Défice cognitivo ligeiro
Atualizado em 21 de julho de 2026 · 7 perguntas neste tema
O défice cognitivo ligeiro (DSM-5-TR: perturbação neurocognitiva ligeira) é a entidade da fronteira entre o envelhecimento cognitivo normal e a demência: há declínio objetivável, mas a independência nas atividades instrumentais está preservada — e é exatamente aí que se ganha ou perde a questão de exame. Interessa na PNA (relevância B, competências D e GD) porque testa três coisas que se confundem facilmente: o critério funcional que o separa da demência, o reconhecimento de que não é sinónimo de Alzheimer (tem subtipos com prognósticos diferentes e uma fração reverte), e a atitude terapêutica — rastrear contribuintes reversíveis e não prescrever inibidores da colinesterase. Domina o critério da autonomia, a classificação amnésico/não-amnésico e único/múltiplo domínio, o rastreio de causas reversíveis e a gestão sem anticolinesterásicos.
O diagnóstico é clínico, com apoio de instrumentos
Não há um teste único que "faça" o diagnóstico. A abordagem (competência D) assenta em história com informante, avaliação cognitiva com instrumentos sensíveis, avaliação funcional cuidadosa, exame neurológico, rastreio de contribuintes reversíveis e neuroimagem conforme o contexto — com os biomarcadores reservados a situações selecionadas. Em Portugal, quando o rastreio é ambíguo ou se impõe caracterização neuropsicológica ou biomarcadores, referencia-se à consulta de memória do SNS (ou a neurologia, psiquiatria ou geriatria, consoante o nível de cuidados), no enquadramento do Plano Nacional da Saúde para as Demências / Estratégia da Saúde na Área das Demências — deteção precoce e resposta escalonada em três níveis de cuidados.
História — e o informante é indispensável
A queixa do próprio pode ser exagerada (ansiedade, depressão) ou minimizada (anosognosia inicial). A história de um informante que conhece o funcionamento prévio da pessoa é o dado mais robusto: início, curso (insidioso e progressivo vs súbito/escalonado vs flutuante), domínios afetados e — sobretudo — o impacto nas AIVD. Documentar fármacos (ver rastreio adiante), consumo de álcool, sono (roncopatia, apneia, comportamentos no sono REM), humor e sintomas sistémicos.
Avaliação cognitiva — escolher um instrumento sensível ao défice ligeiro
Armadilha nº 2 (efeito de teto). O MMSE tem efeito de teto no défice ligeiro — pode ser normal e não excluir défice, sobretudo em pessoas com elevada escolaridade / reserva cognitiva. Prefere-se o MoCA (Montreal Cognitive Assessment), mais sensível à disfunção executiva, à memória de evocação com pistas e à atenção. Um MMSE "normal" não afasta défice cognitivo ligeiro.
- MoCA — instrumento de rastreio de eleição neste contexto; avalia executivo, evocação diferida, atenção, linguagem, abstração e orientação. Interpretar ajustando à escolaridade.
- Teste do relógio — sensível a disfunção executiva e visuoespacial; rápido e complementar.
- Avaliação neuropsicológica formal — quando o rastreio é ambíguo, a escolaridade é muito alta ou muito baixa, ou é preciso caracterizar o perfil de domínios (amnésico vs disexecutivo) para orientar a etiologia. É o padrão para objetivar o défice de forma quantitativa.
Um sinal útil na distinção face ao envelhecimento normal (desenvolvido em Situações especiais): no envelhecimento normal e na pseudodemência depressiva, as pistas de evocação melhoram o desempenho (o traço foi codificado, falha a recuperação); no défice amnésico tipo Alzheimer, as pistas ajudam pouco (falha a própria codificação/consolidação).
Avaliação funcional — a chave, sem sobrevalorizar
É o passo que decide entre défice ligeiro e demência, e exige equilíbrio: procurar ativamente falhas subtis nas AIVD (enganos a pagar contas, esquecer tomas de medicação, dificuldade nova com tecnologia ou percursos) sem as sobrevalorizar. Escalas de AIVD e o relato do informante ajudam. A regra prática: enquanto a pessoa mantém a execução autónoma (mesmo com estratégias), estamos no ligeiro; quando passa a depender de terceiros para essas tarefas, passou a demência.
Rastreio de contribuintes reversíveis — igual ao das demências
Este é o coração do diagnóstico, porque muda o prognóstico. Antes de rotular, procurar e tratar o que é tratável:
| Contribuinte | Como rastrear | Nota de segurança |
|---|---|---|
| Défice de vitamina B12 (± folato) | Doseamento sérico | Corrigir e reavaliar a cognição |
| Hipotiroidismo | TSH (± T4 livre) | Causa clássica e reversível |
| Depressão / pseudodemência | Entrevista, escalas de humor | Tratar a depressão e reavaliar a cognição — não assumir "princípio de demência" (ver Situações especiais) |
| Apneia obstrutiva do sono | Roncopatia, sonolência, apneias presenciadas → estudo do sono | O tratamento pode melhorar a cognição |
| Fármacos com carga anticolinérgica e outros psicotrópos | Revisão da medicação (anti-histamínicos sedativos, antidepressivos tricíclicos, alguns antiespasmódicos urinários, benzodiazepinas e outros sedativos) | Rever e desprescrever antes de concluir por doença degenerativa |
| Álcool e outras substâncias | História de consumo | Reversibilidade parcial com abstinência |
| Distúrbios metabólicos | Ionograma, função renal e hepática, glicémia/HbA1c | Corrigir e reavaliar |
Ligação de segurança: a mesma benzodiazepina que se deve desprescrever por piorar a cognição não deve ser suspensa de forma abrupta em quem a toma cronicamente — a descontinuação faz-se de forma gradual e assistida, pelo risco de privação. Rever ≠ parar de um dia para o outro.
Neuroimagem e biomarcadores
- Neuroimagem estrutural (TC ou, de preferência, RM cerebral) conforme o contexto: útil para caracterizar carga vascular (leucoaraiose, enfartes), atrofia focal (p. ex. temporal medial na Alzheimer, frontotemporal na DFT) e para afastar lesões estruturais tratáveis (hematoma subdural crónico, hidrocefalia de pressão normal, tumor).
- Biomarcadores de Alzheimer — LCR (Aβ42, p-tau, t-tau), PET amiloide/tau e, mais recentemente, biomarcadores plasmáticos (p. ex. p-tau217). Em contextos selecionados e por equipas diferenciadas, permitem hoje afirmar se um défice cognitivo ligeiro é devido a doença de Alzheimer (perfil amiloide+). O enquadramento biológico segue os critérios NIA-AA, na revisão de 2024 (Jack 2024), que formalizou os biomarcadores plasmáticos.
Armadilha ética — divulgação. Um biomarcador de Alzheimer numa fase ainda ligeira informa probabilidade, não certeza de curso nem calendário. A decisão de pedir e de revelar este resultado exige consentimento informado, ponderação do valor para a pessoa (planeamento, ensaios clínicos) contra o dano de um prognóstico incerto (ansiedade, implicações para seguros, trabalho, condução) e comunicação cuidada. Fora de indicação clara ou de ensaio, biomarcadores não são rastreio de rotina no défice ligeiro. Este ponto é retomado em Situações especiais.
O princípio: agir sobre o que é modificável, sem sobretratar
Não existe fármaco aprovado para "tratar" o défice cognitivo ligeiro enquanto tal. A gestão (competência GD) tem cinco eixos: tratar contribuintes reversíveis, intervir no estilo de vida, monitorizar de forma estruturada, aconselhar com honestidade e planear, e não prescrever inibidores da colinesterase. É uma abordagem ativa — "não há cura" não é "não há nada a fazer".
O ponto de alto rendimento: NÃO usar inibidores da colinesterase
Regra de exame. No défice cognitivo ligeiro não há indicação para inibidores da colinesterase (donepezilo, rivastigmina, galantamina) nem para memantina. Não previnem a conversão para demência e expõem a efeitos adversos (náuseas, diarreia, cólicas, anorexia e perda ponderal, bradicardia / síncope, insónia, cãibras). A AAN (Petersen 2018) é explícita: os anticolinesterásicos não são recomendados no défice cognitivo ligeiro; se um clínico os discutir, deve informar que não têm eficácia demonstrada nesta fase.
A prescrição inútil de anticolinesterásicos no défice ligeiro é, ela própria, uma forma de iatrogenia (retomada em Complicações). Estes fármacos têm o seu lugar na demência (Alzheimer e corpos de Lewy — ver capítulos respetivos), não aqui.
Eixo 1 — Tratar os contribuintes reversíveis
É a intervenção com maior potencial de reverter ou estabilizar o quadro. Concretamente:
- Rever e desprescrever fármacos com carga anticolinérgica e sedativos — recordando que a benzodiazepina crónica se retira de forma gradual e assistida, nunca abrupta (risco de privação).
- Tratar a depressão — preferindo antidepressivos de baixa carga anticolinérgica (ISRS como sertralina ou escitalopram) e evitando os tricíclicos e outros anticolinérgicos, que agravam a cognição e podem precipitar delirium, quedas e retenção urinária no idoso — e reavaliar a cognição depois (pseudodemência; ver Situações especiais).
- Tratar a apneia obstrutiva do sono, corrigir défice de B12 e hipotiroidismo, reduzir/cessar álcool, corrigir distúrbios metabólicos.
Eixo 2 — Estilo de vida e risco vascular
| Intervenção | Evidência / racional |
|---|---|
| Exercício físico (aeróbio e/ou resistência, regular) | A melhor evidência entre as medidas não farmacológicas; recomendado de forma consistente |
| Atividade cognitiva e social | Estimulação cognitiva e envolvimento social; benefício modesto mas favorável |
| Controlo dos fatores de risco vascular | HTA, diabetes, dislipidemia, tabagismo, obesidade — alinhado com os fatores modificáveis do relatório Lancet 2024; central sobretudo no défice de perfil vascular (remeter para a demência vascular deste lote) |
| Sono, audição, visão, dieta | Corrigir hipoacusia (aparelhos auditivos) e défices sensoriais; padrão alimentar saudável |
Nenhuma destas medidas "cura", mas em conjunto atuam sobre a trajetória e sobre a saúde global — e não têm os riscos dos anticolinesterásicos.
Eixo 3 — Monitorização estruturada
Como a evolução é heterogénea (converte, estabiliza ou reverte), a conduta é reavaliar de forma programada: repetir a avaliação cognitiva e funcional em intervalos definidos (tipicamente ao longo de meses, p. ex. a cada 6–12 meses e sempre que haja mudança), reidentificar novos contribuintes reversíveis (nova medicação, novo evento vascular, depressão intercorrente) e detetar precocemente a passagem a demência (perda de autonomia nas AIVD). A monitorização é, ela própria, uma intervenção: transforma a incerteza em vigilância ativa.
Eixo 4 — Comunicação, aconselhamento e planeamento antecipado
- Comunicar o diagnóstico com cuidado, transmitindo a incerteza do prognóstico de forma honesta e não catastrófica: uma parte reverte, outra estabiliza, outra progride.
- Segurança em tarefas complexas — abordar precocemente a gestão da medicação (organizadores, apoio de terceiros), a gestão do dinheiro e a condução (a avaliar mesmo no défice ligeiro; ver Complicações e Situações especiais).
- Planeamento antecipado enquanto a capacidade está preservada — este é o momento certo para conversas sobre vontades futuras e apoio à decisão. A lei portuguesa prevê instrumentos de planeamento e de apoio ao maior (nomeadamente o regime do maior acompanhado e as diretivas antecipadas de vontade / procurador de cuidados de saúde); descrevem-se aqui os princípios — capacidade preservada favorece decisões válidas e antecipadas — sem citar articulado que possa estar desatualizado.
- Apoio à família/cuidador e ligação a recursos comunitários.
Síntese da atitude terapêutica
| Fazer | Não fazer |
|---|---|
| Rastrear e tratar reversíveis (B12, tiróide, depressão, apneia, fármacos, álcool) | Prescrever anticolinesterásicos ou memantina |
| Exercício físico + atividade cognitiva/social | Suspender BZD crónica abruptamente |
| Controlar risco vascular | Rotular queixa benigna do envelhecimento como "demência inicial" |
| Monitorizar de forma estruturada e reavaliar | Pedir/revelar biomarcadores sem indicação e sem consentimento |
| Planear enquanto há capacidade; comunicar com honestidade | Prometer estabilidade ou progressão como se fossem certas |
Referências
- American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, DC: APA; 2022.
- World Health Organization. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics: 6D71 Mild neurocognitive disorder. Geneva: WHO; 2024.
- Petersen RC. Mild Cognitive Impairment. N Engl J Med. 2011;364(23):2227-2234.
- Petersen RC, Lopez O, Armstrong MJ, et al. Practice guideline update summary: Mild cognitive impairment. Report of the AAN Guideline Subcommittee. Neurology. 2018;90(3):126-135.
- Dunne RA, Aarsland D, O'Brien JT, et al. Mild cognitive impairment: the Manchester consensus. Age Ageing. 2021;50(1):72-80.
- National Institute for Health and Care Excellence. Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE guideline NG97. London: NICE; 2018 (última emenda 2025).
- Jack CR Jr, Andrews JS, Beach TG, et al. Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease: Alzheimer's Association Workgroup. Alzheimers Dement. 2024;20(8):5143-5169.
- Palmqvist S, Tideman P, Cullen N, et al. Prediction of future Alzheimer's disease dementia using plasma phospho-tau combined with other accessible measures. Nat Med. 2021;27(6):1034-1042.
- Livingston G, Huntley J, Liu KY, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet. 2024;404(10452):572-628.
- McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology. 2017;89(1):88-100.
7 perguntas sobre Défice cognitivo ligeiro
Ler consolida, treinar é o que fixa. Cada pergunta tem justificação alínea a alínea, no formato da Prova Nacional de Acesso.
Criar conta e treinar