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Défice cognitivo ligeiro

Matriz PNA:D · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 12 perguntas neste tema

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Em resumo

O défice cognitivo ligeiro é a zona entre o envelhecimento cognitivo normal e a demência: há declínio em relação ao nível anterior, confirmado nos testes, mas a pessoa continua a gerir sozinha a sua vida, ainda que com mais esforço. O DSM-5-TR chama-lhe perturbação neurocognitiva ligeira. A prevalência sobe com a idade, de cerca de 7% entre os 60 e os 64 anos para um quarto das pessoas entre os 80 e os 84, e os cuidados de saúde primários são o sítio onde a maioria é reconhecida e seguida.

É uma síndrome, e não uma doença. O perfil amnésico, em que a memória episódica falha e as pistas não ajudam, é muitas vezes a fase prodrómica da doença de Alzheimer; o perfil disexecutivo aponta para doença cerebrovascular ou frontotemporal; a flutuação com alucinações visuais, parkinsonismo e perturbação do comportamento do sono REM aponta para corpos de Lewy. Uma parte dos casos tem um contribuinte tratável: depressão, apneia do sono, fármacos anticolinérgicos ou sedativos, défice de vitamina B12, hipotiroidismo ou álcool.

O que separa o défice ligeiro da demência é a autonomia nas atividades instrumentais, e não o resultado do teste, e só um informante a avalia bem. O Mini-Mental State Examination está em regra normal nesta fase; o Montreal Cognitive Assessment (MoCA) apanha melhor o défice inicial e o executivo. A investigação é a de qualquer declínio cognitivo: análises com vitamina B12, função tiroideia e serologias, revisão da medicação e imagem crânio-encefálica.

A evolução é heterogénea: nas séries clínicas cerca de 12% por ano convertem para demência, outros ficam estáveis durante anos e uma parte reverte. Nenhum fármaco trata o défice ligeiro nem previne a conversão, pelo que não se prescrevem inibidores da colinesterase nem memantina. O tratamento é corrigir o reversível, rever a medicação, exercício físico regular, controlo do risco vascular, correção da audição e da visão, reavaliação seriada e planeamento enquanto a capacidade está preservada. Os anticorpos anti-amiloide, aprovados na União Europeia em 2025, destinam-se apenas ao défice ligeiro ou à demência ligeira por doença de Alzheimer com amiloide confirmada, em doentes selecionados.

O que não se pode falhar é a perda de autonomia que já é demência, a depressão tomada por neurodegeneração, o fármaco que está a causar o défice e o antipsicótico dado a quem tem um perfil de corpos de Lewy.

Critérios

Os critérios clínicos de Petersen, os do DSM-5-TR (perturbação neurocognitiva ligeira) e os da CID-11 (6D71) descrevem a mesma entidade, com quatro elementos:

Queixa de declínio em relação ao nível anterior, da própria pessoa, de um informador que a conheça bem ou notada pelo clínico.
Défice objetivo modesto num ou mais domínios, de preferência documentado por teste padronizado: no DSM-5-TR, tipicamente entre 1 e 2 desvios-padrão abaixo das normas para a idade e a escolaridade (entre os percentis 3 e 16).
Independência preservada nas atividades de vida diária, incluindo as instrumentais complexas, como pagar contas ou gerir a medicação, ainda que com mais esforço, estratégias compensatórias ou adaptações.
Não ocorre só durante um delirium e não é mais bem explicado por outra perturbação mental, como a depressão major.

O DSM-5-TR avalia seis domínios: atenção complexa, função executiva, aprendizagem e memória, linguagem, capacidade percetivo-motora e cognição social.

	Défice cognitivo ligeiro	Demência
Desempenho nos testes	1 a 2 desvios-padrão abaixo do esperado	em regra mais de 2 desvios-padrão abaixo
Atividades instrumentais	faz sozinho, com mais esforço ou com estratégias	depende de outra pessoa
Designação no DSM-5-TR	perturbação neurocognitiva ligeira	perturbação neurocognitiva major

Em Portugal usou-se historicamente «defeito cognitivo ligeiro» para traduzir «mild cognitive impairment»; é o termo que a norma da Direção-Geral da Saúde (DGS) mantém.

Epidemiologia

A prevalência sobe com a idade: 6,7% entre os 60 e os 64 anos, 8,4% entre os 65 e os 69, 10,1% entre os 70 e os 74, 14,8% entre os 75 e os 79 e 25,2% entre os 80 e os 84.
Em Portugal, a primeira estimativa foi de 12,3% entre os 55 e os 79 anos, contra 2,7% de demência na mesma faixa etária.
É por isso muito mais frequente do que a demência na mesma idade, e a norma da DGS dá aos cuidados de saúde primários o papel central na identificação e no seguimento.

Causas

causa	perfil que sugere	pistas
Doença de Alzheimer, fase prodrómica	amnésico: a memória episódica falha e as pistas não ajudam	início insidioso, atrofia mesial temporal
Doença cerebrovascular	disexecutivo, lentificação, atenção	fatores de risco vascular, lesões na ressonância, marcha alterada
Doença com corpos de Lewy	atenção, função executiva e visuoespacial, memória relativamente poupada	flutuação, alucinações visuais, perturbação do comportamento do sono REM, parkinsonismo
Degenerescência frontotemporal	comportamento (desinibição, apatia, perda de empatia) ou linguagem	adulto mais novo, história familiar
Doença de Parkinson	executivo e visuoespacial	o défice ligeiro precede muitas vezes a demência da doença de Parkinson
Contribuintes potencialmente reversíveis	variável, muitas vezes de recuperação e atenção	depressão, apneia obstrutiva do sono, fármacos, défice de vitamina B12, hipotiroidismo, álcool, delirium recente

Fármacos que causam ou agravam o défice

Anticolinérgicos: antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos de primeira geração, antimuscarínicos da bexiga hiperativa, antiparkinsónicos anticolinérgicos.
Benzodiazepinas e outros hipnóticos, cuja semivida se prolonga com a idade.
Opioides, antiepilépticos sedativos e antipsicóticos.

Uma história de tratamento de insónia, ansiedade, doença psiquiátrica ou epilepsia deve levantar a suspeita de toxicidade medicamentosa crónica.

Mecanismos

Na doença de Alzheimer, as placas de beta-amiloide e as tranças de tau hiperfosforilada acumulam-se durante anos antes dos sintomas, e a atrofia começa nos lobos temporais mesiais. Há alterações neuropsicológicas seletivas detetáveis até 20 anos antes do início dos sintomas.
A falha de armazenamento (hipocampo) é própria do perfil amnésico da doença de Alzheimer: a informação não se consolida e a pista não a traz de volta. A falha de recuperação (circuitos fronto-subcorticais) é própria da depressão, da doença vascular e do envelhecimento normal: a informação está lá e a pista ajuda.
A reserva cognitiva, construída pela escolaridade e pela atividade intelectual, permite compensar a patologia durante mais tempo.

Fatores de risco

Idade, o mais forte.
Alelo ε4 da apolipoproteína E: um alelo aumenta 2 a 3 vezes o risco de doença de Alzheimer, dois alelos cerca de 16 vezes.
Baixa escolaridade, fatores de risco vascular, depressão, perda auditiva e isolamento social.
Apneia do sono: associa-se a mais risco de demência (razão de riscos de 1,43).

Como se apresenta

Esquecer conversas e compromissos recentes, repetir perguntas, perder objetos; ou dificuldade em encontrar palavras, em planear, em organizar-se ou em orientar-se em sítios novos.
Muitas vezes quem nota é o familiar. A queixa subjetiva isolada não chega para o diagnóstico, e a ausência de queixa também não o exclui.
As atividades instrumentais mantêm-se, mas com mais tempo, mais erros corrigidos, listas e lembretes. As básicas estão intactas.
Humor: ansiedade, irritabilidade, apatia e depressão são frequentes e podem ser a primeira manifestação.

Perfis

perfil	o que falha	evolução mais provável
Amnésico, domínio único	só a memória episódica	doença de Alzheimer
Amnésico, múltiplos domínios	memória e outro domínio	doença de Alzheimer, doença cerebrovascular
Não amnésico, domínio único	executivo, linguagem ou visuoespacial	degenerescência frontotemporal, corpos de Lewy
Não amnésico, múltiplos domínios	vários domínios, memória poupada	doença cerebrovascular, corpos de Lewy

Sinais de que não é défice ligeiro

Dependência nas atividades instrumentais: é demência.
Instalação em horas a dias, com flutuação da atenção e do nível de consciência: é delirium até prova em contrário.
Progressão em semanas a meses, com rigidez e mioclonias: pensar em doença de Creutzfeldt-Jakob.
Crise epilética focal de início recente ou sinais focais: lesão estrutural.
Alteração precoce da marcha com incontinência e memória pouco atingida: doença vascular ou hidrocefalia de pressão normal.
Parestesias com perda da sensibilidade vibratória e sinal de Babinski: défice de vitamina B12.

O que se faz a todos

Segundo a norma da DGS, em qualquer suspeita de declínio cognitivo:

História com informador (acompanhante, familiar ou cuidador), exame físico geral e exame neurológico.
Avaliação cognitiva com um teste validado para Portugal.
Avaliação das atividades de vida diária, que é o que decide entre défice ligeiro e demência. A escala de Lawton serve na demência; para o défice ligeiro há escalas mais pormenorizadas das atividades instrumentais.
Avaliação das alterações psicológicas e comportamentais, procurando ativamente a depressão.
Revisão da medicação, com atenção aos fármacos com efeito anticolinérgico.
Análises: hemograma, glicemia, calcemia, ionograma, provas hepáticas, função renal e tiroideia, vitamina B12 e ácido fólico, serologias da sífilis e do vírus da imunodeficiência humana, urina tipo II.
Imagem crânio-encefálica, para excluir causas tratáveis (hematoma subdural, hidrocefalia de pressão normal, tumor) e apoiar o diagnóstico etiológico. A ressonância magnética mostra melhor a atrofia mesial temporal, as lesões vasculares e as micro-hemorragias.

Acresce procurar a apneia obstrutiva do sono (roncopatia, pausas testemunhadas, sonolência diurna) e quantificar o consumo de álcool.

Testes cognitivos

teste	valor no défice ligeiro	ponto de corte
Mini-Mental State Examination (versão portuguesa)	bom para detetar demência, mas em regra normal nas fases iniciais	cortes clássicos: défice se 15 ou menos em analfabetos, 22 ou menos com 1 a 11 anos de escolaridade, 27 ou menos com mais de 11 anos; há dados normativos portugueses revistos
Montreal Cognitive Assessment (MoCA)	recomendado para as fases iniciais; avalia também executivo, atenção e evocação diferida; 30 pontos	na versão original, 26 ou mais é normal; na validação portuguesa, abaixo de 22 sugere défice ligeiro (sensibilidade 81%, especificidade 77%) e abaixo de 17 doença de Alzheimer (sensibilidade 88%, especificidade 98%)
Teste do desenho do relógio	executivo e visuoespacial em poucos minutos	várias versões de cotação, com normas portuguesas
Avaliação neuropsicológica formal	caracteriza os domínios; indicada no défice ligeiro, quando o diagnóstico não é claro e quando há questões médico-legais	a memória episódica é imprescindível; os testes de memória com pistas, como o de Buschke, ajudam a prever quem evolui para demência

Os resultados dependem muito da idade e da escolaridade: interpretam-se com as normas portuguesas e, sobretudo, pela mudança em relação ao próprio.

Biomarcadores

Os biomarcadores da doença de Alzheimer respondem a uma pergunta estreita: se o défice se deve a essa doença. São a tomografia por emissão de positrões (PET) com fluorodesoxiglicose, com radiofármacos para a amiloide ou para a tau, e o doseamento no líquido cefalorraquidiano da beta-amiloide 1-42 (ou da razão 42/40), da tau total e da tau fosforilada.
No plasma, a razão beta-amiloide 42/40, a tau fosforilada 181 e 217, a proteína ácida fibrilhar glial e os neurofilamentos de cadeia leve mostram boa correspondência com o líquido cefalorraquidiano; a norma da DGS ainda os trata como estando em investigação para uso clínico.
Os critérios revistos da Associação de Alzheimer dos Estados Unidos (2024) definem a doença de Alzheimer pela biologia: um biomarcador nuclear anormal chega. Continuam a não ser um teste de rastreio.
Pedem-se em contextos selecionados: início antes dos 65 anos, apresentação atípica, dúvida diagnóstica que muda a conduta e avaliação para anticorpos anti-amiloide, que exigem amiloide confirmada.
A genotipagem da apolipoproteína E não se recomenda na prática clínica, exceto antes de um anticorpo anti-amiloide, cuja indicação na União Europeia depende dela.
Antes de pedir, discute-se com a pessoa o que fará com o resultado: diz uma probabilidade, e não uma certeza, e tem consequências no emprego, nos seguros e na condução.

Diagnóstico diferencial

entidade	o que a distingue
Envelhecimento normal	queixa sem défice objetivo, ou lentidão que melhora com mais tempo e com pistas; sem progressão
Demência	perda de autonomia nas atividades instrumentais
Delirium	instalação aguda, flutuação da atenção e do nível de consciência, causa orgânica
Depressão	queixa subjetiva marcada, «não sei», esforço variável, início datável com o humor; as pistas ajudam
Apneia obstrutiva do sono	sonolência diurna, roncopatia, défice de atenção e executivo; melhora com o tratamento
Toxicidade medicamentosa	relação temporal com o fármaco; melhora com a suspensão
Défice de vitamina B12, hipotiroidismo	análises; sinais neurológicos ou sistémicos associados
Hematoma subdural crónico, hidrocefalia de pressão normal	queda ou anticoagulação; marcha e incontinência; imagem

O princípio

Nenhum fármaco tem benefício sintomático demonstrado no défice cognitivo ligeiro, e os inibidores da colinesterase não previnem a conversão para doença de Alzheimer. Por isso não se prescrevem inibidores da colinesterase (donepezilo, rivastigmina, galantamina) nem memantina. A norma da DGS indica-os na doença de Alzheimer já em fase de demência, a memantina só na fase moderada a grave, e têm efeitos adversos reais: anorexia, náuseas, vómitos, diarreia, perda de peso, bradirritmia e síncope.

Também não se prescrevem, para tratar o défice cognitivo, anti-inflamatórios, vasodilatadores, nootrópicos, selegilina, terapêutica hormonal, estatinas, vitaminas nem extratos cerebrais ou de plantas.

Tratar o que é reversível

Medicação: retirar sempre que possível os fármacos que pioram a cognição. Os anticolinérgicos substituem-se por alternativas sem esse efeito. Uma benzodiazepina crónica retira-se de forma gradual: a privação abrupta pode dar delirium e crises epiléticas, e piora a cognição em vez de a melhorar.
Depressão: primeiro intervenções psicoterapêuticas (as de base cognitivo-comportamental têm efeito grande nos sintomas depressivos de quem tem défice ligeiro ou demência); na depressão mais grave ou com resposta prévia a fármacos, um inibidor seletivo da recaptação da serotonina. Os tricíclicos evitam-se.
Apneia obstrutiva do sono: estudo do sono e tratamento.
Défice de vitamina B12, hipotiroidismo e consumo de álcool: corrigem-se. Tratar a carência é tratar a carência; o défice só reverte se era ela a causa.
Audição e visão: aparelho auditivo e correção visual.

Estilo de vida e risco vascular

Exercício físico regular, pelo menos duas vezes por semana, é a intervenção com melhor evidência, com benefício em estudos de seis meses.
Intervenções cognitivas (treino e estimulação) podem recomendar-se, com evidência mais fraca.
Atividade social e cognitiva, dieta equilibrada.
Hipertensão, diabetes, dislipidemia e tabagismo tratam-se com a mesma exigência da prevenção vascular.

Anticorpos anti-amiloide

	lecanemab	donanemab
Autorização na União Europeia	abril de 2025	setembro de 2025
Indicação	défice cognitivo ligeiro ou demência ligeira por doença de Alzheimer, com patologia amiloide confirmada, em não portadores ou heterozigotos do alelo ε4 da apolipoproteína E	a mesma
Administração	perfusão endovenosa de 2 em 2 semanas	perfusão endovenosa mensal

Removem a amiloide e abrandam modestamente o declínio; não se sabe se o benefício é clinicamente relevante nem quanto dura.
O efeito adverso principal são as alterações imagiológicas relacionadas com a amiloide (ARIA, do inglês), edema e hemorragia cerebral, mais frequentes nos portadores do alelo ε4, e por isso os homozigotos ficam de fora na União Europeia.
No lecanemab, a ressonância faz-se antes de começar e antes da 5.ª, da 7.ª e da 14.ª perfusões; não se usa em doentes anticoagulados nem com mais de 4 micro-hemorragias na ressonância inicial.
Os ensaios só incluíram doentes com Mini-Mental de pelo menos 22 (lecanemab) e 20 (donanemab).
São dados em centros especializados, dentro de um programa de acesso controlado.

Seguimento

Avaliações seriadas, periódicas e sempre que houver agravamento ou intercorrência.
Repetir o mesmo instrumento: a versão portuguesa do MoCA tem duas formas alternativas para avaliações repetidas, o que reduz o efeito de aprendizagem.
Perguntar de novo ao informante pelas atividades instrumentais, uma a uma. O que a pessoa deixou de fazer desde a última consulta é o dado que marca a passagem a demência.
Sair da consulta com a reavaliação marcada.

Comunicar e planear

Dizer o que se sabe e o que não se sabe: há declínio objetivo, a autonomia está mantida, e uma parte converte, uma parte fica estável e uma parte reverte, sem que se possa dizer de antemão qual.
Discutir cedo a condução, a gestão do dinheiro e da medicação e os outros aspetos médico-legais.
Planear enquanto a capacidade está preservada: testamento vital e nomeação de procurador de cuidados de saúde.
A capacidade avalia-se decisão a decisão, e não em bloco; neste estádio está em regra preservada.
Informar sobre o apoio disponível, como a Alzheimer Portugal.

Idoso com depressão

A depressão no idoso pode apresentar-se como queixa cognitiva (a antiga pseudodemência depressiva): queixa marcada, muitas vezes desproporcionada ao desempenho, respostas de «não sei», esforço variável e início datável com a alteração do humor. Trata-se a depressão e reavalia-se a cognição depois. As duas coisas coexistem muitas vezes, e a doença de Alzheimer pode ter um pródromo depressivo: uma depressão de início tardio obriga a reavaliar a cognição mesmo quando o humor melhora.

Escolaridade muito alta ou muito baixa

A escolaridade alta mascara o défice: um teste normal não o exclui em quem sempre teve desempenho muito acima da média. A escolaridade baixa produz o erro contrário. Usar as normas ajustadas e valorizar a mudança em relação ao próprio.

Depois de um delirium, de um internamento ou de uma cirurgia

A avaliação formal da cognição durante o delirium ou logo a seguir dá resultados falsos. Faz-se quando a pessoa recuperou, registando que houve delirium, porque o delirium se associa a declínio cognitivo posterior.

Perfil de corpos de Lewy

Flutuação, alucinações visuais, perturbação do comportamento do sono REM ou parkinsonismo num défice ligeiro com memória relativamente poupada sugerem doença com corpos de Lewy prodrómica. Importa já, porque estes doentes têm hipersensibilidade aos antipsicóticos, típicos e atípicos, que induzem parkinsonismo grave mesmo em doses baixas. Evitam-se.

Doença de Parkinson

O défice ligeiro precede muitas vezes a demência da doença de Parkinson e é um sinal de alarme mais fiável do que na população geral. Os fármacos dopaminérgicos e, sobretudo, os anticolinérgicos podem piorar a cognição.

Perfil vascular

Fatores de risco vascular com perfil disexecutivo orientam para doença cerebrovascular, e a conduta desloca-se para a prevenção vascular: pressão arterial, diabetes, lípidos, tabaco e fibrilhação auricular.

Início antes dos 65 anos

Referenciar a consulta especializada. Com história familiar compatível, pondera-se o estudo genético, com aconselhamento genético.

Quem vive sozinho

A autonomia é mais difícil de julgar, porque ninguém nota as falhas nem as compensa. Perguntar a quem visita, e não tomar a ausência de queixa por ausência de problema.

Referências

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European Medicines Agency. Kisunla (donanemab): EPAR, medicine overview. Amsterdam: EMA; 2025.

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