Demência vascular
Atualizado em 27 de setembro de 2026 · 14 perguntas neste tema
A demência vascular é a demência causada por doença cerebrovascular: enfartes, hemorragias e sobretudo a doença crónica das pequenas artérias perfurantes, que vai lesando a substância branca e os núcleos profundos. É habitualmente apontada como a segunda causa de demência, depois da doença de Alzheimer, mas a forma pura é rara; no idoso muito velho o que se encontra quase sempre é a demência mista, com as duas patologias somadas.
O perfil típico é subcortical: lentificação, défice de atenção e das funções executivas, apatia e alterações do humor, com a memória relativamente poupada no início, e alteração da marcha e incontinência precoces, ao contrário da doença de Alzheimer. O curso em degraus, com um agravamento a cada AVC, é o do multi-enfarte; a doença de pequenos vasos, que é o subtipo mais frequente, progride de forma gradual.
O diagnóstico junta três coisas: um défice cognitivo objetivado, doença cerebrovascular demonstrada pela clínica ou pela ressonância, e uma relação plausível entre as duas. Lesões vasculares na imagem, sozinhas, não chegam, porque cerca de 70% das pessoas as têm aos 70 anos.
Não há fármaco que reverta a doença. O tratamento é vascular: controlar a hipertensão, a diabetes e os lípidos, anticoagular a fibrilhação auricular quando indicado, deixar de fumar e prevenir o próximo AVC. Os inibidores da colinesterase e a memantina só entram quando há doença de Alzheimer associada.
O que não se pode falhar é a depressão tratável escondida atrás da apatia, o delirium tomado por agravamento da demência, as micro-hemorragias e a angiopatia amiloide antes de anticoagular, e o antipsicótico dado por rotina a uma população que já tem risco vascular alto.
Fatores de risco
- A idade é o fator de risco mais forte: o risco de demência vascular duplica a cada 5 anos.
- Os fatores de risco são os da doença cerebrovascular: hipertensão crónica, diabetes, dislipidemia, tabagismo, obesidade, fibrilhação auricular e insuficiência cardíaca, doença carotídea, e ainda baixa escolaridade, hipotensão ortostática, homocisteína elevada e depressão tardia.
- O risco depois de um AVC depende do número, do local e do tamanho das lesões.
- A sobreposição com os fatores de risco da doença de Alzheimer explica que as duas patologias coexistam tanto.
Como a doença vascular lesa a cognição
- Pequenos vasos: a hipertensão crónica produz lipo-hialinose das pequenas artérias perfurantes. Daí resultam lacunas, microenfartes, micro-hemorragias e lesão progressiva e confluente da substância branca, com quebra da barreira hematoencefálica e hipoperfusão crónica.
- A lesão atinge os gânglios da base, o tálamo e os feixes da substância branca que ligam o córtex pré-frontal às estruturas profundas. É essa desconexão fronto-subcortical que dá o quadro disexecutivo, a lentificação e a apatia, com a memória relativamente poupada.
- As vias da marcha e do controlo vesical atravessam a substância branca periventricular: é por isso que a marcha e a continência se perdem cedo.
- Enfarte estratégico: uma lesão pequena num nó da rede basta. A oclusão da artéria de Percheron, um ramo paramediano único que irriga os dois tálamos anteromediais, enfarta os dois núcleos dorsomediais e os feixes mamilotalâmicos, com alteração do estado mental, paresia do olhar vertical e défice de memória. Um enfarte no joelho inferior da cápsula interna interrompe as fibras talamocorticais.
- Multi-enfarte: os enfartes corticais somam-se, e com eles os défices focais (afasia, apraxia, agnosia, síndromes de negligência).
- Angiopatia amiloide: a beta-amiloide deposita-se na parede dos vasos corticais e leptomeníngeos, que ficam frágeis; daí as hemorragias lobares e as micro-hemorragias corticais. É frequente na doença de Alzheimer, mas também existe sem ela.
- A doença cerebrovascular baixa o limiar a partir do qual a patologia de Alzheimer ou de corpos de Lewy se torna demência.
Genética: CADASIL
- Arteriopatia cerebral autossómica dominante com enfartes subcorticais e leucoencefalopatia, a forma hereditária mais frequente, por mutação do gene NOTCH3, no cromossoma 19.
- Começa habitualmente na quarta ou quinta década, com enfartes de pequenos vasos, demência progressiva e lesão extensa e simétrica da substância branca, que atinge com frequência os lobos temporais anteriores.
- Cerca de 40% têm enxaqueca com aura, muitas vezes com défices motores ou sensitivos transitórios.
- Confirma-se pelo teste genético ou pela biópsia de pele, que mostra grânulos osmiofílicos nas arteríolas.
Os três elementos
- Défice cognitivo objetivado, com perda de autonomia na forma major.
- Doença cerebrovascular demonstrada pela história, pelo exame ou pela imagem, suficiente para explicar o défice.
- Relação plausível entre os dois: início ligado no tempo a um ou mais AVC, ou défice predominante na atenção complexa, na velocidade e nas funções executivas.
Critérios do DSM-5-TR
| grau | o que exige |
|---|---|
| Critérios gerais | perturbação neurocognitiva major ou ligeira; clínica compatível com causa vascular (início relacionado no tempo com eventos cerebrovasculares, ou declínio predominante na atenção complexa e nas funções executivas); doença cerebrovascular pela história, pelo exame ou pela imagem que explique o défice; não mais bem explicada por outra doença |
| Provável | lesão parenquimatosa significativa atribuída a doença cerebrovascular na imagem; ou síndrome relacionada no tempo com um ou mais eventos cerebrovasculares documentados; ou evidência clínica e genética de doença cerebrovascular, como no CADASIL |
| Possível | critérios gerais cumpridos, sem imagem disponível e sem relação temporal estabelecida |
Os critérios clássicos de investigação, os do NINDS-AIREN, exigem que a demência comece nos 3 meses seguintes a um AVC reconhecido: são específicos, mas deixam de fora a doença de pequenos vasos, de curso gradual. Os critérios VASCOG (2014) seguem a lógica do DSM-5-TR: perturbação cognitiva vascular ligeira ou major, atribuída a doença cerebrovascular pela clínica e pela imagem, com as categorias provável e possível.
Avaliação cognitiva
- Usar um teste que avalie a atenção, a velocidade e as funções executivas. O Montreal Cognitive Assessment (MoCA) identifica melhor estes défices do que o Mini-Mental State Examination (MMSE), que pode não os detetar.
- História com um familiar ou cuidador, e avaliação das atividades de vida diária.
Avaliação que todos fazem
A investigação mínima de qualquer demência, segundo a norma da Direção-Geral da Saúde, aplica-se aqui por inteiro: análises (hemograma, glicemia, calcémia, ionograma, função hepática, renal e tiroideia, vitamina B12 e ácido fólico, serologias da sífilis e do vírus da imunodeficiência humana, urina tipo II), revisão da medicação com efeito anticolinérgico e imagem crânio-encefálica. As causas tratáveis e o que fazer com cada uma estão em demência não especificada.
A isto junta-se, na suspeita vascular, a avaliação do risco vascular: pressão arterial (incluindo ortostática), perfil lipídico, eletrocardiograma à procura de fibrilhação auricular e, se houver sintomas de território carotídeo, eco-Doppler dos vasos do pescoço.
Imagem
- A ressonância magnética é o exame de eleição quando se suspeita de demência vascular; a tomografia computorizada fica para quando a ressonância não está disponível ou está contraindicada, e mostra os enfartes estabelecidos e as lesões extensas da substância branca.
- A ressonância mostra os marcadores de doença de pequenos vasos: hiperintensidades da substância branca de presumível origem vascular, lacunas, enfartes subcorticais recentes, microenfartes corticais, espaços perivasculares alargados, micro-hemorragias e atrofia.
- As sequências sensíveis aos produtos de degradação da hemoglobina (T2* e imagem ponderada em suscetibilidade) mostram as micro-hemorragias. A distribuição orienta: profundas (gânglios da base, tálamo, tronco) na doença hipertensiva, lobares e corticais na angiopatia amiloide.
- A difusão exclui lesões vasculares agudas e causas de demência rapidamente progressiva.
- Na doença de Binswanger vê-se lesão confluente, progressiva, da substância branca subcortical e periventricular, com as fibras em U subcorticais poupadas.
Diagnóstico diferencial
| entidade | o que a distingue |
|---|---|
| Doença de Alzheimer | amnésia inaugural que não melhora com pistas, atrofia mesial temporal, sem sinais focais nem marcha precoce |
| Demência mista | coexistência das duas; amnésia de tipo hipocampal numa pessoa com doença vascular extensa |
| Demência com corpos de Lewy | flutuação, alucinações visuais, parkinsonismo, perturbação do sono REM |
| Hidrocefalia de pressão normal | marcha, cognição executiva e urgência urinária, com ventrículos aumentados e pouca atrofia cortical |
| Depressão | início mais abrupto, sintomas vegetativos, melhora com o tratamento; mas coexiste muitas vezes com a demência vascular |
| Delirium | início agudo, flutuação da atenção e do alerta, causa orgânica |
| Hematoma subdural crónico | queda prévia, anticoagulação, agravamento subagudo; a imagem |
| CADASIL e outras formas genéticas | adulto jovem, história familiar, enxaqueca com aura, sem fatores de risco que expliquem as lesões |
O princípio
O que é bom para o coração é bom para o cérebro. Controlar os fatores de risco vascular previne novas lesões e pode travar a progressão do défice; é essa a razão de ser da prevenção nesta doença. A evidência de que previne o aparecimento da demência vascular vem sobretudo de estudos observacionais, e não de ensaios que o tenham demonstrado diretamente.
Os 14 fatores de risco modificáveis ao longo da vida
Segundo a comissão da revista Lancet de 2024, cerca de 45% das demências, de todas as causas, seriam potencialmente evitáveis se estes fatores fossem eliminados:
| fase | fator | fração atribuível |
|---|---|---|
| Início da vida | menor escolaridade | 5% |
| Meia-idade (18 a 65 anos) | perda auditiva | 7% |
| colesterol LDL elevado | 7% | |
| depressão | 3% | |
| traumatismo crânio-encefálico | 3% | |
| inatividade física | 2% | |
| diabetes | 2% | |
| tabagismo | 2% | |
| hipertensão arterial | 2% | |
| obesidade | 1% | |
| consumo excessivo de álcool | 1% | |
| Idade avançada (depois dos 65) | isolamento social | 5% |
| poluição do ar | 3% | |
| perda visual não tratada | 2% |
O colesterol LDL da meia-idade e a perda visual não tratada foram acrescentados em 2024. O AVC e a fibrilhação auricular não estão na lista porque são causas de demência, e não fatores de risco.
O que fazer
- Hipertensão: prevenir e tratar, mantendo a pressão sistólica em 130 mm Hg ou menos a partir dos 40 anos. O controlo que conta é o da meia-idade, não apenas o da velhice.
- Colesterol LDL: detetar e tratar a partir da meia-idade.
- Diabetes, obesidade e peso: controlar cedo, o que também previne a diabetes.
- Deixar de fumar, reduzir o álcool, fazer exercício físico e manter atividade cognitiva e social.
- Aparelhos auditivos para quem tem perda auditiva, e rastreio e tratamento da perda visual.
- Tratar a depressão.
- Fibrilhação auricular: anticoagular quando indicado, porque previne o AVC cardioembólico.
- Doença carotídea sintomática: avaliar e tratar como na prevenção do AVC.
A norma da Direção-Geral da Saúde recomenda as mesmas medidas gerais e diz que nenhum medicamento se prescreve com o objetivo específico de prevenir a demência.
Prevenção secundária depois do AVC
Cada novo AVC é um degrau a mais de défice. A prevenção secundária completa (antiagregação ou anticoagulação conforme a causa, estatina, controlo tensional, cessação tabágica) é, nesta doença, prevenção da progressão.
O princípio
Nenhum fármaco reverte a demência vascular. A norma da Direção-Geral da Saúde manda tratar as condições subjacentes (hipertensão, diabetes, doença cardíaca) para reduzir o risco de novas lesões e de mais deterioração. O resto do tratamento é sintomático, de reabilitação e de apoio ao cuidador.
Controlo vascular
- Pressão arterial, glicemia e lípidos controlados, com alvos individualizados no idoso frágil.
- Antiagregação depois de AVC isquémico ou acidente isquémico transitório não cardioembólico; anticoagulação na fibrilhação auricular, pesando o risco hemorrágico.
- Cessação tabágica, exercício adaptado, dieta equilibrada, redução do sal e do álcool.
Fármacos para a cognição
| situação | conduta |
|---|---|
| Demência vascular pura | inibidores da colinesterase e memantina com benefício pequeno; não se recomendam |
| Suspeita de doença de Alzheimer, de corpos de Lewy ou da doença de Parkinson associada | considerar inibidor da colinesterase ou memantina, pela componente não vascular |
| Qualquer demência | não prescrever anti-inflamatórios, vasodilatadores, nootrópicos, selegilina, terapêutica hormonal, estatinas, vitaminas ou extratos de plantas para tratar o défice cognitivo |
Corrigem-se as carências específicas (vitamina B12, folato, tiroide) quando existem, mas isso trata a carência, não a demência.
Depressão
- Frequente, e tratável. Na ligeira a moderada, primeiro as intervenções psicoterapêuticas e psicossociais.
- Nas mais graves, ou quando já houve resposta a fármacos, um inibidor seletivo da recaptação da serotonina, como a sertralina ou o escitalopram. Evitar os antidepressivos tricíclicos, que pioram a cognição, a hipotensão ortostática e as quedas.
- No doente com mais de 65 anos, o escitalopram não passa dos 10 mg por dia, pelo prolongamento dose-dependente do intervalo QT.
- Vigiar a hiponatremia no idoso, e o risco hemorrágico quando se associam a antiagregantes ou anticoagulantes.
Sintomas psicológicos e comportamentais
- Primeiro caracterizá-los e procurar a causa: dor, obstipação, retenção urinária, infeção, delirium, fármacos, mudança de ambiente, necessidades por satisfazer.
- Primeiro as abordagens não farmacológicas.
- Antipsicóticos: só para alterações moderadas a graves que não respondam, com risco para o próprio ou para terceiros, ou sofrimento intenso por agitação, alucinações ou delírios. Preferir os de segunda geração, começar em dose baixa (por exemplo, risperidona 0,5 mg por dia), discutir riscos e benefícios com a família e reavaliar pelo menos a cada 6 semanas, suspendendo se não houver benefício claro.
- Os antipsicóticos associam-se a aumento do risco de AVC e da mortalidade nos idosos com demência, e esta população já parte de um risco vascular alto.
- Benzodiazepinas: uso limitado e prudente, pelas quedas, pela sedação e pelo delirium.
Reabilitação e cuidados
- Fisioterapia da marcha e prevenção de quedas; terapia ocupacional; estimulação cognitiva.
- Tratar a incontinência e avaliar a deglutição.
- Rever a medicação e desprescrever o que tem efeito anticolinérgico ou sedativo.
- Avaliar e apoiar o cuidador, e planear cedo capacidade, representação legal e diretivas antecipadas de vontade.
Referências
- Kramer J, Seeley WW, Miller BL. Vascular dementia. In: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 20th ed. New York: McGraw Hill; 2018. cap. 425.
- Smith WS, Johnston SC, Hemphill JC. Ischemic stroke. In: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 20th ed. New York: McGraw Hill; 2018. cap. 420.
- Bird TD, Miller BL. Alzheimer's disease and other dementias. In: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 20th ed. New York: McGraw Hill; 2018. cap. 423.
- Marshall FJ. Dementia and memory disturbances. In: Wing EJ, Schiffman FJ, editors. Cecil essentials of medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2022. cap. 110.
- Harrison P, Cowen P, Burns T, Fazel M. Dementia, delirium, and other neuropsychiatric disorders. In: Shorter Oxford textbook of psychiatry. 7th ed. Oxford: Oxford University Press; 2018. cap. 14.
- Harrison P, Cowen P, Burns T, Fazel M. Psychiatry of the elderly. In: Shorter Oxford textbook of psychiatry. 7th ed. Oxford: Oxford University Press; 2018. cap. 19.
- Direção-Geral da Saúde. Abordagem diagnóstica e terapêutica do doente com défice cognitivo ou demência. Norma n.º 053/2011, atualizada a 21 de abril de 2023. Lisboa: DGS; 2023.
- National Institute for Health and Care Excellence. Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE guideline NG97. London: NICE; 2018.
- Livingston G, Huntley J, Liu KY, Costafreda SG, Selbæk G, Alladi S, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet. 2024;404(10452):572-628.
- American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th ed, text revision (DSM-5-TR). Washington, DC: APA; 2022.
- World Health Organization. International classification of diseases, 11th revision (ICD-11). Geneva: WHO; 2019. 6D81 Dementia due to cerebrovascular disease.
- Román GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993;43(2):250-60.
- INFARMED. Escitalopram: resumo das características do medicamento. Lisboa: INFARMED; 2021.
- European Medicines Agency. Questions and answers on the review of the use of conventional antipsychotic medicines in elderly patients with dementia. London: EMA; 2008.
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