Delirium

Um síndrome final comum

O delirium é o comportamento de um cérebro em falência aguda. O mesmo quadro clínico — desatenção, flutuação, desorganização — pode resultar de uma pneumonia, de um comprimido de oxibutinina, de uma natrémia de 118 mmol/L ou de uma retenção urinária. Isto diz-nos que existe uma via final comum: diferentes insultos convergem numa disfunção da rede cerebral que sustenta a atenção e a vigília.

Do ponto de vista da neurofisiologia, o delirium corresponde a uma falência da integração funcional em larga escala. A atenção não reside num núcleo: depende do sistema reticular ativador ascendente (vigília), do tálamo (filtro e retransmissão), do córtex pré-frontal (controlo executivo e manutenção da tarefa) e do córtex parietal posterior direito (orientação espacial e alerta). O eletroencefalograma no delirium reflete isto de forma consistente e é um dos poucos marcadores objetivos: mostra lentificação difusa da atividade de fundo, com desorganização do ritmo alfa e aparecimento de atividade theta e delta. Duas exceções instrutivas: o delirium por privação de álcool ou de benzodiazepinas, em que o EEG mostra atividade rápida (o cérebro está desinibido, não deprimido), e a encefalopatia hepática, classicamente com ondas trifásicas.

Porque é que a atenção é o primeiro sintoma? Porque é a função cognitiva com o maior custo metabólico por unidade de desempenho e a que depende de mais nós da rede em simultâneo. Qualquer perturbação global — hipóxia, hipoglicémia, inflamação, bloqueio colinérgico — degrada primeiro aquilo que exige coordenação distribuída. Memória, linguagem e praxia falham depois, e falham em parte porque a atenção falhou (não se codifica o que não se atendeu). Daí a regra prática: testar a atenção é testar o delirium.

As hipóteses neuroquímicas

Défice colinérgico — a hipótese central

A acetilcolina é o neurotransmissor da atenção, da vigília e da codificação mnésica. A evidência convergente de que o défice colinérgico é o mecanismo dominante é notável:

• Os fármacos anticolinérgicos causam delirium de forma dose-dependente e previsível — e o quadro é indistinguível do delirium de outras causas.
• Os inibidores da acetilcolinesterase revertem o delirium anticolinérgico (a fisostigmina é o antídoto na intoxicação anticolinérgica grave, embora não seja tratamento do delirium em geral).
• A demência, principal fator de risco, envolve perda de neurónios colinérgicos do núcleo basal de Meynert — ou seja, reserva colinérgica diminuída à partida.
• O envelhecimento normal reduz a densidade de recetores muscarínicos, o que explica a suscetibilidade do idoso.
• A hipóxia e a hipoglicémia reduzem a síntese de acetilcolina, que depende criticamente do metabolismo oxidativo da glicose (o acetil-CoA vem do piruvato). Isto liga elegantemente as causas metabólicas ao mesmo mecanismo.

A consequência clínica é a noção de carga anticolinérgica: não é o fármaco isolado, é a soma. Um doente com oxibutinina, amitriptilina em dose baixa "para dormir", hidroxizina e um anti-histamínico de primeira geração acumula uma carga que nenhum dos prescritores viu na totalidade. É a causa iatrogénica de delirium mais evitável que existe.

Fármacos com atividade anticolinérgica frequentemente subestimada: antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina), anti-histamínicos de 1.ª geração (hidroxizina, difenidramina, prometazina, clorfeniramina), antimuscarínicos urinários (oxibutinina, tolterodina), antiespasmódicos com passagem central (escopolamina/hioscina hidrobromada — note-se que a butilescopolamina é um amónio quaternário, praticamente não atravessa a barreira hematoencefálica e tem efeito anticolinérgico apenas periférico, razão pela qual é a preferida em cuidados paliativos), antipsicóticos de baixa potência (clorpromazina, levomepromazina), antiparkinsónicos anticolinérgicos (biperideno, tri-hexifenidilo), alguns antiarrítmicos (disopiramida) e a paroxetina entre os ISRS.

Excesso dopaminérgico

A dopamina modula a atenção seletiva e o processamento perceptivo. O excesso relativo de dopamina explica os sintomas produtivos — alucinações visuais, ideias delirantes, agitação — e é a base racional para o uso de antipsicóticos (antagonistas D2) no controlo sintomático. Explica também porque é que fármacos dopaminérgicos (levodopa, agonistas dopaminérgicos, alguns antieméticos com efeito paradoxal) precipitam delirium no doente vulnerável. Acetilcolina e dopamina estão em equilíbrio recíproco no estriado: reduzir a colinérgica ou aumentar a dopaminérgica desloca o sistema no mesmo sentido.

GABA, glutamato e a exceção da privação

O excesso de tónus GABAérgico causa sedação e contribui para o delirium — é o mecanismo pelo qual benzodiazepinas, propofol e opioides em dose elevada agravam ou desencadeiam o quadro. Daí a regra terapêutica central: as benzodiazepinas agravam o delirium.

A exceção é o espelho exato deste mecanismo. Na privação de álcool ou de benzodiazepinas, a exposição crónica regulou em baixa os recetores GABA-A e regulou em alta os recetores NMDA glutamatérgicos; a retirada abrupta deixa o cérebro num estado de hiperexcitabilidade glutamatérgica sem travão GABAérgico. Aqui, dar uma benzodiazepina não agrava — restitui o tónus em falta e é o tratamento. Perceber o mecanismo torna a regra impossível de esquecer e explica porque é que a mesma classe é veneno num caso e antídoto no outro. (A abordagem detalhada da privação alcoólica e do delirium tremens é do capítulo de álcool deste lote.)

O glutamato em excesso contribui ainda para excitotoxicidade e para a lesão neuronal que sustenta o declínio cognitivo pós-delirium.

Serotonina, melatonina e histamina

O desequilíbrio serotoninérgico participa (tanto o excesso, como no síndrome serotoninérgico, como o défice) e a desregulação da melatonina explica em parte a inversão do ciclo sono-vigília e o agravamento vespertino — o ambiente hospitalar, com luz artificial contínua e ruído noturno, é ativamente antifisiológico.

Neuroinflamação e a resposta ao stress

A maioria dos delirium não tem uma lesão cerebral estrutural. O elo entre uma infeção do trato urinário e a desatenção é inflamatório.

Um insulto periférico — infeção, cirurgia, traumatismo — desencadeia libertação sistémica de citocinas pró-inflamatórias (IL-1β, IL-6, TNF-α). Estas atingem o sistema nervoso central por várias vias: transporte ativo através da barreira hematoencefálica, sinalização pelos órgãos circunventriculares (que não têm barreira) e sinalização aferente vagal. No cérebro, ativam a micróglia, que passa a um fenótipo pró-inflamatório e produz mais citocinas localmente, com disfunção sináptica, alteração da neurotransmissão (incluindo redução da síntese de acetilcolina) e aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica — um ciclo que se auto-alimenta.

Este modelo explica três observações clínicas centrais:

1. Porque é que a demência é o maior fator de risco. No cérebro com patologia neurodegenerativa a micróglia está primada: responde a um estímulo inflamatório periférico com uma resposta desproporcionada e prolongada. Menos reserva, mais reatividade.
2. Porque é que o delirium não é benigno. A neuroinflamação e a excitotoxicidade deixam marca. Isto sustenta a evidência epidemiológica de declínio cognitivo acelerado e maior risco de demência subsequente após um episódio.
3. Porque é que uma cirurgia da anca dá delirium. A resposta inflamatória à lesão tecidular, somada à dor, à hipotensão, à anemia, aos opioides e à imobilidade, é um insulto multissistémico.

Paralelamente, o insulto ativa o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal, com hipercortisolismo sustentado. O cortisol elevado é diretamente tóxico para o hipocampo, agrava a disfunção da memória e a desregulação circadiana. É o mecanismo do delirium induzido por corticoides exógenos, dose-dependente.

Da etiologia à clínica: um sintoma sempre multifatorial

Na prática, raramente há uma causa única. O idoso que entra em delirium tem tipicamente três ou quatro contributos simultâneos, cada um insuficiente por si só. Encontrar a infeção urinária não dispensa rever a medicação, corrigir a hiponatrémia e algaliar a retenção. Uma abordagem útil por sistemas:

• Infeção — respiratória, urinária, cutânea, abdominal, sépsis. ⚠️ Armadilha maior: a bacteriúria assintomática é muito prevalente no idoso e não deve ser tratada nem assumida como causa do delirium na ausência de sinais ou sintomas de infeção urinária (febre, disúria, dor lombar, agravamento clínico sistémico). Pedir urocultura reflexamente a todo o idoso confuso leva a antibioterapia desnecessária e, pior, fecha a investigação antes de encontrar a causa verdadeira.
• Fármacos — a causa mais frequente e a mais reversível: anticolinérgicos, opioides, benzodiazepinas e hipnóticos-Z, corticoides, antiparkinsónicos, antiepiléticos, digoxina, lítio (verificar níveis), quimioterápicos, alguns antibióticos (fluoroquinolonas, cefepima, aciclovir em dose renal inadequada).
• Privação — álcool e benzodiazepinas (remeter para o capítulo de álcool deste lote); também nicotina e opioides.
• Metabólico e hidroeletrolítico — hipoglicémia e hiperglicémia, hiponatrémia e hipernatrémia, hipercalcémia, disfunção tiroideia, insuficiência renal com urémia, insuficiência hepática com hiperamoniémia, défice de tiamina.
• Hipóxia e hipoperfusão — insuficiência respiratória, hipercapnia, anemia grave, insuficiência cardíaca, enfarte agudo do miocárdio (que no idoso se pode apresentar como delirium, sem dor), tromboembolismo pulmonar, choque.
• Neurológico — AVC (sobretudo lesões parietais e talâmicas direitas), hemorragia intracraniana, hematoma subdural, crises epiléticas e estado de mal não convulsivo, meningite e encefalite, tumor, hidrocefalia.
• "Os invisíveis" com enorme rendimento clínico — retenção urinária e fecaloma (procurar sempre; resolvem-se em minutos), dor não controlada, privação de sono, privação sensorial (óculos e próteses auditivas ausentes), mudança de ambiente, contenção física, cateteres e sondas.
• Pós-operatório — soma de vários dos anteriores.

O diagnóstico é clínico — e começa por se lembrar dele

Não há análise, imagem ou biomarcador que faça o diagnóstico de delirium. O diagnóstico é clínico, assenta na demonstração dos três pilares (início agudo, curso flutuante, defeito da atenção) e a barreira principal não é a dificuldade técnica: é não pensar nele. Uma proporção muito elevada dos casos — sobretudo hipoativos — não é reconhecida pelas equipas, e o que não é reconhecido não é investigado.

Daí a lógica de rastreio sistemático em vez de avaliação por suspeita (ver a secção de prevenção): em populações de risco, avalia-se toda a gente, todos os dias, não só quem está agitado.

História: o informante não é opcional

A peça de informação mais valiosa não vem do doente. Vem de quem o conhece.

O que perguntar ao informante (familiar, cuidador, equipa do lar, médico de família):

• Qual era o estado cognitivo e funcional basal? Fazia as compras? Geria a medicação? Já se repetia? Já se perdia?
• Quando é que isto mudou? Um marco temporal preciso ("até anteontem estava bem") vale mais do que qualquer escala.
• Como é que varia ao longo do dia? Há períodos de lucidez? Piora à noite?
• O que mudou na medicação nas últimas semanas? Incluir fármacos não prescritos, de venda livre e suspensões abruptas.
• Consumo de álcool e de benzodiazepinas — quantidade, e sobretudo quando foi a última toma.
• Quedas, traumatismo craniano, febre, alteração da diurese ou do trânsito intestinal, dor.

Sem informante, um idoso com demência moderada em delirium é indistinguível de um idoso com demência moderada estável. A ausência de história colateral é a causa nº 1 de erro diagnóstico neste tema — e em vinheta de exame, a alínea "contactar a família para caracterizar o estado basal" costuma ser a correta quando aparece.

Exame do estado mental: como testar a atenção à cabeceira

A atenção testa-se em segundos e não se avalia por impressão geral. Um doente que responde ao nome e diz "bom dia" pode ter um defeito grosseiro da atenção.

Testes úteis:

É importante distinguir desatenção de afasia, de surdez e de baixa escolaridade — daí o valor de conhecer o basal e de garantir que o doente tem os óculos e o aparelho auditivo antes de o avaliar. Avaliar um doente surdo sem prótese e concluir que está desatento é um erro comum.

Avaliar também: nível de consciência (vigil, sonolento, hipervigil), discurso e organização do pensamento (coerente? divagante? tangencial? incoerente?), perceção (alucinações, tipicamente visuais e frequentemente vívidas e assustadoras; ilusões), conteúdo do pensamento (ideias delirantes, muitas vezes persecutórias, mal sistematizadas e fugazes — ao contrário das delusões estruturadas da esquizofrenia), humor e afeto (labilidade, medo, perplexidade), atividade psicomotora e ciclo sono-vigília.

O CAM — Confusion Assessment Method

O CAM (Inouye et al., 1990) é o instrumento de referência mundial e o que a PNA testa. Tem quatro itens e um algoritmo que é preciso saber de cor:

Algoritmo — memorizar: o diagnóstico requer a presença dos itens 1 E 2, mais 3 OU 4.

Ou seja: início agudo/flutuação e desatenção são obrigatórios; depois basta um dos outros dois. Esta estrutura não é arbitrária — reflete exatamente os pilares fisiopatológicos: um marcador temporal (agudo e flutuante) e o défice nuclear (atenção).

O CAM tem elevada sensibilidade e especificidade quando aplicado por avaliador treinado e após uma avaliação cognitiva estruturada breve. Aplicado casualmente, sem testar formalmente a atenção, perde muito desempenho — é um erro frequente na prática.

Variantes a conhecer:

• CAM-ICU — versão adaptada ao doente ventilado e não comunicante, com itens não verbais; usa-se após avaliar a sedação com o RASS (o doente tem de estar responsivo, isto é, RASS ≥ −3, para ser avaliável).
• 3D-CAM e CAM curto — versões abreviadas para enfermaria.
• 4AT — ver abaixo.

4AT — a alternativa rápida

O 4AT (Bellelli et al., 2014) foi desenhado para uso rápido em urgência e enfermaria, sem necessidade de treino formal, e tem a vantagem de ser aplicável a doentes que não colaboram (a não-colaboração pontua, em vez de invalidar o teste). Tem quatro componentes:

1. Alerta — nível de vigília (normal, sonolento, agitado)
2. AMT4 — quatro itens de orientação: idade, data de nascimento, local, ano
3. Atenção — meses do ano ao contrário
4. Mudança aguda ou curso flutuante

Gera uma pontuação de 0 a 12: ≥ 4 sugere delirium provável; 1–3 sugere défice cognitivo (possível demência, a caracterizar); 0 torna delirium e défice cognitivo significativo improváveis. É recomendado por diretrizes de vários países como ferramenta de rastreio inicial, com o CAM ou a avaliação clínica completa a confirmar.

Nota importante: instrumentos como o MMSE e o MoCA são testes de função cognitiva global, não de delirium. Um MMSE baixo não distingue delirium de demência e um MMSE aplicado num doente flutuante é ininterpretável. Não são ferramentas diagnósticas neste contexto.

Investigação: dirigida, não reflexa

A investigação segue a história e o exame. Não existe "painel de delirium" obrigatório — existe uma avaliação nuclear e depois exames dirigidos.

Primeiro, à cabeceira, em minutos:

• Glicémia capilar (hipoglicémia é diagnóstico que não pode esperar)
• Sinais vitais completos, incluindo temperatura e oximetria de pulso
• Revisão exaustiva da medicação — a intervenção com maior rendimento: o que foi introduzido, o que foi aumentado, o que foi suspenso abruptamente
• Palpação e ecografia vesical (bladder scan) — retenção urinária
• Toque retal / avaliação do trânsito — fecaloma
• Avaliação da dor (com instrumento não verbal se necessário)
• Exame neurológico, à procura de sinal focal

Avaliação laboratorial habitual: hemograma, ionograma com sódio, potássio, cálcio corrigido, função renal, glicémia, função hepática, proteína C reativa, função tiroideia, e análise sumária de urina com urocultura apenas se houver sintomas ou sinais de infeção urinária. Gasometria se houver suspeita de hipóxia ou hipercapnia. Doseamentos de fármacos (digoxina, lítio, antiepiléticos) quando aplicável. Tiamina — não se dosea, administra-se empiricamente perante risco.

Exames a pedir de forma dirigida: radiografia de tórax se sintomas respiratórios; ECG (arritmia, isquemia silenciosa, e também para avaliar o intervalo QT antes de qualquer antipsicótico); hemoculturas se suspeita de sépsis.

A regra da TC cranioencefálica

⚠️ A TC-CE NÃO é exame de rotina no delirium. Este é um dos pontos mais testados. Pedir TC a todo o idoso confuso é ineficiente, expõe a radiação, transporta um doente vulnerável para fora da enfermaria (o que por si só agrava o delirium) e — o pior — dá uma falsa sensação de investigação completa enquanto a causa real (a oxibutinina, a retenção urinária, a hiponatrémia) fica por identificar.

A TC-CE está indicada perante:

• Sinal neurológico focal novo
• Traumatismo craniano conhecido ou suspeito, ou queda recente
• Anticoagulação ou coagulopatia
• Cefaleia de novo ou sinais de hipertensão intracraniana
• Diminuição do nível de consciência desproporcionada ou progressiva
• Ausência de causa identificada após investigação adequada ou ausência de resolução apesar do tratamento da causa presumida

Do mesmo modo, a punção lombar reserva-se para suspeita de infeção do sistema nervoso central (febre com sinais meníngeos, cefaleia, imunossupressão) e o EEG para suspeita de estado de mal não convulsivo — a considerar seriamente no doente com alteração persistente e inexplicada do estado mental, sobretudo com automatismos, desvio ocular ou história de epilepsia — ou quando a distinção entre delirium e outra causa é clinicamente decisiva.

Diagnóstico diferencial adicional

Para além do trio delirium × demência × depressão:

Regra prática final: perante qualquer alteração aguda do estado mental num doente hospitalizado, assume-se delirium até prova em contrário e investiga-se a causa. O erro de rotular precocemente de "demência", "depressão" ou "perturbação do comportamento" adia o tratamento de uma condição médica potencialmente letal.

Porque é que esta é a secção com melhor evidência do capítulo

O delirium é, em boa medida, prevenível. Esta é a mensagem mais importante do tema e contrasta com a fraqueza da evidência terapêutica: nenhum fármaco demonstrou encurtar o delirium ou melhorar o prognóstico, mas os programas multicomponentes reduzem a incidência em cerca de um terço. A intervenção que funciona não é uma molécula — é organização de cuidados.

O racional é direto: se o delirium resulta da interação entre vulnerabilidade basal e precipitantes, e se os precipitantes são maioritariamente iatrogénicos ou ambientais, então removê-los sistematicamente previne o quadro. A maioria dos componentes eficazes é de baixo custo, não farmacológica e implementável por qualquer equipa.

Identificação do risco à admissão

A prevenção começa por saber a quem se aplica. Toda a pessoa admitida deve ser avaliada quanto ao risco de delirium, idealmente nas primeiras horas.

Marcadores de risco a registar à admissão:

• Idade ≥ 65 anos
• Défice cognitivo conhecido ou suspeito, ou demência — o fator isolado mais importante
• Episódio prévio de delirium
• Fratura da anca ou outra cirurgia major
• Doença grave ou clinicamente instável, com risco de deterioração
• Défice sensorial visual ou auditivo
• Fragilidade, dependência funcional, desnutrição, desidratação
• Polimedicação, sobretudo com carga anticolinérgica, opioides ou benzodiazepinas
• Perturbação do uso de álcool ou uso crónico de benzodiazepinas (risco de privação no internamento). ⚠️ Nota Portugal: sendo Portugal o país da OCDE com maior consumo reportado de ansiolíticos, hipnóticos e sedativos — com a utilização concentrada em mulheres dos 55 aos 79 anos, exatamente a população que enche as enfermarias de medicina interna e de ortopedia —, o uso crónico de benzodiazepinas deve ser procurado ativamente em todas as pessoas idosas admitidas, e não apenas quando declarado. A reconciliação terapêutica à admissão é, neste contexto, a medida preventiva de maior rendimento, porque previne em simultâneo o delirium iatrogénico e o delirium por privação às 48-96 horas

O doente identificado como de risco deve ficar sinalizado no processo e entrar em rastreio diário — não se espera pela agitação para avaliar. O rastreio pode ser feito com o 4AT ou instrumento equivalente e é sobretudo o que permite apanhar o delirium hipoativo, que de outro modo passa em silêncio.

Programas multicomponentes: o modelo HELP

O HELP (Hospital Elder Life Program), desenvolvido por Inouye e colaboradores e validado num ensaio publicado no New England Journal of Medicine em 1999, é o modelo de referência. A lógica é elegante: identificam-se os fatores de risco modificáveis e atua-se sobre todos em simultâneo, com protocolos padronizados aplicados por equipa multidisciplinar e voluntários treinados. O resultado consistente, replicado em múltiplos contextos e confirmado em revisões sistemáticas posteriores, é uma redução da incidência de delirium na ordem de um terço, com redução também de quedas e de duração de internamento.

Os componentes — e o porquê de cada um

A implementação real destes programas depende de formação da equipa — sobretudo de enfermagem, que está à cabeceira e deteta a flutuação — e de envolvimento da família, que pode assegurar orientação, companhia e trazer objetos familiares. Políticas de visita alargada em doentes de risco são parte da intervenção, não uma concessão.

Prevenção no perioperatório

O delirium pós-operatório é dos cenários mais previsíveis e, por isso, dos mais preveníveis. Atua-se nas três fases:

Pré-operatório

• Avaliação cognitiva basal documentada (permite depois detetar a mudança aguda)
• Identificação e otimização de fatores de risco: anemia, desidratação, desnutrição, controlo da dor prévia
• Revisão e desprescrição de fármacos de risco antes da cirurgia
• Evitar jejum prolongado desnecessário — os protocolos modernos permitem líquidos claros até poucas horas antes da indução; jejuns "desde a meia-noite" por rotina são desidratantes e desnecessários
• Planeamento da profilaxia de privação em quem consome álcool ou benzodiazepinas cronicamente

Intraoperatório

• Anestesia e sedação ajustadas, evitando planos desnecessariamente profundos; a monitorização da profundidade anestésica é usada com este objetivo
• Estabilidade hemodinâmica e evicção de hipóxia e de hipotensão prolongada
• Analgesia multimodal e técnicas regionais, para poupar opioide
• Normotermia, controlo glicémico, transfusão criteriosa

Pós-operatório

• Controlo eficaz da dor — é a medida isolada com maior impacto
• Mobilização precoce, remoção precoce de algálias e drenos
• Retoma precoce da alimentação e da hidratação
• Restituição imediata de óculos e próteses auditivas na sala de recobro
• Oxigenoterapia se hipoxémia, correção de anemia sintomática
• Rastreio ativo diário — o pico de incidência situa-se tipicamente nos primeiros dias do pós-operatório

A fratura da anca no idoso é o cenário-síntese: idade avançada, frequente défice cognitivo prévio, dor intensa, cirurgia, opioides, imobilidade, desidratação e mudança de ambiente. Justifica avaliação geriátrica e protocolos de ortogeriatria com bloqueio nervoso regional para poupar opioide, cirurgia sem atraso evitável e mobilização no dia seguinte.

O que NÃO se faz na prevenção

⚠️ Não há evidência que suporte a profilaxia farmacológica sistemática do delirium.

• Antipsicóticos profiláticos (haloperidol ou antipsicóticos de segunda geração administrados a doentes de risco antes de haver delirium) não estão recomendados: os ensaios não demonstraram redução consistente da incidência, da duração ou da mortalidade, e expõem a efeitos adversos (extrapiramidais, prolongamento do QT, e o risco aumentado de mortalidade e de eventos cerebrovasculares associado ao uso em pessoas idosas com demência).
• Benzodiazepinas não previnem — precipitam (única exceção: profilaxia da privação em consumo crónico de álcool ou de sedativos).
• Melatonina e agonistas melatoninérgicos: na enfermaria geral a evidência é inconsistente e não justifica uso universal; em cuidados intensivos, a atualização de 2025 das PADIS sugere a sua administração (recomendação condicional, certeza baixa), descrevendo-a como intervenção de baixo risco para melhorar a qualidade do sono e reduzir o delirium, sem dose ótima estabelecida. Em nenhum contexto substitui as medidas ambientais de higiene do sono.
• Inibidores da colinesterase não previnem nem tratam o delirium, apesar do racional colinérgico; os dados disponíveis não apoiam o seu uso com esta indicação e sugerem possível agravamento em doentes críticos.
• Contenção física não previne quedas nem delirium — aumenta ambos (ver complicações).

Prevenção secundária e continuidade

Um episódio de delirium marca o doente como vulnerável para o resto da vida: o antecedente é fator de risco major para novos episódios. Isto tem consequências práticas:

• Registar o episódio no processo, na carta de alta e na comunicação com o médico de família, com a causa identificada e os fármacos implicados
• Rever a medicação de alta — não devolver ao domicílio o antipsicótico iniciado na fase aguda nem manter os fármacos que precipitaram o quadro
• Programar reavaliação cognitiva a distância (semanas a meses após a resolução), porque o delirium pode desmascarar ou anteceder uma demência não diagnosticada — mas avaliar cognição durante o episódio é ininterpretável
• Informar o doente e a família: quem já teve delirium deve saber que tem risco elevado em futuras hospitalizações e cirurgias, e que deve informar as equipas
• Em contexto comunitário e em estruturas residenciais para pessoas idosas: manter a revisão periódica da medicação, corrigir défices sensoriais, tratar dor e obstipação, e manter rotinas e orientação

A prevenção não termina à porta do hospital: é um trabalho de continuidade entre cuidados hospitalares, cuidados primários e cuidadores.

Princípio único: tratar a CAUSA

Tudo o resto é acessório. O delirium é um sintoma de doença orgânica aguda e a única intervenção que resolve o quadro é o tratamento da condição subjacente. Sedar um doente em delirium sem procurar a causa é tratar o alarme e ignorar o incêndio — e é o erro que mais custa vidas neste tema.

A sequência de abordagem é:

1. Identificar e tratar as causas — no plural, porque são quase sempre múltiplas
2. Otimizar o ambiente e aplicar medidas não farmacológicas — primeira linha para os sintomas
3. Garantir a segurança do doente e de quem o rodeia
4. Só então, e só se houver sofrimento significativo ou risco não controlável pelas medidas anteriores, considerar fármaco em dose baixa e pelo tempo mais curto

Tratar a causa: a lista de verificação prática

Mesmo depois de encontrar uma causa plausível, percorrer o resto — porque parar na primeira é o erro clássico.

• Corrigir o metabólico: glicémia, cálcio, função tiroideia; hidratar. Sódio — na hiponatrémia, corrigir no máximo 8 a 10 mmol/L nas primeiras 24 horas, adotando o limite mais conservador (8 mmol/L) no idoso, no doente desnutrido, com hipocaliémia ou com consumo de álcool, sob pena de síndrome de desmielinização osmótica — lesão neurológica irreversível e de apresentação diferida, que só se manifesta dias depois, quando já ninguém a liga à decisão tomada na urgência. Exige controlos seriados da natrémia e vigilância da diurese, porque a correção autónoma após reposição de volume é uma causa frequente de sobrecorreção
• Tratar a infeção identificada — e não tratar bacteriúria assintomática
• Corrigir hipóxia e anemia sintomática; tratar a insuficiência cardíaca ou respiratória
• Suspender ou substituir os fármacos implicados: anticolinérgicos, benzodiazepinas e hipnóticos-Z (com desmame se uso crónico, para não induzir privação), reduzir e rodar opioides, reavaliar corticoides, ajustar doses à função renal
• Aliviar a retenção urinária (algaliação, depois retirar assim que possível) e desimpactar o fecaloma
• Tratar a dor de forma eficaz e regular, com estratégia multimodal
• Repor tiamina perante qualquer suspeita de risco (ver situações especiais)
• Tratar a privação de álcool ou de benzodiazepinas com benzodiazepina, se for esse o caso — remeter para o capítulo de álcool deste lote
• Tratar as causas neurológicas identificadas

Medidas não farmacológicas — a primeira linha do tratamento

São as mesmas da prevenção, aplicadas agora com o quadro instalado, e continuam a ser a intervenção com melhor perfil benefício-risco. É importante ter presente que, uma vez instalado o delirium, a evidência de que estas medidas encurtam o episódio é mais fraca do que a evidência de que o previnem — mas continuam a ser a primeira linha, porque melhoram os sintomas, reduzem complicações e não fazem mal.

Ambiente

• Quarto calmo, bem iluminado de dia, escuro e silencioso de noite
• Relógio e calendário visíveis; janela com luz natural
• Evitar mudanças de quarto e de cama (cada mudança desorienta)
• Objetos familiares trazidos de casa

Comunicação

• Abordar de frente, ao nível dos olhos, apresentar-se em cada contacto
• Frases curtas, uma ideia de cada vez, tom calmo, ritmo lento
• Reorientar sem confrontar: não discutir com a ideia delirante nem corrigir agressivamente; validar a emoção ("vejo que está assustado, está no hospital e estamos aqui consigo") e redirigir
• Assegurar óculos e prótese auditiva antes de qualquer interação

Cuidados

• Presença de familiar — permitir visitas alargadas, envolver a família nos cuidados; é reorientação humana contínua
• Mobilização e prevenção da imobilidade
• Proteção do sono: agrupar cuidados, evitar sinais vitais e colheitas noturnas desnecessárias
• Hidratação e nutrição assistidas
• Rever e remover dispositivos: cada linha, sonda ou dreno é fonte de desconforto e um alvo de remoção acidental
• Vigilância aumentada em vez de contenção; "acompanhamento próximo" ou quarto perto do posto de enfermagem

Quando (e como) usar fármacos

A indicação — e a não-indicação

Os fármacos não tratam o delirium. Não encurtam a duração do episódio, não reduzem a mortalidade, não melhoram o prognóstico cognitivo. Tratam sintomas. Devem ser reservados para:

• Sofrimento significativo do doente — angústia intensa, terror associado a alucinações, ideação delirante persecutória incapacitante
• Risco imediato para o próprio ou para terceiros que as medidas não farmacológicas não controlaram. ⚠️ Este risco tem de ser avaliado explicitamente e não presumido: a pessoa em delirium hiperativo com delírios persecutórios pode tentar fugir do serviço, sair por uma janela ou varanda, ou remover dispositivos vitais — atos impulsivos, não planeados, mas potencialmente fatais. O conteúdo do delírio (sentir-se em perigo, prisioneira ou a ser agredida) é o preditor prático. Perante este risco, a resposta é acompanhamento contínuo por uma pessoa (familiar ou profissional) e quarto seguro sem acesso a janela ou varanda — e não a contenção física como resposta primária
• Agitação que impede um cuidado essencial e não adiável (ex.: manter a via aérea, completar um exame indispensável)

Não são indicação: delirium hipoativo (não há nada para sedar — sedar agrava), doente que "incomoda" a enfermaria mas não sofre nem está em risco, insónia isolada, ou conveniência organizacional. Prescrever antipsicótico a um doente hipoativo é um erro de raciocínio comum e prejudicial.

Antipsicóticos

Quando é necessário, o padrão é: um fármaco, dose baixa, via preferencialmente oral, reavaliação frequente, duração mais curta possível.

Regras transversais:

• Começar baixo, subir devagar, reavaliar diariamente e suspender assim que possível — dias, não semanas
• Não manter no momento da alta sem indicação e plano de suspensão explícitos; um dos danos mais frequentes deste tema é o antipsicótico iniciado na urgência que o doente ainda toma um ano depois
• Vigiar QT, efeitos extrapiramidais, sedação excessiva e quedas
• Ter presente o aviso de aumento da mortalidade e de eventos cerebrovasculares com antipsicóticos em pessoas idosas com demência — o que reforça a regra da dose mínima e do tempo mínimo
• ⚠️ Nunca usar antipsicóticos típicos (haloperidol) na suspeita de demência com corpos de Lewy ou de demência da doença de Parkinson: a sensibilidade aos neurolépticos pode causar rigidez grave, agravamento cognitivo, disautonomia e reações potencialmente fatais. Se for indispensável um antipsicótico, usar quetiapina em dose muito baixa — ou clozapina apenas em contexto especializado e sujeita ao programa de monitorização obrigatório: hemograma basal e contagens regulares de neutrófilos pelo risco de agranulocitose, com vigilância de miocardite e de febre nas primeiras semanas. Não é opção para iniciar numa enfermaria geral no episódio agudo

Benzodiazepinas — a regra de segurança do capítulo

⚠️ As benzodiazepinas AGRAVAM o delirium. Aumentam a confusão, prolongam a duração do episódio, causam sedação excessiva, depressão respiratória, quedas e desinibição paradoxal no idoso. Não são tratamento do delirium.

A exceção — e é uma exceção verdadeira, não uma nuance: no delirium por privação de álcool ou de sedativos (benzodiazepinas, barbitúricos), as benzodiazepinas são o tratamento de eleição e salvam vidas. O mecanismo explica-o: aqui o problema é défice de tónus GABAérgico com hiperexcitabilidade glutamatérgica, e a benzodiazepina restitui exatamente o que falta. (Detalhe do regime e da titulação: capítulo de álcool deste lote.)

Situações adicionais em que uma benzodiazepina pode ser necessária apesar da regra: síndrome maligno dos neurolépticos ou quadros em que os antipsicóticos estão contraindicados, e certos contextos paliativos de agitação refratária. ⚠️ Síndrome maligno dos neurolépticos — regra de ação: perante febre + rigidez em cano de chumbo + alteração do estado mental + disautonomia, tipicamente dias após o início ou o aumento de um antipsicótico: 1) suspender imediatamente o antipsicótico — é o primeiro passo e não é adiável; 2) doseamento de CK, função renal e ionograma, à procura de rabdomiólise e lesão renal aguda; 3) arrefecimento e hidratação endovenosa vigorosa; 4) benzodiazepina para a agitação e a rigidez — é aqui que a exceção à regra geral se aplica; 5) referenciar para cuidados intensivos, pela mortalidade significativa. Num capítulo cujo principal iatrogénico é o antipsicótico prescrito para agitação, este é o quadro que se pode ter acabado de provocar.

O que não usar

• Anti-histamínicos sedativos (hidroxizina, difenidramina, prometazina) — anticolinérgicos, agravam
• Hipnóticos-Z (zolpidem, zopiclona) para "ajudar a dormir" — mesma família de problemas que as benzodiazepinas
• Inibidores da colinesterase — sem evidência de benefício nesta indicação
• Antidepressivos para o delirium hipoativo interpretado como depressão — atraso diagnóstico e, se anticolinérgicos, agravamento
• Contenção física como estratégia de gestão de rotina (ver abaixo)

Contenção física: último recurso, com regras

A contenção física aumenta a agitação, aumenta o risco de lesão (incluindo lesões graves e asfixia posicional), prolonga o delirium e agrava a imobilidade e as suas complicações. Não previne quedas. ⚠️ Em Portugal isto não é apenas boa prática clínica: é matéria legal. O artigo 11.º da Lei n.º 35/2023, de 21 de julho (Lei de Saúde Mental, que revogou a Lei n.º 36/98) regula as medidas coercivas e abrange expressamente a contenção física e também a química — administrar um antipsicótico ou um sedativo com a finalidade de conter a pessoa está sujeito exatamente às mesmas exigências. São elas: último recurso e pelo período estritamente necessário; prescrição médica expressa e específica (ou, em urgência ou perigo na demora, conhecimento imediato do médico para apreciação e aprovação); registo obrigatório e imediato no processo clínico da natureza, dos fundamentos e da duração; aplicação por profissionais com formação para o efeito; e vigilância clínica continuada, registada a intervalos regulares. A operacionalização institucional segue a Orientação n.º 021/2011 da DGS, que exige prescrição médica e formulário de registo do episódio.

Quando não há alternativa para evitar um dano imediato e grave, aplica-se com regras estritas:

• Esgotar primeiro todas as alternativas: presença de familiar, vigilância próxima, reorientação, remoção do estímulo desencadeante, resolução da causa de desconforto (dor, retenção, sede)
• Duração mínima, com reavaliação frequente e documentada
• Registo clínico da indicação, das alternativas tentadas, do tipo e do horário
• Vigilância ativa enquanto contido: perfusão, pele, hidratação, posição, dignidade
• Informar a família e explicar o motivo
• Rever a decisão a cada turno com o objetivo explícito de remover

Monitorização, resolução e comunicação

• Reavaliar diariamente com instrumento estruturado (CAM/4AT) e registar a evolução, não apenas "melhor" ou "pior"
• Expectativa realista de tempo: a melhoria acompanha a resolução da causa, mas o delirium tipicamente resolve mais devagar do que a doença que o causou — dias a semanas, e no idoso frágil pode persistir semanas a meses (delirium persistente). Não presumir falência do tratamento ao fim de 48 horas
• Se não melhora, repensar: a causa foi mesmo tratada? Há outra causa por identificar? Há um fármaco a agravar? É estado de mal não convulsivo? Há uma perturbação neurocognitiva de base a ser desmascarada?
• Não avaliar demência durante o episódio — a avaliação cognitiva formal faz-se semanas depois da resolução
• Comunicar com a família de forma estruturada: explicar que se trata de uma reação aguda do cérebro a uma doença física, que é frequente, que não é "ficar demente de repente", que flutua (o que explica porque é que "de manhã estava bem"), que tende a melhorar com o tratamento da causa, e como podem ajudar (presença, objetos familiares, óculos, reorientação calma)
• Documentar na alta: episódio, causa, fármacos implicados e suspensos, fármacos iniciados com plano de suspensão, e recomendação de reavaliação cognitiva a distância