Perturbações neurocognitivasDéfice cognitivo ligeiroPublicado (Premium)

Défice cognitivo ligeiro

Matriz PNA:D · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 21 de julho de 2026 · 7 perguntas neste tema

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Em resumo

O défice cognitivo ligeiro (DSM-5-TR: perturbação neurocognitiva ligeira) é a entidade da fronteira entre o envelhecimento cognitivo normal e a demência: há declínio objetivável, mas a independência nas atividades instrumentais está preservada — e é exatamente aí que se ganha ou perde a questão de exame. Interessa na PNA (relevância B, competências D e GD) porque testa três coisas que se confundem facilmente: o critério funcional que o separa da demência, o reconhecimento de que não é sinónimo de Alzheimer (tem subtipos com prognósticos diferentes e uma fração reverte), e a atitude terapêutica — rastrear contribuintes reversíveis e não prescrever inibidores da colinesterase. Domina o critério da autonomia, a classificação amnésico/não-amnésico e único/múltiplo domínio, o rastreio de causas reversíveis e a gestão sem anticolinesterásicos.

O diagnóstico é clínico, com apoio de instrumentos

Não há um teste único que "faça" o diagnóstico. A abordagem (competência D) assenta em história com informante, avaliação cognitiva com instrumentos sensíveis, avaliação funcional cuidadosa, exame neurológico, rastreio de contribuintes reversíveis e neuroimagem conforme o contexto — com os biomarcadores reservados a situações selecionadas. Em Portugal, quando o rastreio é ambíguo ou se impõe caracterização neuropsicológica ou biomarcadores, referencia-se à consulta de memória do SNS (ou a neurologia, psiquiatria ou geriatria, consoante o nível de cuidados), no enquadramento do Plano Nacional da Saúde para as Demências / Estratégia da Saúde na Área das Demências — deteção precoce e resposta escalonada em três níveis de cuidados.

História — e o informante é indispensável

A queixa do próprio pode ser exagerada (ansiedade, depressão) ou minimizada (anosognosia inicial). A história de um informante que conhece o funcionamento prévio da pessoa é o dado mais robusto: início, curso (insidioso e progressivo vs súbito/escalonado vs flutuante), domínios afetados e — sobretudo — o impacto nas AIVD. Documentar fármacos (ver rastreio adiante), consumo de álcool, sono (roncopatia, apneia, comportamentos no sono REM), humor e sintomas sistémicos.

Avaliação cognitiva — escolher um instrumento sensível ao défice ligeiro

Armadilha nº 2 (efeito de teto). O MMSE tem efeito de teto no défice ligeiro — pode ser normal e não excluir défice, sobretudo em pessoas com elevada escolaridade / reserva cognitiva. Prefere-se o MoCA (Montreal Cognitive Assessment), mais sensível à disfunção executiva, à memória de evocação com pistas e à atenção. Um MMSE "normal" não afasta défice cognitivo ligeiro.

  • MoCA — instrumento de rastreio de eleição neste contexto; avalia executivo, evocação diferida, atenção, linguagem, abstração e orientação. Interpretar ajustando à escolaridade.
  • Teste do relógio — sensível a disfunção executiva e visuoespacial; rápido e complementar.
  • Avaliação neuropsicológica formal — quando o rastreio é ambíguo, a escolaridade é muito alta ou muito baixa, ou é preciso caracterizar o perfil de domínios (amnésico vs disexecutivo) para orientar a etiologia. É o padrão para objetivar o défice de forma quantitativa.

Um sinal útil na distinção face ao envelhecimento normal (desenvolvido em Situações especiais): no envelhecimento normal e na pseudodemência depressiva, as pistas de evocação melhoram o desempenho (o traço foi codificado, falha a recuperação); no défice amnésico tipo Alzheimer, as pistas ajudam pouco (falha a própria codificação/consolidação).

Avaliação funcional — a chave, sem sobrevalorizar

É o passo que decide entre défice ligeiro e demência, e exige equilíbrio: procurar ativamente falhas subtis nas AIVD (enganos a pagar contas, esquecer tomas de medicação, dificuldade nova com tecnologia ou percursos) sem as sobrevalorizar. Escalas de AIVD e o relato do informante ajudam. A regra prática: enquanto a pessoa mantém a execução autónoma (mesmo com estratégias), estamos no ligeiro; quando passa a depender de terceiros para essas tarefas, passou a demência.


Rastreio de contribuintes reversíveis — igual ao das demências

Este é o coração do diagnóstico, porque muda o prognóstico. Antes de rotular, procurar e tratar o que é tratável:

ContribuinteComo rastrearNota de segurança
Défice de vitamina B12 (± folato)Doseamento séricoCorrigir e reavaliar a cognição
HipotiroidismoTSH (± T4 livre)Causa clássica e reversível
Depressão / pseudodemênciaEntrevista, escalas de humorTratar a depressão e reavaliar a cognição — não assumir "princípio de demência" (ver Situações especiais)
Apneia obstrutiva do sonoRoncopatia, sonolência, apneias presenciadas → estudo do sonoO tratamento pode melhorar a cognição
Fármacos com carga anticolinérgica e outros psicotróposRevisão da medicação (anti-histamínicos sedativos, antidepressivos tricíclicos, alguns antiespasmódicos urinários, benzodiazepinas e outros sedativos)Rever e desprescrever antes de concluir por doença degenerativa
Álcool e outras substânciasHistória de consumoReversibilidade parcial com abstinência
Distúrbios metabólicosIonograma, função renal e hepática, glicémia/HbA1cCorrigir e reavaliar

Ligação de segurança: a mesma benzodiazepina que se deve desprescrever por piorar a cognição não deve ser suspensa de forma abrupta em quem a toma cronicamente — a descontinuação faz-se de forma gradual e assistida, pelo risco de privação. Rever ≠ parar de um dia para o outro.


Neuroimagem e biomarcadores

  • Neuroimagem estrutural (TC ou, de preferência, RM cerebral) conforme o contexto: útil para caracterizar carga vascular (leucoaraiose, enfartes), atrofia focal (p. ex. temporal medial na Alzheimer, frontotemporal na DFT) e para afastar lesões estruturais tratáveis (hematoma subdural crónico, hidrocefalia de pressão normal, tumor).
  • Biomarcadores de AlzheimerLCR (Aβ42, p-tau, t-tau), PET amiloide/tau e, mais recentemente, biomarcadores plasmáticos (p. ex. p-tau217). Em contextos selecionados e por equipas diferenciadas, permitem hoje afirmar se um défice cognitivo ligeiro é devido a doença de Alzheimer (perfil amiloide+). O enquadramento biológico segue os critérios NIA-AA, na revisão de 2024 (Jack 2024), que formalizou os biomarcadores plasmáticos.

Armadilha ética — divulgação. Um biomarcador de Alzheimer numa fase ainda ligeira informa probabilidade, não certeza de curso nem calendário. A decisão de pedir e de revelar este resultado exige consentimento informado, ponderação do valor para a pessoa (planeamento, ensaios clínicos) contra o dano de um prognóstico incerto (ansiedade, implicações para seguros, trabalho, condução) e comunicação cuidada. Fora de indicação clara ou de ensaio, biomarcadores não são rastreio de rotina no défice ligeiro. Este ponto é retomado em Situações especiais.

Défice cognitivo ligeiro: a fronteira que a autonomia define Envelhecimento normal → défice cognitivo ligeiro → demência, separados por dois eixos. 1 Défice objetivável? não → sim 2 Autonomia comprometida? não → sim ENVELHECIMENTO NORMAL Sem défice objetivável Autonomia total DÉFICE COGNITIVO LIGEIRO Queixa cognitiva + défice objetivável (1–2 desvios-padrão) Independência preservada nas AIVD — faz sozinho DEMÊNCIA Défice substancial (>2 DP) e autonomia comprometida: depende de terceiros nas AIVD O critério da autonomia é o divisor de águas face à demência — e a armadilha de exame. Classificação com valor prognóstico Amnésico vs não-amnésico (memória episódica afetada?) Domínio único vs múltiplos (um só domínio ou vários) Amnésico + progressivo → aponta doença de Alzheimer prodrómica Evolução em três caminhos Converte uma fração progride para demência a cada ano Mantém-se estável sem progressão ao longo do seguimento Reverte sobretudo quando há contribuinte tratável Causas reversíveis a rastrear sempre Défice de vitamina B12 Hipotiroidismo Depressão / pseudodemência Apneia do sono Fármacos anticolinérgicos Álcool Gestão ! NÃO há indicação para inibidores da colinesterase no DCL não previnem a conversão para demência Núcleo da gestão tratar contribuintes, exercício, monitorizar Questão ética divulgação de biomarcadores no quadro ligeiro

O princípio: agir sobre o que é modificável, sem sobretratar

Não existe fármaco aprovado para "tratar" o défice cognitivo ligeiro enquanto tal. A gestão (competência GD) tem cinco eixos: tratar contribuintes reversíveis, intervir no estilo de vida, monitorizar de forma estruturada, aconselhar com honestidade e planear, e não prescrever inibidores da colinesterase. É uma abordagem ativa — "não há cura" não é "não há nada a fazer".


O ponto de alto rendimento: NÃO usar inibidores da colinesterase

Regra de exame. No défice cognitivo ligeiro não há indicação para inibidores da colinesterase (donepezilo, rivastigmina, galantamina) nem para memantina. Não previnem a conversão para demência e expõem a efeitos adversos (náuseas, diarreia, cólicas, anorexia e perda ponderal, bradicardia / síncope, insónia, cãibras). A AAN (Petersen 2018) é explícita: os anticolinesterásicos não são recomendados no défice cognitivo ligeiro; se um clínico os discutir, deve informar que não têm eficácia demonstrada nesta fase.

A prescrição inútil de anticolinesterásicos no défice ligeiro é, ela própria, uma forma de iatrogenia (retomada em Complicações). Estes fármacos têm o seu lugar na demência (Alzheimer e corpos de Lewy — ver capítulos respetivos), não aqui.


Eixo 1 — Tratar os contribuintes reversíveis

É a intervenção com maior potencial de reverter ou estabilizar o quadro. Concretamente:

  • Rever e desprescrever fármacos com carga anticolinérgica e sedativos — recordando que a benzodiazepina crónica se retira de forma gradual e assistida, nunca abrupta (risco de privação).
  • Tratar a depressão — preferindo antidepressivos de baixa carga anticolinérgica (ISRS como sertralina ou escitalopram) e evitando os tricíclicos e outros anticolinérgicos, que agravam a cognição e podem precipitar delirium, quedas e retenção urinária no idoso — e reavaliar a cognição depois (pseudodemência; ver Situações especiais).
  • Tratar a apneia obstrutiva do sono, corrigir défice de B12 e hipotiroidismo, reduzir/cessar álcool, corrigir distúrbios metabólicos.

Eixo 2 — Estilo de vida e risco vascular

IntervençãoEvidência / racional
Exercício físico (aeróbio e/ou resistência, regular)A melhor evidência entre as medidas não farmacológicas; recomendado de forma consistente
Atividade cognitiva e socialEstimulação cognitiva e envolvimento social; benefício modesto mas favorável
Controlo dos fatores de risco vascularHTA, diabetes, dislipidemia, tabagismo, obesidade — alinhado com os fatores modificáveis do relatório Lancet 2024; central sobretudo no défice de perfil vascular (remeter para a demência vascular deste lote)
Sono, audição, visão, dietaCorrigir hipoacusia (aparelhos auditivos) e défices sensoriais; padrão alimentar saudável

Nenhuma destas medidas "cura", mas em conjunto atuam sobre a trajetória e sobre a saúde global — e não têm os riscos dos anticolinesterásicos.

Eixo 3 — Monitorização estruturada

Como a evolução é heterogénea (converte, estabiliza ou reverte), a conduta é reavaliar de forma programada: repetir a avaliação cognitiva e funcional em intervalos definidos (tipicamente ao longo de meses, p. ex. a cada 6–12 meses e sempre que haja mudança), reidentificar novos contribuintes reversíveis (nova medicação, novo evento vascular, depressão intercorrente) e detetar precocemente a passagem a demência (perda de autonomia nas AIVD). A monitorização é, ela própria, uma intervenção: transforma a incerteza em vigilância ativa.

Eixo 4 — Comunicação, aconselhamento e planeamento antecipado

  • Comunicar o diagnóstico com cuidado, transmitindo a incerteza do prognóstico de forma honesta e não catastrófica: uma parte reverte, outra estabiliza, outra progride.
  • Segurança em tarefas complexas — abordar precocemente a gestão da medicação (organizadores, apoio de terceiros), a gestão do dinheiro e a condução (a avaliar mesmo no défice ligeiro; ver Complicações e Situações especiais).
  • Planeamento antecipado enquanto a capacidade está preservada — este é o momento certo para conversas sobre vontades futuras e apoio à decisão. A lei portuguesa prevê instrumentos de planeamento e de apoio ao maior (nomeadamente o regime do maior acompanhado e as diretivas antecipadas de vontade / procurador de cuidados de saúde); descrevem-se aqui os princípios — capacidade preservada favorece decisões válidas e antecipadas — sem citar articulado que possa estar desatualizado.
  • Apoio à família/cuidador e ligação a recursos comunitários.

Síntese da atitude terapêutica

FazerNão fazer
Rastrear e tratar reversíveis (B12, tiróide, depressão, apneia, fármacos, álcool)Prescrever anticolinesterásicos ou memantina
Exercício físico + atividade cognitiva/socialSuspender BZD crónica abruptamente
Controlar risco vascularRotular queixa benigna do envelhecimento como "demência inicial"
Monitorizar de forma estruturada e reavaliarPedir/revelar biomarcadores sem indicação e sem consentimento
Planear enquanto há capacidade; comunicar com honestidadePrometer estabilidade ou progressão como se fossem certas

Referências

  1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, DC: APA; 2022.
  2. World Health Organization. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics: 6D71 Mild neurocognitive disorder. Geneva: WHO; 2024.
  3. Petersen RC. Mild Cognitive Impairment. N Engl J Med. 2011;364(23):2227-2234.
  4. Petersen RC, Lopez O, Armstrong MJ, et al. Practice guideline update summary: Mild cognitive impairment. Report of the AAN Guideline Subcommittee. Neurology. 2018;90(3):126-135.
  5. Dunne RA, Aarsland D, O'Brien JT, et al. Mild cognitive impairment: the Manchester consensus. Age Ageing. 2021;50(1):72-80.
  6. National Institute for Health and Care Excellence. Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE guideline NG97. London: NICE; 2018 (última emenda 2025).
  7. Jack CR Jr, Andrews JS, Beach TG, et al. Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease: Alzheimer's Association Workgroup. Alzheimers Dement. 2024;20(8):5143-5169.
  8. Palmqvist S, Tideman P, Cullen N, et al. Prediction of future Alzheimer's disease dementia using plasma phospho-tau combined with other accessible measures. Nat Med. 2021;27(6):1034-1042.
  9. Livingston G, Huntley J, Liu KY, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet. 2024;404(10452):572-628.
  10. McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology. 2017;89(1):88-100.

7 perguntas sobre Défice cognitivo ligeiro

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