatura, porque a prova pode testá-la de forma explícita: o DSM-5-TR abandonou o termo "demência" como rótulo diagnóstico principal, substituindo-o por perturbação neurocognitiva major, com especificação da etiologia ("devida a doença de Alzheimer", "devida a doença vascular"...) e da gravidade (ligeira, moderada, grave). O termo demência mantém-se aceite e é o usado pela matriz PNA, pela CID-11 e pela prática clínica portuguesa. É a mesma síndrome clínica e a diferença de designação é de rótulo — mas os critérios operacionais não coincidem: o DSM-5-TR basta-se com um domínio cognitivo comprometido, ao passo que a CID-11 exige compromisso marcado em dois ou mais domínios. Os limiares usados neste capítulo são os do DSM-5-TR. Uma divergência relevante: a CID-11 conserva o termo demência e organiza as suas subcategorias de forma própria, pelo que ao citar critérios operacionais convém dizer de que sistema se está a falar.

Nota-se ainda que o DSM-5-TR já não exige o compromisso da memória para o diagnóstico. Basta um domínio. Isto é deliberado: permite acomodar demências que inauguram com alteração do comportamento ou da linguagem, e evita que se falhe uma demência frontotemporal por a memória estar relativamente preservada.

A doença de Alzheimer no conjunto das demências

A doença de Alzheimer é a causa mais frequente de demência, correspondendo à maioria dos casos (estimativas habituais na ordem dos 60–70% em séries clínicas e populacionais, com peso crescente da patologia mista à medida que a idade avança). A idade é o principal fator de risco não modificável: a prevalência aproximadamente duplica por cada intervalo de cerca de cinco anos a partir dos 65.

O fenótipo típico (variante amnésica) é o que a PNA usa: instalação insidiosa, evolução progressiva ao longo de anos, com amnésia anterógrada como sintoma inaugural — a pessoa repete perguntas, perde objetos, esquece conversas recentes, enquanto as memórias antigas se mantêm surpreendentemente vivas. Acompanha-a frequentemente, já nesta fase inicial, a apatia — o sintoma neuropsiquiátrico mais precoce e mais prevalente, e o mais confundido com depressão. Seguem-se, com o tempo, desorientação topográfica, anomia e empobrecimento do discurso, apraxia, disfunção executiva e, mais tarde, ideias delirantes de roubo, agitação e inversão do ciclo sono-vigília. A anosognosia é comum e explica por que razão é quase sempre a família que traz a pessoa à consulta.

Existem variantes atípicas que vale a pena conhecer para não as confundir com outras doenças: a atrofia cortical posterior (queixas visuoespaciais e de leitura, com oftalmologia normal), a afasia progressiva primária logopénica e a variante disexecutiva/comportamental. São mais frequentes no início precoce (antes dos 65 anos).

Diagnóstico diferencial: o essencial, sem desenvolver

O diagnóstico é clínico, apoiado em avaliação cognitiva estruturada, história colhida a um informador e exclusão de contribuintes tratáveis. As linhas de orientação do NICE (NG97) recomendam exames de sangue e urina apropriados para excluir causas reversíveis de declínio cognitivo, sem fixar uma lista de parâmetros; na prática corrente, o painel habitual inclui hemograma, função renal e hepática, ionograma com cálcio, glicémia, função tiroideia e vitamina B12 e folatos. A mesma norma recomenda neuroimagem estrutural (TC-CE ou, preferencialmente, RM) para excluir lesão estrutural e apoiar o diagnóstico de subtipo — dispensável, porém, quando a demência já está bem estabelecida e o subtipo é claro (recomendação 1.2.13).

Pontos de diferencial a dominar, sem os desenvolver (têm temas próprios na matriz):

Delirium — início agudo, curso flutuante, alteração do estado de consciência e da atenção. É a primeira coisa a excluir e sobrepõe-se frequentemente à demência. Ver capítulo dedicado.
Demência vascular — evolução tipicamente em degraus ou com relação temporal com eventos cerebrovasculares, disfunção executiva e lentificação precoces, achados focais e carga vascular na imagem.
Demência com corpos de Lewy — flutuações cognitivas marcadas, alucinações visuais estruturadas precoces, parkinsonismo, perturbação comportamental do sono REM e sensibilidade a antipsicóticos.
Demência frontotemporal — início mais precoce, com desinibição, apatia, perda de empatia e alterações alimentares, ou com afasia progressiva, sobre memória relativamente preservada.
Parkinsonismo/doença de Parkinson — a caracterização da síndrome parkinsónica é matéria do tema de doença de Parkinson, na área de neurologia.
Perturbação depressiva major do idoso — queixas cognitivas proeminentes e verbalizadas pela própria pessoa, respostas de "não sei", início mais demarcado no tempo, humor depressivo. Merece ensaio terapêutico e reavaliação, porque é potencialmente reversível — embora o risco subsequente de demência esteja aumentado.
Causas médicas: hipotiroidismo, défice de B12, hidrocefalia de pressão normal (marcha, incontinência, cognição), neurossífilis, infeção por VIH, hematoma subdural crónico, carga anticolinérgica farmacológica.

Linguagem e comunicação do diagnóstico

Dois pontos de registo que são avaliados e que importam clinicamente: escreve-se e diz-se "pessoa com demência" ou "pessoa a viver com doença de Alzheimer", nunca "demente"; e o diagnóstico comunica-se à própria pessoa, de forma gradual e adaptada, respeitando o direito a saber e o direito a não saber. A avaliação do risco de suicídio faz parte deste ato e deve ser repetida nas consultas seguintes: o risco concentra-se nos meses que se seguem à comunicação do diagnóstico, na fase ligeira com insight preservado, no início precoce e quando coexistem depressão ou desesperança em relação ao futuro. Por isso a remoção de armas de fogo de casa e a gestão da medicação por terceiro não são apenas prevenção de acidentes: são também restrição de acesso a meios letais. A avaliação da capacidade para decisões específicas faz-se decisão a decisão e num dado momento — não é um interruptor que se desliga com o diagnóstico.

A cascata amiloide: a espinha dorsal, e as suas fissuras

A hipótese da cascata amiloide é o modelo dominante e o que a PNA testa. Na sua versão linear: a proteína precursora de amiloide (APP), uma proteína transmembranar neuronal, pode ser clivada por duas vias. Na via não amiloidogénica, a α-secretase corta dentro do domínio Aβ e nunca gera o péptido patogénico. Na via amiloidogénica, a β-secretase (BACE1) corta primeiro e a γ-secretase — cujo núcleo catalítico é a presenilina — corta depois, libertando o péptido beta-amiloide. O comprimento do corte da γ-secretase determina tudo: o Aβ40 é solúvel e relativamente benigno; o Aβ42, com dois aminoácidos hidrofóbicos adicionais, é propenso à agregação.

O Aβ42 agrega-se em oligómeros solúveis — hoje considerados a espécie mais sinaptotóxica — que depois se organizam em fibrilhas e se depositam extracelularmente como placas senis (ou neuríticas). Em paralelo, o Aβ deposita-se na parede dos vasos leptomeníngeos e corticais, dando angiopatia amiloide cerebral, que explica a predisposição para hemorragias lobares e é o substrato das complicações imagiológicas dos anticorpos anti-amiloide.

A nota honesta, que distingue uma boa resposta de uma resposta decorada: a versão linear é insuficiente. A carga de placas correlaciona-se mal com a gravidade clínica; existem pessoas idosas com carga amiloide elevada e cognição normal; e décadas de ensaios que reduziram amiloide falharam em traduzir-se em benefício clínico. Só recentemente os anticorpos monoclonais anti-amiloide de segunda geração (lecanemab, donanemab), dirigidos a protofibrilhas e a amiloide depositada em doentes em fase ligeira ou prodrómica com amiloide confirmada por biomarcador, demonstraram abrandamento modesto da progressão em ensaios de fase 3 — na ordem de um quarto a um terço de redução do declínio em escalas clínicas ao longo de cerca de 18 meses, à custa de ARIA (edema e microhemorragias relacionados com amiloide), mais frequentes e mais graves em portadores de APOE ε4, sobretudo homozigóticos. A leitura correta é: a amiloide é causalmente relevante mas não suficiente, e o efeito clínico obtido ao removê-la é real mas pequeno. A disponibilidade e as condições de utilização em Portugal dependem das decisões regulamentares e de financiamento vigentes — descreve-se o princípio, não se assume o estado atual.

TAU hiperfosforilada: o que melhor acompanha a clínica

A proteína TAU é uma proteína associada aos microtúbulos que os estabiliza no axónio. Na doença de Alzheimer, a TAU é hiperfosforilada (por desequilíbrio entre cinases, como a GSK-3β e a CDK5, e fosfatases, como a PP2A), perde afinidade para os microtúbulos e agrega-se em filamentos helicoidais emparelhados, que se acumulam intraneuronalmente como tranças neurofibrilares (novelos neurofibrilares). A desestabilização do citoesqueleto compromete o transporte axonal, e a agregação culmina em disfunção sináptica e morte neuronal.

	Beta-amiloide	TAU
Localização do depósito	Extracelular (placas) e vascular	Intracelular (tranças)
Lesão característica	Placa senil/neurítica	Trança neurofibrilar
Correlação com a gravidade clínica	Fraca	Forte
Cronologia	Deposita-se primeiro, anos a décadas antes dos sintomas	Espalha-se depois, acompanhando os sintomas
Especificidade	Relativamente específica de Alzheimer	Partilhada com outras taupatias

Esta tabela resolve várias perguntas de exame. O amiloide é o evento mais precoce e o mais específico; a TAU é o que melhor prediz a gravidade e a topografia dos défices. O modelo integrado atual é o de amiloide como gatilho e TAU como executor, com neuroinflamação (ativação da micróglia e dos astrócitos, com variantes de risco em genes microgliais como o TREM2), stress oxidativo, disfunção mitocondrial e falência da depuração glinfática a modularem a ligação entre os dois.

Perda colinérgica e o núcleo basal de Meynert

A hipótese colinérgica é mais antiga do que a amiloide e continua a ser a única com tradução terapêutica sintomática consolidada. Os neurónios colinérgicos do núcleo basal de Meynert (prosencéfalo basal) projetam-se difusamente para o córtex cerebral e para o hipocampo, e são fundamentais para a atenção, a codificação de memória nova e o processamento cortical. Na doença de Alzheimer há degenerescência precoce e desproporcionada destes neurónios, com queda da colina-acetiltransferase (ChAT) e depleção de acetilcolina cortical.

Daí decorrem duas consequências que a prova explora:

Base racional dos inibidores da colinesterase (donepezilo, rivastigmina, galantamina): ao inibir a acetilcolinesterase, aumentam a disponibilidade sináptica de acetilcolina, produzindo benefício sintomático e modesto — não modificam a doença. Os efeitos adversos são previsíveis a partir do mecanismo: colinérgicos — náuseas, vómitos, diarreia, cólicas, anorexia, bradicardia e síncope, pesadelos, cãibras, incontinência.
Vulnerabilidade aos fármacos anticolinérgicos. Uma pessoa com doença de Alzheimer tem reserva colinérgica reduzida; introduzir oxibutinina, hidroxizina, amitriptilina ou difenidramina pode precipitar deterioração cognitiva franca ou delirium. Rever e reduzir a carga anticolinérgica é uma intervenção de alto rendimento — e uma resposta correta frequente nas vinhetas.

A memantina, antagonista não competitivo do recetor NMDA de afinidade moderada, atua noutro eixo: atenua a excitotoxicidade glutamatérgica tónica, com benefício nas fases moderada a grave.

Progressão topográfica: porque é que a memória vai primeiro

A patologia não avança ao acaso. Os estádios neuropatológicos de Braak descrevem a propagação das tranças neurofibrilares numa sequência estereotipada:

Estádios I–II (transentorrinal): córtex entorrinal e região transentorrinal — pré-clínico ou queixas mínimas;
Estádios III–IV (límbico): hipocampo e restante sistema límbico — corresponde ao aparecimento da amnésia anterógrada clínica;
Estádios V–VI (neocortical): associação neocortical temporal, parietal e frontal — surgem afasia, apraxia, agnosia, desorientação topográfica e disfunção executiva.

O amiloide segue uma sequência quase inversa (fases de Thal: neocórtex primeiro, tronco cerebral e cerebelo por último), o que reforça a dissociação entre carga de placas e sintomas.

A consequência clínica direta: como o circuito entorrinal-hipocampal — a porta de entrada da consolidação de memória episódica nova — é atingido logo, o sintoma inaugural é a incapacidade de formar novas memórias (amnésia anterógrada), com preservação relativa da memória remota, da memória procedimental e, tipicamente, da motricidade e das funções sensoriais primárias até fases tardias. É também por isso que, na doença de Alzheimer, a evocação diferida não melhora com pistas nem com escolha múltipla — o problema é de armazenamento/consolidação, não de acesso. Se as pistas resgatam a informação, o padrão é mais compatível com disfunção executiva/frontossubcortical (vascular, depressão, parkinsonismo) do que com Alzheimer. Este é um dos discriminadores mais elegantes e mais cobrados.

Macroscopicamente, a RM mostra atrofia hipocampal e do córtex entorrinal, alargamento dos cornos temporais e, mais tarde, atrofia temporoparietal e alargamento ventricular difuso.

Genética: suscetibilidade versus determinismo

É obrigatório separar dois cenários que a PNA gosta de baralhar.

1. APOE ε4 — fator de suscetibilidade. O gene da apolipoproteína E (cromossoma 19) tem três alelos comuns: ε2, ε3 (o mais frequente) e ε4. A ApoE participa no transporte de lípidos e na depuração do Aβ; a isoforma ε4 é menos eficaz nessa depuração e favorece a agregação. Um alelo ε4 aumenta o risco de doença de Alzheimer de início tardio em cerca de três vezes; a homozigotia ε4/ε4 aumenta-o de forma substancialmente maior (estimativas habituais na ordem de 8 a 12 vezes) e antecipa a idade de início. O alelo ε2 é protetor.

A mensagem de exame: a APOE ε4 não é um teste diagnóstico nem um teste de rastreio. Muitos portadores nunca desenvolvem a doença; muitas pessoas com a doença não são portadoras. Não se pede genotipagem APOE para diagnosticar demência na prática clínica corrente — o seu uso é sobretudo em investigação e, mais recentemente, na estratificação do risco de ARIA antes de terapêutica anti-amiloide. Se uma opção de resposta propõe genotipar APOE para confirmar o diagnóstico, está errada.

2. Formas autossómicas dominantes — determinismo, mas raras. Representam menos de 1% de todos os casos e caracterizam-se por início precoce (frequentemente na 4.ª–6.ª décadas) e história familiar de vários afetados em gerações sucessivas:

Gene	Cromossoma	Nota
PSEN1 (presenilina 1)	14	A mais frequente das três; início habitualmente mais precoce
PSEN2 (presenilina 2)	1	Rara; penetrância mais variável, início mais tardio
APP	21	Mutações que aumentam a produção total de Aβ ou a proporção de Aβ42

O fio condutor é coerente com a cascata: as presenilinas são o núcleo catalítico da γ-secretase, e as mutações deslocam a clivagem no sentido do Aβ42. Numa vinheta com demência progressiva antes dos 60 anos e vários familiares afetados em linha direta, PSEN1 é a resposta mais provável — e é indicação para aconselhamento genético formal, não para pedir um teste na consulta.

Trissomia 21: a prova de conceito humana

O gene APP situa-se no cromossoma 21. Na trissomia 21 (síndrome de Down) há uma cópia extra de APP, com sobreprodução de Aβ ao longo da vida. O resultado é notável e serve de argumento forte a favor do papel causal do amiloide: praticamente todas as pessoas com síndrome de Down apresentam neuropatologia de Alzheimer (placas e tranças) a partir dos 40 anos, e a demência clínica instala-se tipicamente por volta dos 50-55 anos (idade mediana de diagnóstico próxima dos 54 anos), muito antes do que na população geral. A doença de Alzheimer é hoje a principal causa de morte nesta população.

O diagnóstico é mais difícil pela existência de défice intelectual prévio, exigindo comparação com o funcionamento basal da própria pessoa e informação de cuidadores; a apresentação inicial é frequentemente com alterações do comportamento, apatia e convulsões de novo, mais do que com queixa de memória. Casos raros de trissomia 21 parcial que não incluem o gene APP não desenvolvem este padrão — o que confirma que o mecanismo é a dose génica de APP e não a trissomia em si.

O que se pode modificar

O relatório de 2024 da Lancet standing Commission on dementia identifica um conjunto alargado de fatores de risco potencialmente modificáveis ao longo da vida — entre eles baixa escolaridade, hipoacusia não corrigida, hipertensão, tabagismo, obesidade, depressão, inatividade física, diabetes, consumo excessivo de álcool, traumatismo cranioencefálico, isolamento social, poluição atmosférica, perda visual não corrigida e dislipidemia — estimando que uma proporção substancial dos casos de demência a nível populacional seja teoricamente evitável se todos fossem eliminados. Sobrepõe-se a este eixo o conceito de reserva cognitiva: escolaridade, ocupação estimulante e riqueza da rede social não travam a patologia, mas aumentam a carga lesional tolerada antes de a clínica emergir — o que explica que duas pessoas com neuropatologia semelhante possam estar em degraus clínicos diferentes.

O diagnóstico da doença de Alzheimer continua a ser essencialmente clínico: uma síndrome demencial com um perfil neuropsicológico característico, uma evolução insidiosa e progressiva, e a exclusão razoável de outras causas. Os exames complementares servem para excluir alternativas e, cada vez mais, para apoiar positivamente o diagnóstico através de biomarcadores.

Nota de nomenclatura: o DSM-5-TR designa o quadro como perturbação neurocognitiva major (ou ligeira) devida a doença de Alzheimer, exigindo declínio significativo em pelo menos um domínio cognitivo com interferência na autonomia (major) ou sem ela (ligeira). A CID-11 mantém o termo demência devida a doença de Alzheimer — é a formulação da matriz PNA. A divergência de designação é de rótulo, mas os critérios operacionais não coincidem: o DSM-5-TR basta-se com um domínio comprometido, ao passo que a CID-11 exige compromisso marcado em dois ou mais. Os limiares usados aqui são os do DSM-5-TR, complementados, quando indicado, pelos critérios revistos do grupo de trabalho da Alzheimer's Association (2024), que definem a doença biologicamente, incorporam os biomarcadores sanguíneos e propõem um estadiamento biológico-clínico em duas dimensões, substituindo o enquadramento de investigação NIA-AA de 2018. Essa definição biológica destina-se a assistir e não a substituir a avaliação clínica.

Clínica e estadiamento: a sequência importa

A armadilha mais frequente é confundir o esquecimento benigno da idade com o declínio patológico. O envelhecimento normal cursa com lentificação e falhas de evocação que beneficiam da pista (o doente lembra-se quando lhe dão uma dica). Na doença de Alzheimer o defeito é de consolidação hipocâmpica: a informação nunca chegou a ser armazenada, pelo que a pista não ajuda e surgem intrusões e falsos reconhecimentos. Este ponto — amnésia que não corrige com pista — é o discriminador clássico e é testável.

A progressão típica segue uma ordem previsível, que reflete a difusão da patologia do córtex entorrinal e hipocampo para o neocórtex de associação:

Fase inicial (amnésia anterógrada inaugural). Repetição das mesmas perguntas, perda de objetos, esquecimento de conversas e compromissos recentes. A memória autobiográfica remota e a memória procedimental estão preservadas — o doente conta com detalhe a juventude mas não sabe o que almoçou. Podem já existir anomia discreta (dificuldade em nomear objetos pouco frequentes), desorientação topográfica e perda de iniciativa. A apatia é o sintoma neuropsiquiátrico mais precoce e mais prevalente, e é frequentemente confundida com depressão.
Fase intermédia. Instala-se a tétrade cortical: afasia (discurso vazio, circunlóquios, parafasias semânticas), apraxia (ideomotora e, sobretudo, do vestir), agnosia (visual, com progressão para a prosopagnosia) e disfunção executiva (incapacidade de planear, de gerir dinheiro, de lidar com o imprevisto). Perde-se a autonomia nas atividades instrumentais — medicação, finanças, condução, telefone. Surgem delírios de roubo ou de prejuízo, identificações erradas, deambulação e agravamento vespertino.
Fase avançada. Dependência nas atividades básicas, mutismo ou ecolália, incontinência, rigidez, mioclonias, disfagia e perda ponderal. As complicações terminais são habitualmente infeciosas.

Sinais que devem levantar suspeita de outro diagnóstico (bandeiras vermelhas para não-Alzheimer): início antes dos 65 anos, evolução em meses, alucinações visuais precoces, quedas ou síncopes precoces, sinais focais, convulsões, incontinência precoce, alterações da personalidade a preceder a amnésia, ou ataxia da marcha logo no início.

Diagnóstico diferencial das demências

É o núcleo do que a prova testa. As demências vascular, com corpos de Lewy e frontotemporal têm temas próprios na matriz e não são aqui desenvolvidas — interessa reconhecer o padrão discriminativo de cada uma.

	Alzheimer	Vascular	Corpos de Lewy	Frontotemporal
Início / curso	Insidioso, declínio contínuo e gradual	Súbito ou em degraus, com patamares	Insidioso, com flutuação marcada	Insidioso, tipicamente antes dos 65 anos
Défice inaugural	Amnésia anterógrada	Disfunção executiva e lentificação	Visuoespacial e atencional; memória menos afetada	Personalidade e comportamento ou afasia progressiva; memória relativamente preservada
Neuropsiquiátrico	Apatia, delírios de roubo (tardios)	Labilidade emocional, depressão	Alucinações visuais bem formadas e precoces, delírios	Desinibição, apatia, perda de empatia, comportamentos ritualizados, hiperoralidade
Motor	Normal até fase tardia	Sinais focais, marcha a pequenos passos	Parkinsonismo simétrico, quedas, disautonomia	Pode associar-se a esclerose lateral amiotrófica
Pistas adicionais	Atrofia hipocâmpica	Fatores de risco vascular, lesões na imagem	Perturbação comportamental do sono REM (pode preceder anos), sensibilidade grave aos antipsicóticos	História familiar frequente, alteração do comportamento alimentar

Três notas de exame:

Na demência com corpos de Lewy, a sensibilidade aos antipsicóticos é potencialmente fatal (agravamento súbito do parkinsonismo, rigidez, alteração da consciência, quadro tipo síndrome maligna). Perante alucinações visuais num doente com parkinsonismo, não prescrever antipsicóticos de primeira geração nem risperidona; a regra prática é evitar antipsicóticos e, se forem inevitáveis, usar os de menor afinidade dopaminérgica em dose mínima. A relação temporal com o parkinsonismo distingue-a da demência da doença de Parkinson — a síndrome parkinsónica é matéria do tema de doença de Parkinson, na área de neurologia.
A demência vascular e a doença de Alzheimer coexistem com frequência (patologia mista) — a presença de lesões vasculares na imagem não afasta Alzheimer.
O delirium é o grande imitador e o grande sobreponível: início agudo, curso flutuante ao longo do dia, alteração da atenção e do nível de consciência. Tem capítulo próprio neste lote — remete-se para aí. Regra prática: nunca fazer o diagnóstico de demência durante um episódio agudo.

Causas reversíveis ou tratáveis a excluir sempre

São minoria dos casos, mas é aqui que se ganha ou perde o doente.

Défice de vitamina B12 (e folato): macrocitose pode estar ausente; procurar parestesias e sinais cordonais posteriores.
Hipotiroidismo: lentificação, obstipação, intolerância ao frio.
Depressão (pseudodemência) — a distinção faz-se pelo padrão, não pelo score: início mais datável, queixa subjetiva de memória desproporcionada ao desempenho (o doente com Alzheimer minimiza, o deprimido amplifica), respostas "não sei" em vez de confabulação ou de tentativa, esforço flutuante conforme a motivação, humor depressivo e anedonia a precederem o défice. A resposta ao antidepressivo esclarece retrospetivamente. Atenção: a depressão em idade avançada é também um pródromo frequente de demência, pelo que a melhoria do humor não encerra o assunto.
Hidrocefalia de pressão normal: tríade de marcha apráxica ("magnética", pés colados ao chão), incontinência urinária e défice cognitivo de tipo subcortical — e a marcha precede e domina o quadro. Ventriculomegalia desproporcionada à atrofia; a resposta à punção lombar evacuadora ajuda a selecionar candidatos a derivação.
Hematoma subdural crónico: idoso, anticoagulado ou com quedas, cefaleia, flutuação e sonolência — traumatismo pode não ser recordado.
Neurossífilis e infeção por VIH: pedir serologias perante quadro atípico, jovem, ou com fatores de risco.
Fármacos com carga anticolinérgica (oxibutinina, anti-histamínicos de primeira geração, antidepressivos tricíclicos), benzodiazepinas, opioides e anticonvulsivantes — causa iatrogénica frequentíssima e reversível.
Apneia obstrutiva do sono e consumo de álcool (incluindo síndrome de Wernicke-Korsakoff, com défice de tiamina).

Avaliação estruturada

História com informante — indispensável. A anosognosia torna o relato do próprio pouco fiável, e o diagnóstico depende de saber o que mudou face ao funcionamento prévio. Perguntar por marcos concretos: deixou de conduzir, trocou a medicação, perdeu-se num percurso conhecido.

Instrumentos de rastreio. O MMSE é o mais difundido mas tem limites que a prova gosta de testar: forte efeito da escolaridade (obrigando a pontos de corte ajustados — na adaptação portuguesa clássica de Guerreiro e colaboradores usam-se cortes distintos para analfabetos, 1–11 anos e mais de 11 anos de escolaridade), efeito de teto (falha o défice ligeiro em pessoas muito escolarizadas) e pobre avaliação das funções executivas e visuoespaciais. O MoCA é mais sensível no défice cognitivo ligeiro e explora melhor a função executiva; o teste do relógio é rápido e capta planeamento e organização visuoespacial. Nenhum destes instrumentos faz o diagnóstico — são rastreios.

Avaliação funcional. Distinguir atividades básicas (higiene, vestir, alimentação, continência) das instrumentais (medicação, finanças, transportes, telefone, compras) — são estas últimas que falham primeiro e que definem a passagem de perturbação neurocognitiva ligeira a major.

Exame neurológico e geral, incluindo marcha, sinais focais, extrapiramidais, visão e audição (a privação sensorial simula e agrava o défice).

Analítica: hemograma, função renal e hepática, ionograma com cálcio, glicémia, TSH, vitamina B12 e folato, e, conforme o contexto, serologias para sífilis e VIH.

Neuroimagem estrutural na avaliação inicial da generalidade dos doentes (NICE NG97, recomendação 1.2.13): TC aceitável como primeira linha para excluir hematoma subdural, hidrocefalia, neoplasia e enfartes; a RM é preferível por avaliar melhor a atrofia temporal medial, a carga de doença de pequenos vasos e a microangiopatia. A própria norma abre exceção quando a demência já está bem estabelecida e o subtipo é claro — aí o exame não altera a conduta e é dispensável. A neuroimagem funcional (PET com fluorodesoxiglicose, mostrando hipometabolismo temporoparietal e do cíngulo posterior) reserva-se para casos duvidosos, sobretudo na distinção com a demência frontotemporal.

Biomarcadores: o que são e onde estão hoje

Os biomarcadores permitem demonstrar a patologia subjacente in vivo, e não apenas inferi-la da clínica. Agrupam-se por aquilo que medem:

Amiloide (A) — no LCR, a beta-amiloide 42 está baixa (porque fica retida nas placas, deixando de passar para o líquido) e o rácio Aβ42/Aβ40 melhora a exatidão; a PET amiloide mostra retenção cortical do traçador.
Tau fosforilada (T) — p-tau elevada no LCR e PET tau, que se correlaciona melhor com a gravidade clínica e com a topografia dos sintomas.
Neurodegenerescência (N) — tau total elevada, atrofia na RM, hipometabolismo na PET com fluorodesoxiglicose. É inespecífica.

O padrão típico da doença de Alzheimer no LCR é, portanto, beta-amiloide baixa com tau (total e fosforilada) elevada.

Os biomarcadores plasmáticos — com destaque para a p-tau217, atualmente o de melhor desempenho — são a novidade mais relevante da última década, por serem pouco invasivos e escaláveis. Deixaram entretanto de estar confinados à investigação: existe já um teste plasmático autorizado como dispositivo de diagnóstico in vitro (rácio p-tau217/Aβ42) e uma clinical practice guideline dedicada (Alzheimer's Association, 2025) que recomenda o seu uso, em cuidados especializados, no estudo diagnóstico de pessoas com défice cognitivo objetivado (défice cognitivo ligeiro ou demência), sempre após avaliação clínica completa e interpretados no contexto clínico. Mantém-se o essencial para a prova: não são teste de rastreio populacional, e o rendimento é maior no início precoce, nas apresentações atípicas, na dúvida diagnóstica persistente e na seleção de candidatos a terapêuticas anti-amiloide. Em Portugal, a via de confirmação biológica efetivamente acessível na prática do SNS é o estudo do líquido cefalorraquidiano (Aβ42, rácio Aβ42/Aβ40, tau total e p-tau) em centro hospitalar com consulta dedicada: a PET amiloide e a PET tau têm acesso muito limitado e os marcadores plasmáticos ainda não estão implementados em rotina, pelo que a decisão de os usar passa por referenciação e não por pedido em consulta de primeira linha. Um biomarcador positivo em pessoa assintomática indica patologia, não indica demência — e essa dissociação é eticamente e clinicamente importante quando se pondera comunicar o resultado.

Armadilha final: perante um doente com défice cognitivo, a primeira pergunta não é "que demência é esta?" mas sim "isto é delirium? isto é depressão? isto é iatrogenia?". Só depois de responder às três é que o diagnóstico diferencial das demências degenerativas faz sentido.

A doença de Alzheimer não tem, hoje, tratamento curativo. A orientação assenta em quatro pilares: tratar o que é tratável e reversível, oferecer o benefício sintomático modesto que os fármacos aprovados dão, estruturar o ambiente e a rotina, e sustentar o cuidador. A pergunta de exame raramente é "qual o fármaco?" — é mais frequentemente "qual a intervenção com maior impacto?" ou "o que é que este fármaco pode causar neste doente?".

Antes de qualquer prescrição, uma regra prática: uma deterioração súbita ou flutuante numa pessoa com demência conhecida é delirium até prova em contrário (ver capítulo próprio) e obriga a uma procura ordenada: primeiro o que se faz nos primeiros minutos à cabeceira — sinais vitais, glicémia capilar e oximetria —, depois ionograma com sódio e cálcio, função renal e despiste de evento vascular agudo (défice focal de novo, traumatismo craniano recente, anticoagulação), e só então infeção, obstipação, retenção urinária, dor não comunicada, desidratação ou fármaco novo. Prescrever um inibidor da colinesterase a um doente em delirium é um erro clássico.

Inibidores da colinesterase: o que fazem e o que não fazem

O donepezilo, a rivastigmina e a galantamina aumentam a disponibilidade sináptica de acetilcolina, compensando parcialmente a perda de neurónios colinérgicos do núcleo basal de Meynert. Estão indicados na doença de Alzheimer ligeira a moderada (NICE NG97 recomenda qualquer um dos três como opção de primeira linha nesta fase).

Fármaco	Titulação habitual	Notas
Donepezilo	5 mg/dia → 10 mg/dia após ~4 semanas	Toma única diária; semivida longa
Rivastigmina	Oral 1,5 mg 2×/dia com titulação lenta; transdérmica 4,6 → 9,5 mg/24 h	Também inibe a butirilcolinesterase; o adesivo reduz os efeitos gastrintestinais
Galantamina	Formulação de libertação prolongada 8 → 16 → 24 mg/dia	Modula adicionalmente recetores nicotínicos

Não há evidência sólida de superioridade de um sobre os outros. A escolha faz-se pela tolerabilidade, pela via e pelo perfil de interações, não por eficácia comparada.

Sê honesto quanto à magnitude. O benefício é sintomático, de ordem de grandeza pequena — tipicamente alguns pontos numa escala cognitiva como a ADAS-Cog, correspondendo a um ganho aproximado de meses de função, com considerável heterogeneidade individual. Não modificam a neurodegenerescência subjacente nem a trajetória final da doença. Enquadrar esta expectativa com a família, por escrito e no início, evita desilusão e evita a manutenção acrítica de um fármaco que não está a ajudar.

Efeitos adversos — a parte que o exame testa

O perfil é previsivelmente colinérgico e dose-dependente:

Gastrintestinais: náuseas, vómitos, diarreia, anorexia e perda de peso — relevante numa população já em risco nutricional.
Cardiovasculares: bradicardia sinusal, bloqueio auriculoventricular, síncope e quedas. Estudos observacionais associaram o início destes fármacos a aumento de síncope, de implantação de pacemaker e de fratura da anca. Uma síncope numa pessoa com demência a tomar donepezilo deve fazer pensar no fármaco antes de se atribuir tudo à "idade".
Neuropsiquiátricos: pesadelos e sonhos vívidos, insónia, agitação. A troca da toma para a manhã resolve frequentemente os pesadelos.
Outros: cãibras musculares, incontinência urinária, aumento da secreção brônquica.

Cautela (não contraindicação absoluta, mas exige ponderação e frequentemente ECG prévio): doença do nó sinusal, bloqueio AV de grau elevado, bradicardia significativa, uso concomitante de betabloqueante ou de digoxina, história de úlcera péptica, asma ou DPOC mal controlada. Atenção também à interação com anticolinérgicos — prescrever um inibidor da colinesterase e simultaneamente oxibutinina para incontinência é anular um com o outro, um erro frequente na prática e nas vinhetas.

Memantina

A memantina é um antagonista não competitivo do recetor NMDA, de afinidade moderada, que atenua a excitotoxicidade glutamatérgica sem bloquear a neurotransmissão fisiológica. Está indicada na doença moderada a grave, isolada ou em associação a um inibidor da colinesterase; é também a alternativa quando os inibidores da colinesterase não são tolerados ou estão contraindicados por motivo cardíaco.

Titulação típica de 5 mg/dia com incrementos semanais até 20 mg/dia. Requer redução da dose na insuficiência renal moderada. É globalmente melhor tolerada do que os inibidores da colinesterase; os efeitos adversos mais referidos são tonturas, cefaleias, obstipação, sonolência e, ocasionalmente, confusão ou alucinações. Não causa bradicardia.

O benefício é igualmente modesto e sintomático, com algum sinal em domínios comportamentais e funcionais nas fases avançadas. Não altera a progressão.

Quando parar

A descontinuação é uma decisão clínica legítima e deve ser revista periodicamente: ausência de benefício percecionado pelo doente e pelo cuidador, efeitos adversos intoleráveis, deterioração para demência muito grave com perda de qualquer objetivo funcional realista, ou entrada em cuidados paliativos. A retirada deve ser gradual e com reavaliação às poucas semanas, porque uma minoria deteriora e justifica retomar.

Anticorpos monoclonais anti-amiloide

O lecanemab e o donanemab ligam-se a formas agregadas de amiloide-β e reduzem de forma marcada a carga amiloide na PET. É a primeira classe com evidência de modificação da doença — mas convém dimensionar o entusiasmo.

O que os ensaios mostraram: uma desaceleração relativa do declínio clínico ao longo de cerca de 18 meses, na ordem de um quarto a um terço em escalas compostas, o que corresponde a diferenças absolutas pequenas e de significado funcional debatido para o doente individual. São administrados por via endovenosa em regime periódico, com custo e logística substanciais.

População elegível — muito restrita: doença de Alzheimer em fase inicial (défice cognitivo ligeiro devido a doença de Alzheimer ou demência ligeira), com amiloide confirmada por PET ou biomarcadores do líquido cefalorraquidiano. Excluem-se, tipicamente, doentes anticoagulados, com hemorragia intracraniana prévia, com múltiplas microhemorragias ou siderose superficial na RM basal.

Genotipagem APOE obrigatória antes de iniciar: os homozigotos APOE ε4 têm risco substancialmente superior de complicações. Nos Estados Unidos, a FDA aprovou o lecanemab em 2023 e o donanemab em 2024; na Europa ambos estão autorizados, com a mesma restrição — apenas não portadores e heterozigotos APOE ε4, com patologia amiloide confirmada e medidas obrigatórias de minimização e vigilância de ARIA. O donanemab obteve parecer positivo do CHMP em julho de 2025, após reexame, já com um esquema de titulação modificada, adotado precisamente por reduzir a incidência de ARIA-E sem perda de remoção de amiloide.

ARIA — anomalias imagiológicas relacionadas com o amiloide: é o conceito a saber.

ARIA-E: edema/efusão vasogénica, por alteração da parede vascular ao remover amiloide perivascular.
ARIA-H: microhemorragias e siderose superficial.

A maioria é assintomática e detetada em RM de vigilância, mas pode manifestar-se por cefaleia, confusão, alterações visuais, náuseas ou convulsões, e ocorreram casos graves e fatais, sobretudo em doentes anticoagulados. Exige, por isso, RM seriada programada durante a fase de titulação e limiares definidos de suspensão. A angiopatia amiloide cerebral concomitante é o principal substrato de risco.

Não farmacológico — onde está o verdadeiro rendimento

A intervenção com maior impacto real na trajetória do doente e da família é o apoio estruturado ao cuidador. Programas multicomponente — psicoeducação, treino em resolução de problemas comportamentais, aconselhamento familiar, apoio disponível em crise e descanso do cuidador — reduzem a sobrecarga e a depressão do cuidador e associam-se a adiamento da institucionalização, um efeito de magnitude que nenhum dos fármacos disponíveis alcança. Rastreia ativamente depressão, exaustão e isolamento no cuidador: em consulta, é frequentemente o doente que não está a ser observado.

Outras medidas:

Estimulação cognitiva estruturada em grupo: das poucas intervenções não farmacológicas com evidência consistente de ganho cognitivo modesto na demência ligeira a moderada. Distingue-se do "treino cognitivo" repetitivo, sem benefício demonstrado.
Exercício físico regular: melhora a função física, o sono e o humor; o efeito sobre a cognição é inconsistente, mas o benefício global justifica-o.
Estruturação do ambiente: rotinas previsíveis, sinalética e relógios, boa iluminação, redução de ruído, simplificação de tarefas, higiene do sono, exposição à luz durante o dia.
Correção de défices sensoriais: a surdez e a baixa visão não corrigidas agravam a desorientação e a agitação e são das causas mais subvalorizadas de "deterioração" aparente.
Segurança: risco de queda, gestão dos fármacos por terceiro, gás e fogão, extravio e desorientação na rua, e a avaliação da aptidão para conduzir, que tem de ser abordada explicitamente e documentada.
Planeamento antecipado de cuidados, feito cedo, enquanto a pessoa ainda pode exprimir preferências: diretivas antecipadas de vontade, procurador de cuidados de saúde e, quando indicado, ativação do regime de acompanhamento de maior. Falar disto na fase ligeira é um ato clínico, não uma formalidade.

Nos sintomas psicológicos e comportamentais, a primeira linha é não farmacológica: identificar o desencadeante (dor, obstipação, retenção, infeção, tédio, medo, mudança de ambiente) e intervir sobre ele. Os antipsicóticos reservam-se para agitação grave, agressividade ou psicose com risco, na dose mínima e pelo menor tempo possível, com informação explícita ao cuidador do aumento de mortalidade e de eventos cerebrovasculares nesta população, e com reavaliação programada para desprescrever.

O que não fazer

Suplementos e "nootrópicos": não há evidência que sustente ginkgo biloba, ómega-3, vitamina E em dose alta, complexos vitamínicos, curcumina ou similares como tratamento da doença de Alzheimer. A vitamina E em dose elevada acresce preocupações de segurança. Corrige défices documentados (B12, folato, tiroideia) — isso é outra coisa.
Carga anticolinérgica: revê e reduz sistematicamente oxibutinina, amitriptilina, hidroxizina, prometazina, difenidramina e antipsicóticos de perfil anticolinérgico. Agravam a cognição e antagonizam o tratamento instituído.
Benzodiazepinas e hipnóticos-Z de forma continuada: agravam a confusão, o risco de queda e a fratura. Mas retirar nunca é abrupto em quem as toma há meses ou anos — a suspensão súbita precipita privação, com ansiedade, insónia de rebote, tremor, delirium e convulsões, num cérebro já sem reserva. Desmame programado, com reduções de cerca de 10-25% da dose a cada 2-4 semanas e passos mais pequenos no fim, sob vigilância de sintomas de privação. Exceção que salva vidas: no delirium por privação de álcool ou de benzodiazepina, a benzodiazepina é o tratamento e não o erro.
Polimedicação inercial: cada consulta é uma oportunidade de desprescrição e de reavaliar objetivos, sobretudo em fármacos de benefício a longo prazo num doente com esperança de vida limitada.
Manter indefinidamente um inibidor da colinesterase sem reavaliar benefício.
Atenção ao diagnóstico: perante alucinações visuais precoces, flutuações marcadas ou parkinsonismo, considera demência com corpos de Lewy antes de prescrever antipsicóticos — a sensibilidade a neurolépticos pode ser grave. O parkinsonismo é desenvolvido no capítulo de doença de Parkinson.

As complicações da doença de Alzheimer determinam mais o dia-a-dia clínico, a qualidade de vida e o prognóstico do que a própria progressão cognitiva. A prova testa sobretudo três coisas: saber que os sintomas psicológicos e comportamentais se abordam primeiro sem fármacos, saber que os antipsicóticos aumentam a mortalidade nesta população, e reconhecer as complicações somáticas que matam (aspiração, quedas, infeções).

Sintomas psicológicos e comportamentais da demência (SPCD)

Atingem a grande maioria das pessoas com doença de Alzheimer em algum momento do percurso e são a principal causa de exaustão do cuidador e de institucionalização. Incluem:

Agitação e agressividade (verbal ou física), frequentemente durante os cuidados de higiene.
Delírios, tipicamente de roubo/prejuízo ("levaram-me a carteira"), de infidelidade, de abandono, ou o delírio de Capgras (o familiar foi substituído por um impostor). São delírios pouco elaborados e ancorados no défice mnésico: a pessoa não encontra o objeto que arrumou e constrói uma explicação.
Alucinações, mais visuais do que auditivas.
Deambulação (wandering), com risco de fuga e de perda.
Inversão do ciclo sono-vigília e sundowning (agravamento vespertino da confusão e da agitação, associado a fadiga, menor luminosidade e menor input de orientação).
Apatia (o SPCD mais prevalente e o mais subvalorizado), depressão, ansiedade, desinibição, comportamento motor aberrante.

Armadilha de exame: alucinações visuais estruturadas e precoces, com flutuação da vigília e parkinsonismo, apontam para demência com corpos de Lewy e não para doença de Alzheimer; desinibição e alterações da conduta como sintoma inaugural apontam para demência frontotemporal. Estas entidades têm temas próprios na matriz e não se desenvolvem aqui, mas a distinção muda a conduta terapêutica (ver adiante).

Abordagem não farmacológica em primeira linha

O erro clássico é tratar o comportamento como se fosse a doença. Um SPCD de início agudo é, até prova em contrário, um sintoma de algo novo: procura-se sempre o desencadeante antes de prescrever.

Categoria	Desencadeantes a procurar ativamente
Físicos	Dor (osteoartrose, úlcera de pressão, dentária), obstipação, retenção urinária, infeção (urinária, respiratória), desidratação, fome, prurido
Farmacológicos	Anticolinérgicos, opioides recém-introduzidos, benzodiazepinas, corticoides, polimedicação
Sensoriais	Hipoacusia sem prótese, défice visual, cataratas
Ambientais	Mudança de casa ou de quarto, ruído, excesso de estímulos, iluminação insuficiente ao fim do dia, cuidador novo
Relacionais	Confronto verbal, correção do delírio, tarefa acima da capacidade atual, pressa nos cuidados de higiene

Um método estruturado e muito citado é o DICE (Describe, Investigate, Create, Evaluate): descrever o comportamento em concreto (quem, quando, onde, o que precedeu), investigar causas tratáveis, criar um plano com o cuidador, reavaliar o efeito.

Medidas com melhor suporte: rotinas estáveis, exposição a luz natural durante o dia e higiene do sono (evitar sestas prolongadas, cafeína ao fim do dia), atividade física regular, musicoterapia, terapia de reminiscência, atividades significativas ajustadas à capacidade residual, simplificação do ambiente, sinalética e orientação para a realidade em fases ligeiras. Perante um delírio ou uma falsa memória, validar a emoção sem confrontar o conteúdo: discutir aumenta a agitação e não corrige a convicção.

A formação do cuidador é, ela própria, uma intervenção terapêutica: é das poucas medidas com efeito consistente em SPCD e em institucionalização.

Antipsicóticos: a regra de segurança

Os antipsicóticos aumentam a mortalidade nas pessoas com demência. As meta-análises que motivaram os alertas regulamentares (FDA, 2005, para os atípicos; alargado em 2008 aos convencionais) mostraram um aumento de cerca de 1,6 a 1,7 vezes na mortalidade em ensaios de poucas semanas, por eventos cardiovasculares e infeções. Acresce aumento do risco de AVC, sedação, quedas, sintomas extrapiramidais, disfagia e agravamento cognitivo.

Daqui decorre a regra prática que a prova gosta de testar:

Só quando há risco para o próprio ou para terceiros, ou sofrimento psicótico significativo que não cedeu às medidas não farmacológicas.
Consentimento informado com a pessoa e/ou o cuidador, explicitando o risco de mortalidade.
Dose inicial baixa, titulação lenta, dose mínima eficaz.
Tempo limitado, com reavaliação periódica e tentativa programada de desmame.
Preferir um antipsicótico atípico. A risperidona em dose baixa é a opção com mais evidência para agressividade persistente e a que tem indicação aprovada mais restrita (curta duração) — mas só depois de excluídas a demência com corpos de Lewy e a demência da doença de Parkinson, porque é o atípico com maior afinidade dopaminérgica e o que mais precipita a reação de hipersensibilidade aos neurolépticos. Perante alucinações visuais, flutuações marcadas ou parkinsonismo, a risperidona não é a escolha.

Nunca usar antipsicóticos típicos (p. ex. haloperidol) nem risperidona na suspeita de demência com corpos de Lewy ou de demência associada à doença de Parkinson. Existe hipersensibilidade aos neurolépticos, com risco de rigidez grave, deterioração aguda do estado de consciência e síndrome maligna dos neurolépticos, com mortalidade descrita. Sinais que obrigam a suspender de imediato, tipicamente após a primeira ou segunda toma: rigidez de novo, febre, alteração do estado de consciência ou agravamento abrupto do parkinsonismo. Quando é mesmo indispensável tratar psicose nestes doentes, a opção prática é a quetiapina em dose baixa, com titulação lenta. A clozapina é de terceira linha e de decisão em contexto especializado: exige hemograma com contagem absoluta de neutrófilos antes de iniciar e monitorização hematológica seriada obrigatória (semanal nas primeiras 18 semanas, depois pelo menos mensal enquanto durar o tratamento e nas 4 semanas após a suspensão), pelo risco de neutropenia grave e agranulocitose; exige ainda vigilância de miocardite nas primeiras 8 semanas (taquicardia persistente, febre, dispneia, com troponina e PCR), atenção a convulsões, obstipação grave com íleo e hipotensão ortostática, com titulação muito lenta. Tem perfil anticolinérgico marcado, o que contraria a regra de reduzir a carga anticolinérgica nesta população. Ver o capítulo de doença de Parkinson para o parkinsonismo.

Outros fármacos: as benzodiazepinas devem ser evitadas (quedas, delirium, desinibição paradoxal, agravamento cognitivo); os inibidores da colinesterase e a memantina têm efeito modesto sobre alguns SPCD; os ISRS têm lugar na depressão e podem ajudar na agitação, sendo o citalopram o mais estudado nesta indicação, mas com tecto de dose nos idosos por prolongamento do intervalo QT: acima dos 65 anos o máximo é 20 mg/dia (10 mg/dia na insuficiência hepática ou com inibidores potentes do CYP2C19, como o omeprazol, muito prevalente nesta população). Corrigir previamente potássio e magnésio e pedir ECG basal perante doença cardíaca conhecida ou coprescrição de outros fármacos que prolongam o QT — incluindo os antipsicóticos discutidos acima. A dose eficaz nos ensaios de agitação na demência foi de 30 mg/dia, acima do autorizado nesta faixa etária, e não deve ser replicada. A trazodona em dose baixa é usada para insónia e agitação vespertina.

Delirium sobreposto

A demência é o principal fator de risco para delirium, e o delirium sobreposto à demência é a apresentação mais frequente do delirium no hospital. Suspeita-se sempre que há alteração aguda e flutuante da atenção e do estado de consciência sobre o défice basal, com desorganização do pensamento. É frequentemente hipoativo e por isso passa despercebido. Está associado a maior mortalidade, maior duração do internamento e aceleração do declínio cognitivo a longo prazo. A avaliação e a orientação detalhadas estão no capítulo de delirium deste lote.

Complicações somáticas e funcionais

Quedas e fraturas. Alteração da marcha, apraxia, défice visuoespacial, hipotensão ortostática e fármacos psicotrópicos convergem no risco. A fratura da extremidade proximal do fémur é um evento sentinela, com elevada mortalidade e perda funcional. Intervir: rever e desprescrever psicotrópicos e anticolinérgicos, corrigir défices sensoriais, avaliar vitamina D e osteoporose, adaptar a casa (iluminação, tapetes, apoios), calçado adequado.

Desnutrição e disfagia. A perda ponderal é frequente e precoce (esquecimento das refeições, apraxia da alimentação, apetite alterado) e, na fase avançada, surge disfagia com risco de aspiração. Nesta fase, a orientação recomendada é a alimentação assistida cuidadosa por via oral, com adaptação de texturas, refeições fracionadas e tempo dedicado. A alimentação por sonda/PEG na demência avançada não demonstrou prolongar a sobrevivência, prevenir a pneumonia de aspiração, melhorar as úlceras de pressão nem a qualidade de vida, e acarreta contenção e desconforto: é uma recomendação forte contra, em várias iniciativas de boas práticas geriátricas. Este é um ponto de exame clássico.

Infeções. A pneumonia, frequentemente de aspiração, é uma das causas mais frequentes de morte na doença de Alzheimer avançada. Também são frequentes as infeções urinárias e as infeções de úlceras de pressão. Recordar que a bacteriúria assintomática no idoso não se trata.

Incontinência. Habitualmente tardia; surge por perda do controlo cortical, mas também por incapacidade de chegar a tempo à casa de banho ou de a identificar. Antes de assumir irreversibilidade, excluir infeção, obstipação, retenção com incontinência de esforço por transbordo e fármacos. Medidas comportamentais (micção programada, sinalética) precedem qualquer fármaco; os anticolinérgicos vesicais agravam a cognição.

Impacto no cuidador, condução e institucionalização

Sobrecarga e depressão do cuidador. O cuidador informal, tipicamente cônjuge ou filha, apresenta taxas elevadas de depressão, ansiedade, insónia e agravamento da própria saúde física. A sobrecarga é o principal preditor de institucionalização e um fator de risco para negligência e maus-tratos. A avaliação do cuidador faz parte da consulta: rastrear sintomas depressivos, quantificar a sobrecarga (por exemplo com a escala de Zarit), articular apoio domiciliário, centro de dia e descanso do cuidador, e informar sobre associações de doentes e familiares.

Condução. A doença de Alzheimer, mesmo ligeira, compromete a atenção dividida, a orientação visuoespacial e o tempo de reação. O tema tem de ser abordado ativamente pelo médico, ainda que seja desconfortável: não abordar é uma omissão clínica. Em Portugal, a aptidão para conduzir depende de avaliação médica e a existência de doença neurológica com repercussão cognitiva condiciona a emissão ou renovação do título de condução, podendo implicar avaliação especializada; o princípio é que a decisão assenta em avaliação funcional documentada e não apenas no diagnóstico. Registar sempre a conversa no processo, envolver a família e propor alternativas de mobilidade. Na demência moderada a grave, a condução deixa de ser segura.

Institucionalização. É precipitada mais pelos SPCD, pela incontinência e pela exaustão do cuidador do que pelo grau de défice cognitivo. Antecipar a conversa sobre diretivas antecipadas de vontade e procurador de cuidados de saúde enquanto a pessoa tem capacidade é parte do bom acompanhamento, tal como a referenciação atempada para cuidados paliativos na fase avançada, quando os objetivos passam a ser o conforto, o controlo sintomático e a evitação de intervenções fúteis.

A doença de Alzheimer levanta questões que raramente se resolvem só com fármacos: quem decide, quando deixa de se poder conduzir, o que fazer quando a pessoa já não come, e o que ainda é possível prevenir. São matérias frequentes na PNA porque testam competências de decisão e gestão, não apenas de diagnóstico.

Capacidade para decidir, consentimento e enquadramento legal

O erro conceptual mais penalizado é tratar a capacidade como um atributo global e binário. A capacidade é específica para cada decisão e para cada momento: a mesma pessoa pode não ter capacidade para gerir um património complexo e manter plenamente a capacidade para escolher onde quer viver, para consentir uma colheita de sangue ou para recusar um internamento. Um diagnóstico de demência, por si só, não determina incapacidade; um resultado baixo no MMSE não é um teste de capacidade.

A avaliação clínica organiza-se em torno de quatro habilidades funcionais (modelo de Appelbaum e Grisso, operacionalizado em instrumentos como o MacCAT-T):

Habilidade	O que se pergunta na prática
Compreender a informação	"Explique-me, por palavras suas, o que lhe propus."
Apreciar o significado para si	"E acha que isso se aplica à sua situação?"
Raciocinar e comparar opções	"Que vantagens e riscos vê em aceitar ou recusar?"
Comunicar uma escolha estável	Escolha expressa e mantida ao longo da entrevista

Dois princípios completam o quadro. Primeiro, a exigência é proporcional ao risco: aceitar uma vacina exige menos do que recusar uma cirurgia potencialmente salvadora. Segundo, existe dever de otimizar as condições da avaliação antes de a declarar comprometida: corrigir défice auditivo e visual, usar frases curtas, apoio escrito ou pictórico, escolher a melhor altura do dia, envolver pessoa de confiança. Uma flutuação marcada do estado de consciência e da atenção deve fazer suspeitar de delirium sobreposto, causa reversível e muito comum nesta população (ver capítulo próprio).

Quando a capacidade está preservada, é o momento de fazer planeamento antecipado de cuidados. As diretivas antecipadas de vontade (o chamado testamento vital) permitem à pessoa maior, capaz e informada declarar antecipadamente que cuidados aceita ou recusa caso venha a perder a capacidade de decidir, e designar um procurador de cuidados de saúde. Em Portugal existe um registo nacional (RENTEV) que torna o documento acessível às equipas de saúde; o documento é revogável a qualquer momento e tem prazo de validade renovável. Uma diretiva antecipada não vincula o profissional a atos contrários às leis em vigor nem à boa prática, e não substitui a vontade atual da pessoa se esta ainda a puder exprimir.

No plano civil, Portugal substituiu, na reforma de 2018 (em vigor desde 2019), os antigos regimes rígidos de interdição e inabilitação pelo regime do maior acompanhado. As ideias-chave a reter, sem entrar em números de diploma: a medida é decidida por tribunal, é individualizada (o juiz define exatamente que atos ficam sujeitos a acompanhamento), é subsidiária (só se justifica quando os apoios informais e as procurações não bastam), flexível e revisível, e deve preservar ao máximo a autonomia e respeitar a vontade e as preferências da pessoa. O relatório médico pedido pelo tribunal deve descrever funcionalmente o que a pessoa consegue e não consegue decidir, e não limitar-se a rotular o diagnóstico.

Distinta desta é a via da saúde mental, que responde a outra pergunta: não a de suprir a capacidade para atos jurídicos, mas a da recusa de cuidados com perigo. A Lei n.º 35/2023, de 21 de julho (Lei de Saúde Mental), em vigor desde 20 de agosto de 2023, revogou a Lei n.º 36/98 e substituiu a figura do internamento compulsivo pela de tratamento involuntário, a realizar preferencialmente em ambulatório, através dos serviços locais de saúde mental e das equipas comunitárias, ficando o internamento como última alternativa e cessando logo que o tratamento possa retomar-se em ambulatório. Os pressupostos são cumulativos: doença mental (definida por remissão para a classificação da OMS, pelo que as perturbações neurocognitivas não estão excluídas); recusa do tratamento medicamente prescrito necessário; perigo para bens jurídicos de terceiros ou do próprio quando lhe falta o discernimento para avaliar o sentido da recusa; e proporcionalidade, como ultima ratio. Podem requerê-lo o Ministério Público — que é obrigado a fazê-lo quando tem conhecimento da situação —, as autoridades de saúde, o responsável clínico e o acompanhante do maior acompanhado. O tribunal nomeia defensor, determina avaliação clínico-psiquiátrica obrigatória e decide de forma fundamentada; a manutenção é reavaliada de dois em dois meses e, no internamento de urgência, a decisão judicial ocorre no prazo de 48 horas. Fixar a terminologia certa importa: internamento compulsivo é designação revogada.

Condução e o dever de informar

A condução é um dos temas mais delicados da consulta. A demência ligeira não implica automaticamente suspensão da condução, mas o risco de acidente aumenta com a progressão, e a demência moderada a grave é incompatível com condução segura. Sinais de alarme: perder-se em trajetos conhecidos, amolgadelas inexplicadas, hesitação em cruzamentos, confundir travão e acelerador, familiares que evitam ser transportados pela pessoa.

O dever clínico tem três camadas: avaliar (função visual, atenção dividida, funções visuoespaciais e executivas, e fármacos sedativos concomitantes), informar de forma clara e documentada no processo, e orientar para reavaliação formal da aptidão. Em Portugal a aptidão para conduzir rege-se pelo Regulamento da Habilitação Legal para Conduzir (Decreto-Lei n.º 138/2012), cujo Anexo V fixa as condições mínimas de aptidão física, mental e psicológica e distingue o Grupo 1 (categorias AM, A1, A2, A, B1, B e BE) do Grupo 2 (pesados e transporte de passageiros), com exigências bastante mais restritivas neste último; a certificação faz-se por atestado médico e as situações com repercussão cognitiva exigem parecer médico especializado e prazos de validade encurtados. A pessoa e a família devem ser informadas de que existe obrigação de declarar alterações de saúde relevantes e de que conduzir sem aptidão certificada tem consequências legais e no seguro. Registar por escrito o aconselhamento protege o doente, a família e o médico. O mesmo raciocínio de risco aplica-se ao fogão e ao gás e à vulnerabilidade a burlas e abuso financeiro; quanto ao manuseamento de armas de fogo e à gestão dos fármacos por terceiro, acresce à prevenção de acidentes a função de restringir o acesso a meios letais, sobretudo na fase ligeira com insight preservado e perante depressão comórbida.

Início precoce, apresentações atípicas e síndrome de Down

O Alzheimer de início precoce (antes dos 65 anos) representa uma minoria dos casos, mas concentra armadilhas. As formas autossómicas dominantes (mutações em APP, PSEN1, PSEN2) são raras, com início muitas vezes na quarta ou quinta década e história familiar em três gerações: justificam referenciação a consulta de genética com aconselhamento pré e pós-teste. O alelo APOE ε4 é fator de risco, não teste diagnóstico, e não se pede por rotina.

O diagnóstico atrasa-se porque as queixas são atribuídas a depressão, burnout ou perturbação de ansiedade, e porque a apresentação é frequentemente não amnésica:

Atrofia cortical posterior (síndrome de Benson): queixa visual com oftalmologia normal. Dificuldade em ler apesar de acuidade preservada, em julgar distâncias, em encontrar um objeto sobre a mesa; elementos do síndrome de Balint (simultanagnosia, ataxia ótica, apraxia oculomotora) e de Gerstmann. Memória episódica relativamente poupada nas fases iniciais. Estes doentes andam de oftalmologista em oftalmologista antes do diagnóstico.
Variante logopénica da afasia primária progressiva: anomia com pausas frequentes para encontrar palavras, erros fonológicos e defeito de repetição de frases, com gramática e compreensão de palavra isolada preservadas. É a variante de afasia progressiva mais associada a patologia de Alzheimer subjacente.
Variante disexecutiva/comportamental: sobrepõe-se clinicamente à demência frontotemporal e obriga a diferencial cuidadoso.

No diferencial destas apresentações entram ainda a demência vascular, a demência com corpos de Lewy e a frontotemporal, com temas próprios na matriz; a presença de parkinsonismo remete para o capítulo de doença de Parkinson. Nas formas precoces e atípicas, os biomarcadores (LCR ou imagem molecular) têm maior rendimento porque a probabilidade pré-teste de patologia não-Alzheimer é elevada.

O impacto psicossocial é diferente: emprego, crédito à habitação, filhos menores, condução profissional. A resposta social desenhada para idosos ajusta-se mal a uma pessoa de 55 anos.

Na trissomia 21, o gene APP está no cromossoma 21 e o efeito de dose génica torna o Alzheimer praticamente universal do ponto de vista neuropatológico a partir da meia-idade; a demência clínica instala-se tipicamente por volta dos 50-55 anos (idade mediana de diagnóstico próxima dos 54 anos), muito antes do que na população geral. Particularidades: apresentação inicial mais comportamental e executiva do que amnésica, mioclonias e crises epilépticas precoces e frequentes, e necessidade de comparar sempre com o funcionamento basal individual (os testes cognitivos padronizados não são válidos sem essa referência). Antes de assumir demência, excluir causas tratáveis sobrerrepresentadas nesta população: hipotiroidismo, apneia obstrutiva do sono, défice sensorial, depressão, doença celíaca e efeitos de fármacos.

Fim de vida: demência avançada como doença terminal

A demência avançada deve ser encarada como doença terminal, e não apenas como comorbilidade. Marcadores de fase final: dependência total nas atividades básicas, discurso reduzido a poucas palavras, incapacidade de deambular, incontinência dupla, disfagia e episódios repetidos de pneumonia de aspiração, infeções urinárias e úlceras de pressão. Complicações agudas nesta fase associam-se a mortalidade elevada nos meses seguintes.

O ponto mais contraintuitivo e mais perguntado: a evidência não suporta benefício da sonda de alimentação (nasogástrica ou PEG) na demência avançada. Comparada com a alimentação oral assistida cuidadosa, a alimentação por sonda não demonstrou prolongar a sobrevida, prevenir a pneumonia de aspiração, cicatrizar ou evitar úlceras de pressão, nem melhorar o estado funcional ou o conforto. Acrescenta riscos: agitação, uso de contenção física ou química para impedir a remoção da sonda, complicações locais e diarreia. A recomendação de sociedades científicas (posição da American Geriatrics Society, replicada em recomendações europeias) é oferecer alimentação oral assistida e cuidadosa, adaptando texturas e ritmo, priorizando o prazer e o conforto (comfort feeding), com higiene oral rigorosa. A perda de apetite e a recusa alimentar fazem parte do processo de morrer e a hidratação artificial não alivia a sensação de sede, que se trata com cuidados à boca.

Os cuidados paliativos não são um recurso de última hora: devem ser integrados precocemente, com foco no controlo de sintomas (dor frequentemente subtratada porque não é verbalizada, dispneia, obstipação), na revisão e desprescrição de fármacos sem benefício nesta fase, na decisão partilhada sobre hospitalizações e antibióticos, e no apoio ao luto. Estas conversas devem ancorar-se em objetivos de cuidados e nos valores previamente expressos pela pessoa, e não numa lista de procedimentos isolados.

Cuidador, recursos em Portugal e prevenção do risco

O cuidador informal, tipicamente cônjuge ou filha, apresenta taxas elevadas de depressão, ansiedade, insónia e agravamento da própria saúde física. Avaliar o cuidador faz parte da consulta do doente: perguntar por sobrecarga, sono, isolamento, situação financeira e, explicitamente, por ideação depressiva. Intervenções multicomponente (psicoeducação estruturada, treino de competências de comunicação e de gestão de sintomas neuropsiquiátricos, grupos de apoio, descanso do cuidador) reduzem a sobrecarga e adiam a institucionalização.

Em Portugal, os recursos a conhecer: equipas de saúde familiar e ECCI/RNCCI para cuidados continuados domiciliários e unidades de internamento, serviços de apoio domiciliário e centros de dia das autarquias e IPSS, prestações da Segurança Social por dependência, o Estatuto do Cuidador Informal com apoios e direito a descanso, e organizações da sociedade civil, com destaque para a Alzheimer Portugal, que disponibiliza informação, linha de apoio e grupos para famílias. Do lado da política nacional há dois instrumentos específicos: a Estratégia da Saúde na Área das Demências (Despacho n.º 5988/2018), que fixa os princípios dos cuidados às pessoas com demência e as medidas de prevenção, deteção precoce, diagnóstico e tratamento, e o subsequente Plano Nacional da Saúde para as Demências, com Planos Regionais aprovados em 2021 e articulação com o Programa Nacional para a Saúde Mental.

O circuito assistencial no SNS é matéria de gestão e costuma ser testado: a avaliação inicial, o estudo analítico de causas reversíveis e o pedido de neuroimagem estrutural cabem ao médico de família; a referenciação hospitalar — neurologia, psiquiatria, medicina interna ou consulta dedicada de demência — justifica-se perante dúvida diagnóstica, início precoce, apresentação atípica ou necessidade de biomarcadores; a urgência reserva-se ao delirium e à descompensação aguda, nunca ao estudo de queixas de memória progressivas; e o suporte continuado articula-se com RNCCI/ECCI, apoio domiciliário e centro de dia.

Finalmente, a prevenção. A comissão do Lancet sobre prevenção, intervenção e cuidados na demência estima que uma proporção substancial dos casos, próxima de metade, é atribuível a fatores de risco modificáveis ao longo da vida, agrupados por período:

Período de vida	Fatores modificáveis
Infância e juventude	Baixa escolaridade
Meia-idade	Hipoacusia não corrigida, LDL elevado, hipertensão, obesidade, álcool em excesso, traumatismo cranioencefálico, depressão, sedentarismo, diabetes, tabagismo
Vida tardia	Isolamento social, poluição atmosférica, alterações visuais não corrigidas

O valor de exame está em traduzir isto em ação concreta: corrigir a hipoacusia com prótese auditiva, tratar a hipertensão e a dislipidemia, promover atividade física e contacto social, cessação tabágica, uso de capacete e prevenção de quedas, e corrigir a visão (por exemplo, operar a catarata). Nenhuma destas medidas trata a doença instalada, mas todas reduzem risco populacional e melhoram a trajetória individual.

Referências

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