Demência vascular

Da lesão vascular ao defice cognitivo

O fio condutor é simples: lesão do tecido cerebral por causa vascular → perda de rede neuronal → defice cognitivo. O que varia é onde, como e a que ritmo essa lesão ocorre. Compreender os mecanismos (competência MD da matriz) permite prever a clínica, escolher a neuroimagem certa e — sobretudo — identificar o que se pode prevenir.

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Os seis mecanismos

1. Demência multi-enfarte (grandes vasos, cortical)

Acumulação de múltiplos enfartes corticais/córtico-subcorticais por doença de grandes vasos ou embolia (cardioembolismo, doença carotídea, aterotrombose). Cada enfarte adiciona um novo defice, dando o curso clássico em degraus: períodos de estabilidade pontuados por quedas súbitas coincidentes com novos eventos, frequentemente com sinais neurológicos focais (hemiparésia, afasia, hemianópsia). É a imagem "de manual" da demência vascular, mas não é a mais frequente.

2. Enfarte estratégico único

Uma única lesão numa área crítica basta para produzir demência, mesmo com pequeno volume. Localizações-chave:

• Tálamo (sobretudo paramediano/dorsomedial) → amnésia, apatia, alteração da atenção.
• Giro angular (hemisfério dominante) → síndrome que pode mimetizar Alzheimer (afasia, agrafia, acalculia).
• Joelho da cápsula interna → disfunção executiva e apatia por desconexão fronto-subcortical.
• Núcleo caudado, fórnix, cabeça do hipocampo.

Pista de exame: demência de início súbito e aparentemente "desproporcionada" ao tamanho da lesão na imagem.

3. Doença dos pequenos vasos / subcortical — a mais frequente e a mais insidiosa

É o subtipo mais comum e o que mais desafia o estereótipo. Resulta de arteriolosclerose/lipo-hialinose das pequenas artérias perfurantes, produzindo:

• Hiperintensidades da substância branca (leucoaraiose na TC, hiperintensidades em T2/FLAIR na RM);
• Lacunas (enfartes lacunares < 15 mm em território de perfurantes);
• Micro-hemorragias e espaços perivasculares alargados;
• Atrofia secundária.

A clínica é subcortical: lentificação psicomotora, disfunção executiva, redução da velocidade de processamento, alterações precoces da marcha (marcha "magnética"/apráxica, base alargada) e quedas, sintomas urinários, labilidade emocional e depressão vascular. O curso é gradual e progressivo, não em degraus — este é o ponto que desfaz o mito de que a demência vascular evolui sempre por escadaria. A forma familiar/genética paradigmática é o CADASIL (ver Situações especiais).

4. Hipoperfusão / enfartes de fronteira (watershed)

Lesão das zonas de charneira (fronteira entre territórios arteriais) por hipoperfusão global — hipotensão grave, paragem cardíaca, estenose carotídea crítica bilateral, cirurgia com hipotensão. Contexto hemodinâmico agudo é a pista.

5. Mecanismo hemorrágico

Hemorragia intracerebral (hipertensiva, tipicamente de gânglios da base/tálamo/ponte) e micro-hemorragias contribuem para o defice. A carga de micro-hemorragias tem implicações na decisão de anticoagular (ver Situações especiais).

6. Angiopatia amiloide cerebral (AAC) — o elo com o Alzheimer

Depósito de β-amiloide na parede das artérias corticais e leptomeníngeas, fragilizando-as. Causa hemorragias lobares (recorrentes, de localização cortico-subcortical, ao contrário das hemorragias hipertensivas profundas) e micro-hemorragias lobares. Partilha a biologia do amiloide com a doença de Alzheimer, sendo um dos pontos de encontro entre patologia vascular e degenerativa — e uma razão pela qual a demência mista é tão comum.

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Como os mecanismos se traduzem em clínica

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Depressão vascular — mecanismo, não só comorbilidade

A disrupção dos circuitos fronto-estriato-límbicos pela doença de pequenos vasos explica a depressão vascular (hipótese de Alexopoulos): depressão de início tardio, com apatia, lentificação e disfunção executiva marcadas, resposta menos robusta aos antidepressivos e sobreposição fenomenológica com a própria demência. Reforça a ideia de que, na demência vascular, humor e cognição partilham o mesmo substrato lesional.

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Fisiopatologia comum: por que prevenir funciona

Todos estes mecanismos partilham a mesma matriz de fatores de risco vascular (hipertensão, diabetes, dislipidemia, tabagismo, fibrilhação auricular, doença carotídea). É por isso que — ao contrário do Alzheimer — intervir sobre esses fatores modifica a trajetória: menos enfartes, menos carga de substância branca, menos progressão. O mecanismo é o argumento da prevenção.

Princípio: três coisas têm de estar presentes

O diagnóstico de demência vascular (competência D da matriz) assenta numa tríade lógica, comum aos vários sistemas de critérios:

1. Defice cognitivo — objetivado (idealmente por avaliação neuropsicológica), com repercussão funcional (para a forma major/demência).
2. Evidência de doença cerebrovascular — clínica (história de AVC/AIT, sinais focais) e/ou imagiológica.
3. Relação plausível entre 1 e 2 — relação temporal (defice que surge/agrava após evento) e/ou padrão cognitivo típico (executivo/velocidade) com carga vascular que baste para o explicar.

Falta qualquer um dos três → o diagnóstico enfraquece. É a relação que muitos esquecem: ter lesões vasculares na RM de um idoso não prova, por si só, que a demência é vascular (achados de pequenos vasos são quase ubíquos no idoso).

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Os sistemas de critérios

Como o quadro pode diferir em cortes, cita-se o sistema pela referência ("critérios NINDS-AIREN", "consenso VASCOG") em vez de decorar limiares numéricos frágeis. O que a prova valoriza é a lógica da tríade e o papel central da imagem.

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Avaliação clínica

• História e informante (fundamental — desenvolvido no capítulo de Alzheimer): início e curso (súbito? em degraus? gradual subcortical?), relação com AVC/AIT, fatores de risco vascular, medicação, quedas, sintomas urinários, humor.
• Perfil neuropsicológico: procurar o padrão subcortical — disfunção executiva e velocidade de processamento atingidas cedo, com memória episódica relativamente poupada no início (a evocação melhora com pistas, ao contrário do Alzheimer). Rastreios: o MoCA é mais sensível ao defice executivo/vascular do que o MMSE, que pode ser normal na doença de pequenos vasos inicial (armadilha de exame). Rastreios não substituem avaliação formal.
• Exame neurológico: sinais focais (piramidais, pseudobulbares), alteração precoce da marcha, reflexos primitivos, incontinência, labilidade/afeto pseudobulbar.

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Neuroimagem — o exame central

A neuroimagem é indispensável para demonstrar a carga vascular e a sua compatibilidade com o defice:

• TC-CE: identifica enfartes territoriais, lacunas maiores, hemorragias e leucoaraiose; útil e acessível, mas menos sensível.
• RM-CE (preferida): melhor deteção de hiperintensidades da substância branca (T2/FLAIR), lacunas, micro-hemorragias (sequências T2*/SWI — essenciais para AAC e para a decisão de anticoagular), enfartes estratégicos e atrofia. Os padrões seguem os critérios STRIVE para doença de pequenos vasos.

Regra prática: perante suspeita de demência vascular, a RM com sequências susceptíveis (T2*/SWI) é o exame que mais acrescenta — quantifica a carga de pequenos vasos e revela micro-hemorragias que mudam decisões terapêuticas.

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Excluir causas reversíveis (comum a todas as demências)

Como em qualquer demência, é obrigatório excluir causas potencialmente reversíveis antes de fechar o diagnóstico — hipotiroidismo, defice de vitamina B12/folato, sífilis quando indicado, hidrocefalia de pressão normal, hematoma subdural, iatrogenia (anticolinérgicos, benzodiazepinas), depressão, apneia do sono. O painel e a abordagem estão desenvolvidos no capítulo publicado de Alzheimer — aqui apenas se sublinha que não se deve atribuir tudo à "idade + AVC" sem este rastreio.

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Diagnóstico diferencial

O diferencial com Alzheimer e a distinção da demência mista e da depressão vascular são os de maior rendimento — a depressão vascular porque é tratável e não deve ser rotulada precocemente como demência irreversível.

A razão de ser deste capítulo

Se há uma mensagem para levar da demência vascular, é esta: é a demência que se pode prevenir. Enquanto no Alzheimer a prevenção é incerta, na doença vascular cerebral o controlo dos fatores de risco vascular reduz enfartes, carga de substância branca e progressão do defice. A competência P da matriz tem aqui o seu maior rendimento — e a frase-âncora, que resume tudo, é: "o que é bom para o coração é bom para o cérebro". A prevenção cardiovascular é prevenção de demência.

O enquadramento de referência é a Comissão do Lancet sobre demência (Livingston et al., 2020; atualização 2024), que estima que uma proporção substancial dos casos de demência é atribuível a fatores de risco modificáveis ao longo da vida — vários deles vasculares (hipertensão, tabagismo, obesidade, diabetes, inatividade física, excesso de álcool), a que a atualização de 2024 acrescentou o LDL elevado e a perda visual não corrigida. Atuar sobre eles beneficia especialmente a componente vascular.

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Os alvos, por ordem de impacto

1. Hipertensão arterial — o fator modificável mais importante

O controlo da pressão arterial ao longo da vida é a intervenção isolada com maior impacto na prevenção da demência vascular. A HTA de meia-idade é dos preditores mais fortes de doença de pequenos vasos e de AVC. Cuidado com a regra geral no idoso frágil: o objetivo é controlar a HTA, mas evitando hipotensão e quedas — no muito idoso e frágil o alvo é individualizado, porque uma tensão demasiado baixa agrava a hipoperfusão e o risco de queda (ver Situações especiais). Ou seja: tratar a hipertensão, sim, mas sem cair no extremo oposto no doente vulnerável.

2. Diabetes mellitus

Controlo glicémico e dos restantes fatores; a diabetes acelera a doença de pequenos vasos e multiplica o risco cerebrovascular.

3. Dislipidemia

Estatinas para prevenção cardiovascular/AVC conforme o risco global e a indicação vascular estabelecida — enquadradas como prevenção do evento vascular, não como "tratamento da demência".

4. Fibrilhação auricular → anticoagulação

A FA é causa major de cardioembolismo e de demência multi-enfarte. A anticoagulação conforme o risco tromboembólico (avaliado por escala validada, p. ex. CHA₂DS₂-VA (ESC 2024; a designação anterior CHA₂DS₂-VASc, que pontuava o sexo feminino, mantém-se nas normas ACC-AHA)) previne AVC e, com ele, a demência associada — ponderando sempre o risco hemorrágico (idade, quedas, micro-hemorragias/angiopatia amiloide; ver Situações especiais). A anticoagulação aqui é prevenção do evento vascular, não um "fármaco para a demência".

5. Tabagismo

Cessação tabágica — reduz o risco vascular e está entre os fatores modificáveis da Comissão do Lancet.

6. Estilo de vida

Atividade física regular, dieta cardioprotetora (padrão mediterrânico), controlo do peso e da obesidade, redução do consumo de álcool. Todos convergem no mesmo benefício vascular.

7. Doença carotídea

Rastreio e tratamento da doença carotídea sintomática conforme indicação (a decisão de revascularização é da esfera vascular/neurológica — remeter).

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Prevenção primária e secundária do AVC

Como grande parte da demência vascular decorre de eventos cerebrovasculares, prevenir e tratar o AVC e o AIT é prevenir demência:

• Prevenção primária: controlo dos fatores de risco acima, antes do primeiro evento.
• Prevenção secundária: após um AVC/AIT, reduzir o risco de recorrência — antiagregação ou anticoagulação conforme a etiologia, otimização tensional, estatina, controlo dos fatores. Cada evento evitado é um degrau de defice evitado.

O desenvolvimento do tratamento e da prevenção do evento vascular (trombólise, trombectomia, antiagregação/anticoagulação por etiologia, revascularização carotídea) está no capítulo publicado de doenças vasculares cerebrais — aqui remete-se.

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Antiagregação/anticoagulação: enquadrar corretamente

Ponto de honestidade e de exame: a antiagregação e a anticoagulação entram por indicação vascular (prevenção secundária do AVC não-cardioembólico; FA; etc.), não como "tratamento da demência vascular em si". Não há evidência de que antiagregar melhore a cognição na ausência de indicação vascular — e a antiagregação/anticoagulação inadequada acrescenta risco hemorrágico, particularmente perigoso na presença de angiopatia amiloide/micro-hemorragias.

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Rastreio

Não há rastreio populacional da demência vascular como tal; o "rastreio" eficaz é o rastreio e tratamento dos fatores de risco vascular ao longo da vida e, após evento cerebrovascular, a vigilância ativa do defice cognitivo pós-AVC (ver Situações especiais) para intervir cedo na prevenção secundária. Em Portugal, o enquadramento próprio de deteção precoce, acesso ao diagnóstico e referenciação é dado pela Estratégia da Saúde na Área das Demências / Plano Nacional da Saúde para as Demências (SNS) e pelos Percursos de Cuidados Integrados de Pessoa com Demência, que escalonam as respostas pelos três níveis de cuidados e definem o circuito de referenciação após evento cerebrovascular.

Regra de ouro: nenhum fármaco reverte a demência vascular

Começo pela honestidade que a prova exige: não existe fármaco que reverta a demência vascular. O núcleo do tratamento (competência GD da matriz) não é um comprimido pró-cognitivo — é otimizar o controlo vascular para travar a progressão, tratar as comorbilidades tratáveis (sobretudo a depressão), gerir os sintomas comportamentais com segurança, reabilitar e apoiar o cuidador. Prometer reversão cognitiva é o erro.

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1. Controlo vascular — o verdadeiro "tratamento de fundo"

O que mais modifica a trajetória é continuar a prevenção secundária de forma intensiva:

• Otimizar a pressão arterial (evitando hipotensão/quedas no frágil — alvo individualizado);
• Controlo da diabetes e da dislipidemia (estatina por indicação);
• Antiagregação/anticoagulação conforme a etiologia vascular (FA → anticoagular ponderando hemorragia; não-cardioembólico → antiagregar) — sempre como prevenção do evento, não como pró-cognitivo;
• Cessação tabágica, exercício, dieta.

Cada evento cerebrovascular evitado é progressão evitada.

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2. Fármacos pró-cognitivos: benefício modesto e off-label

Ponto sensível e muito perguntado. Os inibidores da colinesterase (donepezilo, rivastigmina, galantamina) e a memantina têm, na demência vascular, um benefício modesto e não estão formalmente aprovados na demência vascular pura — o uso é off-label. A NICE (NG97) não recomenda o seu uso na demência vascular pura, reservando-os para a doença de Alzheimer e para a demência mista, onde a componente Alzheimer justifica o ensaio terapêutico. Em Portugal, o correlato regulador reforça o mesmo ponto: os inibidores da colinesterase e a memantina só têm indicação aprovada e comparticipação restrita à doença de Alzheimer (Despachos do INFARMED), pelo que na demência vascular pura o uso é off-label e não comparticipado.

Ligação ao cenário (regra de segurança): o benefício destes fármacos vem sobretudo da componente de Alzheimer da demência mista — por isso, na mista, faz sentido um inibidor da colinesterase (pela parte Alzheimer); na vascular pura, não são tratamento estabelecido. Não os apresentar como "o tratamento da demência vascular".

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3. Tratar a depressão vascular

A depressão é frequente, subdiagnosticada e tratável — e melhorar o humor melhora cognição, funcionalidade e adesão. Avaliar sempre o risco de suicídio (ideação, plano, acesso a meios, isolamento): o idoso deprimido, sobretudo homem, com doença física e disfunção executiva — o perfil exato do doente vascular — é o grupo com maior taxa de suicídio consumado, e a disfunção executiva prediz maior risco e pior resposta ao antidepressivo. Prever seguimento próximo no início e no ajuste do fármaco, com critérios claros de referenciação urgente. Preferir ISRS (ex.: sertralina, escitalopram) como primeira linha, mas com ressalvas nesta população: os ISRS depletam a serotonina plaquetária e aumentam o risco hemorrágico (digestivo alto e intracraniano), risco potenciado pela associação a antiagregantes/anticoagulantes e pela angiopatia amiloide/micro-hemorragias — ponderar risco/benefício e vigiar sinais de hemorragia; vigiar a natrémia (a hiponatrémia por SIADH é frequente no idoso e pode ela própria agravar a cognição); e, com o escitalopram, respeitar o limite de 10 mg/dia no idoso e evitar/monitorizar a associação a outros fármacos que prolongam o QT (nomeadamente o antipsicótico), preferindo a sertralina quando o risco de QT ou de interações for maior. Evitar tricíclicos e fármacos anticolinérgicos, que agravam a cognição e o risco de quedas. Dar tempo e reavaliar a resposta; considerar a componente de apatia (que pode não responder como a depressão "clássica").

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4. Sintomas comportamentais e psicológicos (SCPD) — segurança primeiro

Abordar primeiro com medidas não farmacológicas (identificar e corrigir precipitantes — dor, obstipação, infeção, delirium sobreposto, ambiente), que são a primeira linha.

Regra de segurança dos antipsicóticos (ligada a este cenário): nos doentes com demência, os antipsicóticos aumentam a mortalidade e o risco cerebrovascular (AVC) — um risco particularmente relevante nesta população, que já é de alto risco vascular. Por isso, se forem mesmo necessários (risco para o próprio/terceiros ou sofrimento grave refratário ao não-farmacológico), usar na dose mínima eficaz, pelo tempo mais curto possível, com consentimento informado do risco e reavaliação/desprescrição programada. Nunca como sedação de conveniência ou de rotina.

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5. Reabilitação e intervenções não farmacológicas

• Reabilitação da marcha e fisioterapia (a marcha está comprometida cedo → prevenção de quedas);
• Estimulação/reabilitação cognitiva adaptada;
• Terapia ocupacional, adaptação do domicílio, ajudas técnicas;
• Tratamento da incontinência e da disfagia;
• Revisão da polimedicação (desprescrever anticolinérgicos, benzodiazepinas, sedativos).

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6. Apoio ao cuidador e planeamento

O apoio ao cuidador (psicoeducação, intervenção estruturada, respiro, articulação social) reduz a sobrecarga e o risco de institucionalização — desenvolvido no capítulo publicado de Alzheimer, tal como a avaliação da capacidade, condução, diretivas antecipadas de vontade e cuidados de fim de vida, que são comuns a todas as demências. Aqui apenas se sublinha que o planeamento antecipado deve ser iniciado precocemente, enquanto a pessoa mantém capacidade de decisão.

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Síntese

O tratamento da demência vascular é, no essencial, medicina vascular aplicada ao cérebro + psiquiatria geriátrica segura (depressão tratada, antipsicóticos com parcimónia) + reabilitação + cuidador apoiado. Os pró-cognitivos são coadjuvantes de valor limitado, sobretudo úteis quando há Alzheimer associado.