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Perturbação afetiva bipolar

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 19 de julho de 2026 · 14 perguntas neste tema

Em resumo

A perturbação afetiva bipolar define-se pelo polo elevado — basta um episódio de mania para o diagnóstico, mesmo que a depressão nunca tenha ocorrido. É um tema de relevância A na matriz PNA porque concentra três armadilhas clássicas: distinguir mania de hipomania (duração, gravidade, psicose), reconhecer bipolaridade num doente que se apresenta deprimido — a forma de apresentação mais comum e a fonte de anos de atraso diagnóstico — e não tratar a depressão bipolar com antidepressivo isolado. A isto junta-se o bloco de segurança do lítio: janela terapêutica estreita, interações que precipitam intoxicação e monitorização renal e tiroideia. Domina estes quatro eixos e resolves a maioria das perguntas sobre o tema.

O polo elevado é que define a doença

A perturbação afetiva bipolar é uma perturbação do humor episódica, recorrente e habitualmente crónica, definida pela ocorrência, alguma vez na vida, de um episódio de mania (que basta por si só para o tipo I) ou da combinação de um episódio de hipomania com um episódio depressivo major (tipo II).

Esta é a primeira ideia a fixar, e a mais testada: o que define a bipolaridade não é a depressão — é o polo elevado. Um doente pode ter tido dez episódios depressivos e continuar a ser classificado como perturbação depressiva major (unipolar). Inversamente, basta um único episódio maníaco, mesmo que tenha ocorrido há vinte anos, mesmo que tenha durado oito dias e mesmo que a pessoa nunca tenha estado deprimida na vida, para o diagnóstico ser perturbação bipolar tipo I. A depressão não é exigida para o tipo I.

O paradoxo clínico é que, apesar de a doença ser definida pelo polo elevado, a pessoa passa a maior parte do tempo sintomático no polo depressivo — e é quase sempre por uma depressão que se apresenta ao médico. Este desencontro entre o que define e o que se vê explica por que razão o intervalo entre o primeiro episódio e o diagnóstico correto se conta habitualmente em anos.

Mania e hipomania: o mesmo síndrome, três diferenças

Os critérios do DSM-5-TR para ambos os episódios exigem um critério A e um critério B.

Critério A — período distinto de humor anormalmente elevado, expansivo ou irritável, acompanhado de aumento persistente da energia ou da atividade dirigida a objetivos. Repara: desde o DSM-5 o aumento de energia/atividade deixou de ser um sintoma acessório e passou a ser obrigatório, a par do humor. Um doente apenas eufórico, sem hiperatividade, não cumpre o critério A. E o humor pode ser exclusivamente irritável — a mania eufórica e simpática dos manuais é apenas uma das apresentações; a mania irritável, disfórica e hostil é comuníssima e é a que mais frequentemente é confundida com perturbação da personalidade ou com intoxicação.

Critério B — pelo menos 3 sintomas do grupo seguinte (ou 4 se o humor for apenas irritável), num grau que representa mudança nítida em relação ao habitual:

Autoestima inflada ou grandiosidade (até ao delírio de grandeza).
Redução da necessidade de sono — dorme três horas e acorda cheio de energia. Não confundir com insónia: na insónia a pessoa queixa-se de não dormir e está exausta; aqui não há queixa nem cansaço.
Logorreia — mais falador, pressão para falar, difícil de interromper.
Fuga de ideias ou experiência subjetiva de pensamento acelerado.
Distratibilidade — a atenção desvia-se para estímulos externos irrelevantes.
Aumento da atividade dirigida a objetivos (social, laboral, escolar, sexual) ou agitação psicomotora.
Envolvimento excessivo em atividades com elevado potencial de consequências dolorosas — gastos, investimentos, condução perigosa, comportamento sexual de risco, decisões negociais impulsivas.

Mnemónica útil: DIGFAST (Distratibilidade, Indiscrição, Grandiosidade, Fuga de ideias, Atividade aumentada, Sono reduzido, Tagarelice).

O que separa mania de hipomania são três eixos e apenas três:

Eixo	Mania	Hipomania
Duração	≥ 7 dias, quase todo o dia, quase todos os dias — ou qualquer duração se exigir internamento	≥ 4 dias consecutivos
Gravidade	Compromisso marcado do funcionamento social ou laboral	Alteração inequívoca e observável por terceiros, mas sem compromisso marcado
Psicose	Pode existir (delírios, alucinações) — se há psicose, é mania por definição	Ausente, obrigatoriamente

Duas regras operacionais que resolvem quase todas as perguntas:

Se houve necessidade de internamento, é mania — mesmo que tenha durado dois dias.
Se houve sintomas psicóticos, é mania — nunca hipomania, independentemente da duração.

A hipomania tem ainda uma característica que é clínica, não formal: não é vivida como doença. A pessoa sente-se produtiva, criativa, sociável, "finalmente ela própria". Por isso nunca a traz espontaneamente à consulta — quem se lembra dela é a família. Deste facto decorre a regra de ouro do capítulo: a hipomania procura-se ativamente, com perguntas dirigidas e, sempre que possível, com informação colateral.

Tipo I, tipo II e ciclotimia

	Bipolar tipo I	Bipolar tipo II	Ciclotimia
Requisito nuclear	≥ 1 episódio maníaco alguma vez na vida	≥ 1 hipomaníaco + ≥ 1 depressivo major	Sintomas subliminares flutuantes
Depressão	Não é exigida (embora quase sempre ocorra)	Exigida	Nunca cumpre critérios de episódio depressivo major
Mania	Presente	Nunca — se ocorrer, converte para tipo I	Nunca
Duração mínima	—	—	≥ 2 anos (1 ano em crianças e adolescentes)

Na ciclotimia, o DSM-5-TR exige que, ao longo desses ≥ 2 anos, existam numerosos períodos com sintomas hipomaníacos que não cumprem critérios de hipomania e sintomas depressivos que não cumprem critérios de depressão major, presentes pelo menos metade do tempo, sem intervalo livre superior a 2 meses.

Armadilha frequente: o tipo II não é uma forma "ligeira" de tipo I. A carga depressiva, a cronicidade e o risco suicidário podem ser iguais ou superiores; o que difere é a intensidade do polo elevado, não a gravidade global da doença.

Uma nota diagnóstica importante: um episódio de elevação do humor que surge durante tratamento antidepressivo ou eletroconvulsivoterapia e que persiste para além do efeito fisiológico do tratamento conta, no DSM-5-TR, como episódio maníaco ou hipomaníaco genuíno e permite o diagnóstico de bipolaridade.

Especificadores que mudam a conduta

Ciclos rápidos — ≥ 4 episódios de humor nos últimos 12 meses, com remissão parcial/total de pelo menos 2 meses entre eles ou viragem de polaridade. Associa-se a pior resposta ao lítio, a hipotiroidismo e ao uso de antidepressivos; a atitude é suspender o antidepressivo e reavaliar a tiroide.
Com características mistas — sintomas do polo oposto presentes durante a maioria dos dias do episódio. Num episódio depressivo, o DSM-5-TR exige ≥3 de: humor elevado ou expansivo; autoestima inflada ou grandiosidade; maior loquacidade ou pressão para falar; fuga de ideias ou pensamento acelerado; aumento da energia ou da atividade dirigida a objetivos; envolvimento excessivo em atividades com elevado potencial de consequências dolorosas; redução da necessidade de sono. Atenção: a agitação psicomotora, a irritabilidade e a distratibilidade foram deliberadamente deixadas de fora da lista, por serem sintomas comuns aos dois polos — uma depressão apenas agitada e irritável não cumpre o especificador. É o estado de maior risco suicidário e o que mais se agrava com antidepressivo isolado.
Com angústia ansiosa, melancólicas, atípicas (hipersonia, hiperfagia — pistas de bipolaridade), psicóticas (congruentes ou incongruentes com o humor), catatonia, início no periparto, padrão sazonal.

Epidemiologia essencial e nomenclatura CID

A prevalência ao longo da vida do tipo I situa-se em torno de 1%; alargando ao espetro bipolar (tipo II e formas subliminares) as estimativas sobem para vários pontos percentuais. A distribuição por sexo é aproximadamente igual no tipo I, com predomínio feminino no tipo II e nos ciclos rápidos. O início é tipicamente na adolescência tardia ou no início da idade adulta — um primeiro episódio depressivo antes dos 25 anos é, por si só, uma pista de bipolaridade. A herdabilidade é das mais elevadas da psiquiatria, com estimativas em estudos de gémeos habitualmente acima dos 60%.

Divergências CID-11 vs DSM-5-TR (não misturar sistemas dentro do mesmo raciocínio):

A CID-11 mantém o episódio misto como um tipo de episódio dentro da perturbação bipolar tipo I; o DSM-5-TR aboliu-o e substituiu-o pelo especificador "com características mistas".
A CID-11 reconhece formalmente o tipo II como categoria própria, o que a CID-10 não fazia de forma equivalente.
Para a hipomania, a CID-11 exige "vários dias" sem impor o corte rígido de 4 dias do DSM-5-TR.

A matriz PNA usa o título de inspiração CID ("Perturbação afetiva bipolar"), mas os critérios operacionais que a prova tende a testar são os do DSM-5-TR.

Uma doença de vulnerabilidade genética e de instabilidade de regulação

A perturbação afetiva bipolar é, na sua essência, uma perturbação da regulação do humor e da energia: o sistema que devia manter o estado afetivo dentro de uma banda estreita perde amortecimento e oscila. Nenhuma lesão única explica a doença. O modelo aceite é o de uma vulnerabilidade genética poligénica sobre a qual atuam desencadeantes ambientais e cronobiológicos, com progressiva perda de estabilidade ao longo do tempo.

Genética: a componente mais forte da psiquiatria

A bipolaridade tem uma das herdabilidades mais elevadas de toda a medicina mental — estimativas em estudos de gémeos situam-na habitualmente acima dos 60%, com valores frequentemente citados na faixa dos 60-85%. Ter um familiar de primeiro grau com perturbação bipolar multiplica várias vezes o risco, e é por isso que a história familiar é uma das pistas mais úteis perante um doente deprimido (ver secção do diagnóstico).

A arquitetura é poligénica: centenas de variantes comuns de pequeno efeito, e não um gene único. Os sinais mais replicados nos estudos de associação de genoma completo apontam para genes de canais iónicos e de organização sináptica, com destaque para o CACNA1C (subunidade de canal de cálcio tipo L), ANK3 (anquirina-G, essencial ao segmento inicial do axónio e ao agrupamento de canais de sódio) e TENM4/ODZ4. A convergência sobre canais de cálcio e de sódio é conceptualmente elegante: sugere que o defeito primário é de excitabilidade neuronal, o que ajuda a explicar por que razão fármacos anticonvulsivantes e bloqueadores de canais são estabilizadores eficazes.

Existe ainda sobreposição genética substancial com a esquizofrenia e com a depressão major — o que sustenta o modelo dimensional e explica as fronteiras clínicas por vezes ténues (nomeadamente a perturbação esquizoafetiva).

Monoaminas, glutamato e segundos mensageiros

A hipótese monoaminérgica clássica — excesso funcional de dopamina e noradrenalina na mania, defeito na depressão — continua a ter valor explicativo, sobretudo pela evidência farmacológica: os agonistas dopaminérgicos indiretos (cocaína, anfetaminas, levodopa) precipitam quadros maníacos, e todos os fármacos eficazes na mania aguda têm ação antidopaminérgica (antipsicóticos, bloqueio D2) ou reduzem a transmissão excitatória. Formulou-se um modelo em que o aumento da libertação de dopamina com regulação descendente compensatória dos transportadores conduz à transição mania → depressão, o que ajudaria a explicar a natureza cíclica.

Sobre esta camada, sobrepõe-se o desequilíbrio glutamato/GABA: excesso de sinalização glutamatérgica e défice de inibição gabaérgica na mania. É a lógica do valproato (aumento da disponibilidade de GABA, bloqueio de canais de sódio dependentes de voltagem, inibição de histona-desacetilases) e da lamotrigina (bloqueio de canais de sódio com redução da libertação pré-sináptica de glutamato — motivo pelo qual atua sobretudo no polo depressivo).

O ponto mecanístico mais importante é, porém, intracelular. O lítio, o fármaco mais específico da doença, não tem recetor próprio: atua a jusante, sobre vias de segundos mensageiros. Duas ações são consistentemente demonstradas:

Inibição da inositol-monofosfatase, com depleção de inositol e atenuação da cascata do fosfatidilinositol — a chamada hipótese da depleção de inositol, que amortece a resposta a múltiplos recetores acoplados a proteína G simultaneamente. É o modelo de "redução do ganho do sistema" e não de bloqueio de uma via única.
Inibição da glicogénio-sintase-cinase-3β (GSK-3β), com efeitos a jusante sobre a via Wnt/β-catenina, sobre a apoptose e sobre os ritmos circadianos.

O lítio aumenta ainda marcadores de neuroproteção (BDNF, Bcl-2) — o que se articula com a observação de que doentes cronicamente tratados com lítio tendem a apresentar volumes de substância cinzenta mais preservados.

Cronobiologia: o sono como motor, não como sintoma

Este é o mecanismo com maior rendimento clínico. A perturbação bipolar é, em larga medida, uma perturbação dos ritmos circadianos. A redução da necessidade de sono não é apenas um sintoma da mania — é frequentemente o seu motor: a privação de sono é um desencadeante de viragem maníaca bem estabelecido, capaz de precipitar mania em pessoas vulneráveis. Daí decorrem consequências práticas diretas:

Uma noite mal dormida, uma viagem transmeridiana, um turno noturno ou o parto podem iniciar um episódio.
Restaurar o sono é intervenção terapêutica de primeira linha na mania, e não meramente sintomática — é a razão farmacológica para a benzodiazepina e para os antipsicóticos sedativos.
A regularidade dos ritmos sociais (horários de deitar/levantar, refeições, atividade) é a base de intervenções psicossociais estruturadas com evidência na prevenção de recaída.

Genes do relógio molecular (família CLOCK, ARNTL) estão implicados, e o lítio, por inibição da GSK-3β, prolonga o período circadiano — outra ponte entre a farmacologia e a cronobiologia.

Circuitos: emoção sem travão

A neuroimagem funcional converge num modelo simples e memorizável de desacoplamento entre o córtex pré-frontal e o sistema límbico:

Hiperreatividade da amígdala e das estruturas límbicas ventrais — geração emocional aumentada.
Hipoatividade do córtex pré-frontal ventrolateral e do cingulado anterior — falência do controlo inibitório top-down.

O resultado é emoção intensa sem regulação: euforia ou irritabilidade que não são travadas, impulsividade e incapacidade de antecipar consequências (o critério B7 — envolvimento em atividades com potencial de consequências dolorosas — é a tradução clínica desta falência). Descrevem-se também alterações da integridade da substância branca (fascículo uncinado, corpo caloso), coerentes com um problema de conectividade mais do que de lesão focal.

Na mania, há ainda evidência de hiperativação de circuitos de recompensa estriatais perante sinais de ganho — a base neural do comportamento de risco financeiro e sexual.

Progressão, kindling e estados alostáticos

O modelo de sensibilização ("kindling", proposto por Post) descreve a evolução natural da doença não tratada: os primeiros episódios são tipicamente precipitados por acontecimentos de vida identificáveis; com a recorrência, os episódios tornam-se mais frequentes, mais curtos os intervalos e progressivamente autónomos, surgindo sem desencadeante. É o argumento mecanístico mais forte para tratar precocemente e manter o tratamento: cada episódio aumenta a probabilidade do seguinte.

A este modelo associa-se o conceito de carga alostática — a acumulação de disfunção mitocondrial (alterações do metabolismo energético e do lactato cerebral têm sido descritas), stress oxidativo e ativação imunoinflamatória de baixo grau, com marcadores pró-inflamatórios elevados sobretudo durante os episódios agudos. Esta carga biológica ajuda a explicar dois factos clínicos: o compromisso cognitivo residual entre episódios e o excesso de comorbilidade cardiometabólica (que precede e ultrapassa o efeito dos fármacos).

Ambiente e desencadeantes que se perguntam

A genética define a vulnerabilidade; o ambiente define o quando. Fatores consistentemente associados a episódios:

Privação de sono e desregulação de horários (o mais potente).
Consumo de substâncias, sobretudo estimulantes e álcool.
Fármacos: antidepressivos (viragem), corticoides, agonistas dopaminérgicos, hormonas tiroideias em excesso.
Acontecimentos de vida, com destaque para o periparto — o pós-parto é o período de maior risco de recaída de toda a vida da mulher com bipolaridade.
Adversidade precoce, associada a início mais precoce e a curso mais grave.
Não adesão terapêutica — a causa mais comum, e a mais evitável, de recaída.

O diagnóstico é clínico, longitudinal e retrospetivo

Não há exame, imagem ou biomarcador que diagnostique perturbação afetiva bipolar. O diagnóstico faz-se pela história de vida, não pelo estado mental do dia da consulta. Isto tem uma implicação prática decisiva: um doente com um episódio depressivo típico pode ter perturbação bipolar, e a única forma de o descobrir é procurar retrospetivamente episódios de elevação do humor.

Os exames complementares servem para excluir causas secundárias e para preparar o tratamento — nunca para confirmar o diagnóstico.

O problema clínico central: a bipolaridade apresenta-se como depressão

Este é o ponto mais testado do capítulo inteiro.

A maioria das pessoas com perturbação bipolar apresenta-se ao médico com um episódio depressivo, muitas vezes anos antes de a mania ou a hipomania serem reconhecidas. O intervalo entre o primeiro episódio e o diagnóstico correto conta-se habitualmente em anos. As razões são três, e todas se combatem com a mesma intervenção:

A hipomania não é vivida como doença — é vivida como bem-estar, produtividade, criatividade. Ninguém pede ajuda por se sentir bem.
A pessoa não estabelece ligação entre aquele período de energia e a depressão atual, pelo que não o menciona.
O médico não pergunta.

A regra de segurança é, portanto: perguntar sempre por episódios de hipomania antes de prescrever um antidepressivo. Não com a pergunta genérica "já se sentiu muito bem?" (a resposta será sempre sim), mas com perguntas operacionais: "Já teve períodos de vários dias seguidos em que dormia muito menos e mesmo assim não se sentia cansado?", "Já teve alturas em que falava mais depressa, em que as ideias corriam, em que gastou dinheiro ou tomou decisões que depois lhe pareceram estranhas?", "As pessoas próximas já lhe disseram que estava diferente, acelerado ou irritável durante uns dias?" — e, sempre que possível, confirmar com informação colateral de um familiar.

Pistas de bipolaridade num doente que se apresenta deprimido

Pista	Porquê importa
Início precoce (adolescência ou início da 3.ª década)	Depressão unipolar tende a iniciar-se mais tarde
Episódios depressivos múltiplos e curtos, de início e fim abruptos	O curso recorrente e breve é característico do espetro bipolar
História familiar de perturbação bipolar	Herdabilidade elevada — a pista isolada mais forte
Sintomas atípicos: hipersonia, hiperfagia, lentificação marcada	Perfil sobrerrepresentado na depressão bipolar
Sintomas psicóticos numa depressão	Aumenta significativamente a probabilidade de bipolaridade
Depressão de início no periparto / pós-parto	Forte associação com bipolaridade
Viragem, agitação, irritabilidade ou insónia com antidepressivo prévio	A pista mais específica de todas
Má resposta a múltiplos antidepressivos	A "depressão resistente" é, com frequência, bipolaridade não reconhecida
Características mistas na depressão (≥3 sintomas do polo elevado: humor elevado, grandiosidade, loquacidade, pensamento acelerado, ↑energia/atividade dirigida a objetivos, atividades de risco, ↓necessidade de sono — agitação e irritabilidade não contam)	Forte preditor de conversão para bipolaridade e contraindicação de facto ao antidepressivo isolado

Existem instrumentos de rastreio — o Mood Disorder Questionnaire (MDQ) e a Hypomania Checklist (HCL-32) são os mais usados. Retêm-se duas ideias: rastreio não é diagnóstico (a especificidade é limitada e há falsos positivos frequentes, sobretudo em perturbações da personalidade e em uso de substâncias) e um rastreio negativo não exclui bipolaridade se a clínica for sugestiva.

Excluir causas secundárias de mania — obrigatório

Um primeiro episódio maníaco, sobretudo fora da faixa etária típica (antes da adolescência ou após os 50 anos), obriga a excluir causa orgânica antes de assumir bipolaridade primária.

Substâncias e fármacos

Cocaína, anfetaminas e metanfetamina — a mania induzida por estimulantes é clinicamente quase indistinguível; a chave é a temporalidade e a resolução com a abstinência.
Corticoides e esteroides anabolizantes — causa iatrogénica clássica, dose-dependente.
Agonistas dopaminérgicos (levodopa), interferão, isoniazida, hormona tiroideia em excesso.
Antidepressivos — viragem farmacológica.
Abstinência de álcool ou de benzodiazepinas pode mimetizar agitação maníaca.

Causas médicas e neurológicas

Hipertiroidismo — imperativo doseá-lo; a agitação, a insónia e a irritabilidade sobrepõem-se à mania.
Lesões frontais e temporais, sobretudo do hemisfério direito ("mania secundária"); tumores, traumatismo cranioencefálico, acidente vascular cerebral.
Esclerose múltipla, epilepsia (sobretudo do lobo temporal).
Demência frontotemporal — desinibição, gastos, comportamento social inadequado num doente de meia-idade sem antecedentes psiquiátricos: pensa em DFT, não em mania de novo.
Infeções do sistema nervoso central, incluindo neurossífilis e VIH; encefalite autoimune.
Lúpus eritematoso sistémico, deficiência de vitamina B12.

Delirium é o diferencial que não se pode falhar: a presença de flutuação do estado de consciência, desorientação e défice atencional global aponta para delirium, não para mania. A mania cursa com distratibilidade mas sem alteração do nível de consciência nem desorientação.

Avaliação complementar razoável num primeiro episódio

Hemograma, bioquímica com função renal e ionograma, função hepática, TSH, glicémia e perfil lipídico, cálcio, rastreio toxicológico urinário, serologias quando indicado, teste de gravidez em mulher em idade fértil (decisivo para a escolha do fármaco), ECG (antes de antipsicóticos, pelo intervalo QT) e neuroimagem perante primeiro episódio atípico, sinais neurológicos focais ou início tardio.

Diagnóstico diferencial psiquiátrico

Entidade	O que a distingue da bipolaridade
Depressão unipolar	Nunca houve mania nem hipomania (ver capítulo próprio)
Perturbação da personalidade borderline	Instabilidade afetiva reativa a contexto interpessoal, dura horas, com sensação crónica de vazio e medo do abandono. Na bipolaridade, o episódio é autónomo, dura dias a semanas e altera o sono e a energia
PHDA	Crónica, contínua e desde a infância; sem episodicidade. Discriminantes a favor de mania: humor elevado, grandiosidade, redução da necessidade de sono e sintomas psicóticos
Esquizofrenia	Sintomas psicóticos fora dos episódios de humor, com predomínio de sintomas negativos e declínio funcional progressivo
Perturbação esquizoafetiva	Psicose ≥ 2 semanas na ausência de sintomas de humor proeminentes, num quadro em que os episódios de humor estão presentes a maior parte do tempo (ver capítulo de esquizofrenia)
Perturbação do uso de substâncias	Sintomas limitados a períodos de consumo/abstinência; resolvem com abstinência sustentada
Perturbação de desregulação disruptiva do humor	Criança/adolescente com irritabilidade persistente e não episódica — criada precisamente para evitar o sobrediagnóstico de bipolaridade pediátrica

Erros de exame a evitar

Assumir unipolaridade sem perguntar por hipomania. É o erro mais penalizado.
Chamar hipomania a um quadro com psicose ou com internamento — é mania.
Diagnosticar bipolar tipo II na presença de história de mania — a mania converte automaticamente para tipo I, e essa conversão é definitiva.
Exigir depressão para diagnosticar tipo I — não é exigida.
Esquecer o teste de gravidez e o TSH perante um primeiro episódio.
Confundir insónia com redução da necessidade de sono — na segunda não há cansaço nem queixa.

Pensar por fases: aguda maníaca, aguda depressiva, manutenção

O tratamento da perturbação afetiva bipolar organiza-se em três fases com lógicas diferentes e por vezes opostas. Confundi-las é a origem da maioria dos erros. A regra transversal, presente em todas as guidelines (NICE CG185, CANMAT/ISBD 2018, Maudsley), é que todo o tratamento agudo tem de ser pensado já em função da manutenção: escolhe-se preferencialmente um fármaco que sirva as duas fases.

Mania aguda

Objetivo imediato: controlar a agitação, restaurar o sono e garantir a segurança da pessoa e de terceiros.

Primeiro passo, sempre: suspender o antidepressivo, se estiver a ser tomado. E suspender também estimulantes, corticoides evitáveis e outros precipitantes.

Opções farmacológicas de primeira linha (isoladas ou em combinação):

Antipsicótico atípico — risperidona, olanzapina, quetiapina, aripiprazol, asenapina, cariprazina, ziprasidona. São geralmente a escolha inicial pela rapidez de ação (dias) e pela eficácia independentemente da presença de psicose. O haloperidol é muito eficaz na mania, mas é preterido pelo risco extrapiramidal.
Lítio — eficaz, mas com latência de vários dias a duas semanas e necessidade de titulação e doseamento; excelente escolha quando se antecipa manutenção com lítio e quando a mania é eufórica clássica, com bom perfil de resposta.
Valproato — início relativamente rápido, útil na mania disfórica/mista e nos ciclos rápidos. Atenção regulatória: não deve ser iniciado de novo em pessoas com menos de 55 anos, de qualquer sexo, salvo se dois especialistas documentarem de forma independente que não existe alternativa eficaz ou tolerada (NICE CG185, dezembro de 2023 e setembro de 2025, na sequência do alerta da MHRA). Na mulher com capacidade de engravidar exige-se além disso programa formal de prevenção da gravidez; no homem, iniciação supervisionada por especialista e aconselhamento contracetivo (EMA/CMDh, janeiro de 2024) — ver Complicações e Situações especiais.

Na mania grave, a prática habitual é a combinação de antipsicótico atípico com lítio ou valproato, que é mais eficaz do que qualquer um em monoterapia.

Coadjuvantes

Benzodiazepina (ex.: lorazepam, diazepam) para sedação e restauração do sono — não é estabilizador do humor, é medida sintomática, mas de elevado valor prático porque o sono é motor da mania. Usar pelo tempo estritamente necessário ao controlo da agitação e à reposição do sono (habitualmente dias a poucas semanas), com redução progressiva à medida que o antipsicótico ou o estabilizador faz efeito e plano explícito de descontinuação registado na alta: a manutenção inadvertida é uma causa frequente de uso crónico, e a suspensão abrupta pode mimetizar agitação maníaca.
Suspender cafeína e estimulantes; ambiente com baixa estimulação.
Acatisia — inquietação motora subjetiva e intolerável (incapacidade de estar parado, marcha contínua, balanceio), que surge dias após iniciar ou aumentar o antipsicótico. É o erro clássico confundi-la com agitação maníaca e subir a dose, o que a agrava. Perante agravamento da inquietação depois de um aumento de dose, suspeitar de acatisia: reduzir a dose ou mudar de antipsicótico e considerar propranolol ou uma benzodiazepina. A acatisia associa-se a aumento do risco suicidário, o que a torna particularmente relevante nesta doença.

Eletroconvulsivoterapia (ECT) — indicada na mania refratária ao tratamento farmacológico, na mania com catatonia, quando há risco vital (exaustão, recusa alimentar, desidratação) e na grávida, em que oferece um perfil de segurança favorável face aos fármacos. É altamente eficaz e não deve ser vista como último recurso simbólico.

A carbamazepina é opção de segunda linha; recorda que é indutor enzimático potente (reduz níveis de contracetivos orais, de outros psicofármacos e de anticoagulantes). Antes de iniciar: hemograma, função hepática e sódio e, em pessoas de ascendência asiática, rastreio de HLA-B*1502 (risco acrescido de síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica). Durante o tratamento, vigiar discrasia sanguínea (febre, odinofagia ou equimoses obrigam a hemograma urgente — agranulocitose e aplasia medular), hiponatrémia por secreção inapropriada de hormona antidiurética (frequente e sintomática no idoso) e hepatotoxicidade. Ponto crítico neste capítulo: associada ao lítio pode causar neurotoxicidade mesmo com litémia dentro do intervalo terapêutico.

Depressão bipolar — onde mais se erra

A regra que tens de saber de cor: não tratar a depressão bipolar com antidepressivo isolado (em monoterapia).

Motivos: risco de viragem maníaca ou hipomaníaca, risco de indução de ciclos rápidos, risco de agravar estados mistos (e, com eles, o risco suicidário), e eficácia modesta na depressão bipolar. O erro típico de exame é a pergunta em que um doente com história de hipomania se apresenta deprimido e uma das alíneas oferece "iniciar sertralina".

Opções com evidência:

Fármaco	Notas
Quetiapina	A opção com evidência mais robusta na depressão bipolar (tipos I e II); serve também para a manutenção. Sedação, ganho ponderal e risco metabólico
Lurasidona	Eficaz na depressão bipolar I, com perfil metabólico favorável; requer toma com alimento para absorção adequada
Lamotrigina	Sobretudo útil na prevenção da recaída depressiva; escalada de dose lenta e obrigatória pelo risco de exantema grave. Latência longa — não é fármaco para uma depressão urgente
Lítio	Eficácia modesta na fase aguda mas benefício global, e o fármaco com a evidência mais consistente de redução do risco de suicídio na perturbação bipolar
Olanzapina-fluoxetina (combinação)	Eficaz; o antidepressivo vai "protegido" pelo antipsicótico. Peso e risco metabólico relevantes
Cariprazina	Opção adicional com evidência na depressão bipolar I

Nota regulatória — Europa. Na União Europeia, a lurasidona (Latuda) e a cariprazina (Reagila) estão autorizadas apenas para o tratamento da esquizofrenia, pelo que o seu uso na depressão bipolar corresponde a utilização fora da indicação aprovada; a combinação fixa olanzapina-fluoxetina não tem autorização de introdução no mercado na UE e, em Portugal, traduz-se na associação dos dois fármacos prescritos em separado. Com indicação europeia formal na depressão bipolar mantém-se sobretudo a quetiapina. A evidência de eficácia destes fármacos é real e é matéria de exame — o que muda é a disponibilidade e o enquadramento da prescrição em Portugal.

Se, ainda assim, for necessário um antidepressivo (depressão grave, sem resposta às opções acima), as regras são: nunca em monoterapia — sempre associado a um estabilizador ou antipsicótico; preferir ISRS ou bupropiom a tricíclicos e venlafaxina (estes têm maior risco de viragem); usar pelo menos tempo possível; e suspender imediatamente ao primeiro sinal de aceleração, irritabilidade, redução da necessidade de sono ou características mistas. Em doente com história de ciclos rápidos ou de viragem prévia, evitar antidepressivos.

A ECT é também opção na depressão bipolar grave, com risco suicidário elevado, com catatonia ou com recusa alimentar.

Manutenção — a fase que determina o prognóstico

Após um episódio maníaco, o tratamento de manutenção é a regra e não deve ser suspenso após a remissão. Interromper o tratamento é a causa mais comum de recaída, e a suspensão abrupta do lítio associa-se a risco particularmente elevado de recaída precoce — se for necessário suspender, faz-se de forma gradual.

O lítio é o fármaco de referência da manutenção. É o mais estudado, o mais eficaz na prevenção global de recaídas (com maior proteção contra o polo maníaco) e — o dado que define a sua posição — o fármaco com a evidência mais consistente de redução do risco de suicídio na perturbação bipolar (meta-análise de Cipriani, BMJ 2013; um ensaio aleatorizado pragmático posterior em veteranos, publicado em 2022, foi interrompido por futilidade, pelo que o sinal é robusto mas não universal). Fora da bipolaridade, a clozapina tem evidência análoga na esquizofrenia e na perturbação esquizoafetiva — ver o capítulo do suicídio. Em contexto de exame, quando se pergunta que fármaco reduz o risco de suicídio na perturbação bipolar, a resposta esperada continua a ser o lítio.

Alternativas e complementos:

Quetiapina — cobre ambos os polos.
Valproato — eficaz, mas limitado pela questão da teratogenicidade.
Lamotrigina — proteção sobretudo contra o polo depressivo; pouca eficácia antimaníaca.
Aripiprazol, olanzapina, risperidona de ação prolongada — proteção sobretudo contra o polo maníaco; a formulação injetável de ação prolongada é útil quando a adesão é o problema principal.

Raciocínio prático: escolhe o fármaco pelo polo predominante da doença daquela pessoa (predomínio depressivo → lamotrigina/quetiapina/lurasidona; predomínio maníaco → lítio/aripiprazol/olanzapina) e pelo perfil de segurança (idade fértil, função renal, tiroide, peso).

Lítio: o bloco de segurança

Antes de iniciar: função renal (creatinina e taxa de filtração glomerular estimada), TSH, cálcio, ionograma, ECG (se fatores de risco cardiovascular ou idade avançada) e teste de gravidez.

Concentrações séricas (litémia), sempre com colheita 12 horas após a última toma:

Contexto	Alvo aproximado
Manutenção	0,6-1,0 mEq/L (mmol/L)
Mania aguda / resposta insuficiente	até 0,8-1,2 mEq/L
Idoso	alvo na metade inferior do intervalo
Toxicidade	sinais habitualmente acima de 1,5 mEq/L; grave acima de 2,5

O ponto conceptual: a janela terapêutica é estreita — a dose eficaz e a dose tóxica quase se tocam. Por isso o lítio é o psicofármaco que mais exige monitorização.

Monitorização de rotina: litémia 5 a 7 dias após o início e após cada alteração de dose (e depois até estabilizar), seguindo-se doseamentos periódicos; função renal e TSH pelo menos de 6 em 6 meses, com cálcio (hiperparatiroidismo) e peso.

Interações e situações que precipitam intoxicação — bloco de altíssimo rendimento. O lítio é excretado exclusivamente pelo rim e é manuseado como o sódio: tudo o que reduz a perfusão renal ou promove reabsorção de sódio aumenta a litémia.

AINE (incluindo os de venda livre — pergunta explicitamente).
Inibidores da ECA e ARA.
Diuréticos tiazídicos (os de ansa têm menor risco, mas não são inócuos).
Desidratação: vómitos, diarreia, febre, calor, exercício intenso, jejum.
Dieta hipossalina — a restrição de sal aumenta a reabsorção de lítio.
Metronidazol, alguns antibióticos; lesão renal aguda de qualquer causa.

Educar a pessoa: manter hidratação e ingestão de sal estáveis, não iniciar AINE por conta própria, e contactar o médico perante vómitos, diarreia, febre ou tremor grosseiro de novo.

Intervenções psicossociais e organização de cuidados

A farmacologia é necessária mas insuficiente. As intervenções com melhor evidência na prevenção de recaída são:

Psicoeducação (individual ou em grupo), estruturada — a intervenção com maior impacto no prognóstico. Ensina a reconhecer pródromos (a redução do sono é o sinal precoce mais fiável), a manter a adesão e a construir um plano de ação escrito com a pessoa e a família. Para ser acionável, o plano tem de nomear os recursos concretos: contacto direto com a equipa comunitária de saúde mental ou com a consulta de psiquiatria que segue a pessoa, médico de família para reforço e articulação, SNS 24 fora de horas e urgência psiquiátrica do hospital de referência perante agitação ou risco. Nas situações de incapacidade psicossocial prolongada, a resposta de reabilitação é a rede de cuidados continuados integrados de saúde mental.
Regularização dos ritmos sociais e do sono — horários fixos, evitar turnos noturnos, cautela com viagens transmeridianas.
Terapia cognitivo-comportamental e intervenção familiar, sobretudo em contextos de elevada emoção expressa.
Abstinência de álcool e substâncias — comorbilidade frequente que piora o curso.
Vigilância cardiometabólica sistemática (peso, perímetro abdominal, tensão arterial, glicémia, lípidos) — a mortalidade em excesso nesta população é sobretudo cardiovascular.

Nos casos de anomalia psíquica grave com recusa dos cuidados necessários e perigo para bens jurídicos próprios ou alheios de relevante valor, a Lei n.º 35/2023, de 21 de julho (Lei da Saúde Mental, que revogou a Lei n.º 36/98) prevê o tratamento involuntário — figura que substituiu a do «internamento compulsivo». Pontos operacionais:

Regime: o tratamento involuntário decorre preferencialmente em ambulatório, assegurado pelas equipas comunitárias de saúde mental; só é determinado em internamento quando o ambulatório não é possível, e cessa logo que possa ser retomado em ambulatório — é a tradução legal do princípio do tratamento menos restritivo.
Quem pode requerer: Ministério Público, autoridade de saúde, direção clínica do serviço, representante legal, familiares ou quem tenha a pessoa a seu cuidado.
Decisão: é sempre judicial, precedida de avaliação clínico-psiquiátrica, com defensor nomeado e intervenção do Ministério Público.
Prazos: no internamento de urgência, o juiz decide sobre a manutenção da privação da liberdade nas 48 horas seguintes; recebida a comunicação, é ordenada nova avaliação clínico-psiquiátrica no prazo de 5 dias; a medida é revista de 2 em 2 meses e pode ser reapreciada a pedido da própria pessoa a qualquer momento.

A avaliação da urgência e do perigo é sempre clínica e individual.

Intoxicação por lítio — emergência médica

A janela terapêutica estreita torna a intoxicação por lítio uma das emergências toxicológicas mais previsíveis da psiquiatria. Na maioria dos casos não resulta de sobredosagem intencional, mas de uma alteração da excreção renal num doente estável: um AINE novo, um inibidor da ECA iniciado pelo médico de família, uma gastrenterite com vómitos e diarreia, uma onda de calor, uma dieta hipossalina.

Quadro clínico — predominantemente neurológico, com componente gastrintestinal:

Precoce/ligeiro: náuseas, vómitos, diarreia, tremor grosseiro (distinto do tremor fino e benigno que muitos doentes têm em dose terapêutica), fraqueza, sede e poliúria.
Moderado: ataxia, disartria, fasciculações, mioclonias, hiperreflexia, nistagmo, letargia, confusão.
Grave: convulsões, delirium, síndrome extrapiramidal, arritmias e alterações do ECG (achatamento/inversão da onda T), coma, morte.

O tremor grosseiro de novo, a ataxia e a disartria são a tríade que deve fazer parar o lítio e doseá-lo de imediato.

Aguda versus crónica — distinção clássica e testável:

	Intoxicação aguda	Intoxicação crónica
Contexto	Ingestão excessiva pontual em doente não tratado ou com lítio recém-iniciado	Doente estável em que a excreção diminuiu (fármaco novo, desidratação, lesão renal)
Sintomas dominantes	Gastrintestinais (vómitos, diarreia)	Neurológicos (ataxia, confusão, mioclonias)
Relação com a litémia	Níveis altos podem cursar com poucos sintomas (o lítio ainda não se distribuiu ao SNC)	Sintomas graves com níveis apenas moderadamente elevados — o compartimento cerebral está saturado
Gravidade	Geralmente melhor prognóstico	Pior prognóstico, maior risco de sequelas

A lição prática: trata-se o doente, não o número. Uma litémia de 1,8 mEq/L num doente crónico confuso e atáxico é mais grave do que 3,0 mEq/L num doente que acabou de ingerir comprimidos e apenas vomita.

Tratamento

Suspender o lítio imediatamente (e o AINE, o IECA/ARA ou a tiazida implicados).
Hidratação com soro fisiológico por via endovenosa — restaura o volume, a perfusão renal e a excreção de lítio. É a medida central nos casos ligeiros a moderados.
Monitorização de litemias seriadas, ionograma, função renal, ECG.
O carvão ativado NÃO adsorve o lítio — é inútil. Em ingestão de formulações de libertação prolongada pode considerar-se irrigação intestinal total com polietilenoglicol.
Hemodiálise — o lítio é um ião de pequeno peso molecular, sem ligação a proteínas e com pequeno volume de distribuição, pelo que dialisa muito bem. Indicações (critérios do EXTRIP Workgroup): (i) alteração do estado de consciência, convulsões ou disritmias com risco de vida — dialisar independentemente da litémia; (ii) litémia acima de ~4,0 mEq/L quando há compromisso da função renal; (iii) sugerida se litémia acima de ~5,0 mEq/L, se houver confusão significativa, ou se o tempo previsto para baixar a litémia abaixo de 1,0 mEq/L for superior a 36 horas. Mantém-se até haver melhoria clínica evidente ou litémia inferior a 1,0 mEq/L. Pode ser necessária mais do que uma sessão, por redistribuição do lítio a partir do compartimento intracelular com subida secundária da litémia.

Algumas pessoas ficam com défices neurológicos e cerebelosos persistentes após intoxicação grave (síndrome de neurotoxicidade irreversível induzida por lítio) — razão adicional para a prevenção ser a estratégia principal.

Efeitos adversos crónicos do lítio a vigiar: diabetes insípida nefrogénica (poliúria e polidipsia por resistência tubular à hormona antidiurética), redução progressiva da taxa de filtração glomerular em uso prolongado, hipotiroidismo (comum, tratável com levotiroxina — não obriga a suspender o lítio), hiperparatiroidismo com hipercalcémia, tremor fino, ganho ponderal e acne/psoríase.

Síndrome neuroléptica maligna

Complicação rara mas potencialmente fatal dos antipsicóticos (mais frequente com os de alta potência e com aumentos rápidos de dose, mas possível com atípicos), instalada tipicamente ao longo de dias.

Tétrade clássica: hipertermia, rigidez muscular generalizada "em cano de chumbo", alteração do estado de consciência e disautonomia (taquicardia, tensão arterial lábil, diaforese profusa, taquipneia). Laboratorialmente: creatina-cinase muito elevada, leucocitose, mioglobinúria com risco de lesão renal aguda por rabdomiólise.

Distinguir da síndrome serotoninérgica — diferencial obrigatório:

	Neuroléptica maligna	Serotoninérgica
Fármaco	Antagonistas dopaminérgicos (antipsicóticos)	Serotoninérgicos (ISRS, IMAO, tramadol, linezolida)
Instalação	Dias	Horas
Tónus	Rigidez em cano de chumbo, generalizada	Hiperreflexia, clónus, mioclonias, predomínio nos membros inferiores
Reflexos	Normais ou diminuídos	Exaltados
Pupilas	Normais	Midríase
Trânsito	Normal ou lento	Diarreia, hiperperistaltismo
CK	Muito elevada	Normal ou pouco elevada

Tratamento da síndrome neuroléptica maligna: suspender o antipsicótico, cuidados intensivos com arrefecimento e hidratação vigorosa (proteção renal), benzodiazepinas; nos casos graves dantroleno e agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, amantadina). A ECT é opção nos casos refratários e quando há sobreposição com catatonia.

Valproato: o bloco regulatório

Teratogenicidade — o ponto mais importante. O valproato associa-se ao maior risco teratogénico entre os antiepiléticos: defeitos do tubo neural (espinha bífida), malformações craniofaciais, cardíacas e dos membros, e — igualmente relevante — compromisso do neurodesenvolvimento com redução do quociente intelectual e aumento do risco de perturbações do espetro do autismo nas crianças expostas in utero. Por este motivo, o valproato é inaceitável na mulher com capacidade de engravidar salvo em programa formal de prevenção da gravidez (contraceção eficaz, informação documentada, revisão periódica) e quando não há alternativa. É matéria de segurança e de regulação. Medidas em vigor: (i) na mulher com capacidade de engravidar, programa de prevenção da gravidez obrigatório; (ii) desde janeiro de 2024 (PRAC/CMDh), no homem, o valproato deve ser iniciado e supervisionado por especialista, com informação sobre o risco potencial de perturbações do neurodesenvolvimento em filhos concebidos durante o tratamento ou até 3 meses após a exposição, contraceção eficaz para o doente e para a parceira e revisão regular da indicação; (iii) o início de novo em pessoas com menos de 55 anos, de qualquer sexo, exige documentação independente por dois especialistas de que não há alternativa eficaz ou tolerada (NICE CG185, 2023/2025).
Hepatotoxicidade — desde elevação assintomática das transaminases até insuficiência hepática fulminante (risco maior em crianças pequenas e em doenças mitocondriais).
Pancreatite aguda, incluindo formas hemorrágicas.
Hiperamoniémia — pode causar encefalopatia com confusão e letargia mesmo com função hepática e valproatemia normais; armadilha clássica: doente sob valproato com confusão de novo → dosear a amoniémia.
Trombocitopenia, ganho ponderal, alopécia, tremor, síndrome do ovário poliquístico.

Lamotrigina: o exantema

A lamotrigina é bem tolerada e metabolicamente neutra, mas tem um risco definidor: exantema cutâneo, que em pequena proporção evolui para síndrome de Stevens-Johnson ou necrólise epidérmica tóxica. O risco é dose- e velocidade-dependente, o que explica três regras absolutas:

Escalada de dose lenta e obrigatória, ao longo de semanas. Esquema de referência em monoterapia: 25 mg/dia nas semanas 1-2, 50 mg/dia nas semanas 3-4, e depois aumentos graduais (habitualmente 50 mg de duas em duas semanas) até à dose alvo de 100-200 mg/dia. Com valproato associado parte-se de 25 mg em dias alternados e sobe-se com metade das doses habituais; com carbamazepina ou outro indutor usa-se o esquema acelerado (50 mg/dia nas semanas 1-2, 100 mg/dia em duas tomas nas semanas 3-4).
Suspender perante qualquer exantema que surja durante a titulação, até prova em contrário — sinais de alarme: envolvimento das mucosas, febre, lesões dolorosas ou confluentes, descolamento cutâneo, adenopatias.
Reinício após interrupção — se a pessoa estiver sem lamotrigina há mais de cerca de 5 dias, nunca retomar a dose anterior: repete-se a titulação desde o início, com o esquema inicial. Retomar a dose plena depois de uma pausa (esquecimento, gastrenterite, internamento, rutura de stock, ou a própria suspensão determinada pela regra 2) é uma causa clássica de exantema grave, síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica.

Atenção às interações: o valproato inibe o metabolismo da lamotrigina e duplica a sua concentração (obriga a reduzir a dose para cerca de metade e a titular ainda mais devagar); a carbamazepina induz e reduz os níveis.

Consequências da própria doença

Suicídio — a perturbação bipolar tem risco de morte por suicídio muito superior ao da população geral, com concentração do risco na depressão bipolar e nos estados mistos, e nos primeiros anos de doença. A avaliação do risco é parte obrigatória de cada consulta; o lítio é o fármaco com a evidência mais consistente de o reduzir na perturbação bipolar (sinal robusto em estudos observacionais e meta-análises, embora o ensaio aleatorizado dedicado de 2022 tenha sido negativo). O tema tem capítulo próprio.
Comportamentos de risco na mania com consequências duradouras: endividamento e ruína financeira, problemas legais, condução perigosa, comportamento sexual de risco (infeções sexualmente transmissíveis, gravidez não planeada), rutura de relações e perda de emprego. Muitos doentes vivem a fase pós-maníaca com vergonha intensa — abordar isto explicitamente faz parte do tratamento.
Comorbilidade com uso de substâncias — muito frequente (álcool e estimulantes), agrava o curso, reduz a adesão e aumenta o risco suicidário. Rastrear sempre.
Comorbilidade ansiosa e perturbação de hiperatividade e défice de atenção.
Síndrome metabólica e mortalidade cardiovascular — a principal causa de morte prematura nesta população. Deriva em parte dos antipsicóticos atípicos (olanzapina e quetiapina com maior risco de ganho ponderal, dislipidemia e disglicemia) e do valproato, mas também de fatores da própria doença e do estilo de vida. Obriga a vigilância cardiometabólica sistemática e a intervenção ativa.
Compromisso cognitivo residual — défices de atenção, memória verbal e função executiva que persistem na eutimia numa proporção significativa de doentes e explicam parte da incapacidade funcional mesmo quando o humor está estável.

Mulher com capacidade de engravidar

Esta é a situação especial mais testada, porque a escolha do fármaco muda antes de haver gravidez — não no dia em que o teste é positivo. Cerca de metade das gestações não são planeadas, e o tubo neural fecha nas primeiras semanas, muitas vezes antes de a mulher saber que está grávida. Logo: em toda a mulher em idade fértil, a decisão terapêutica é tomada como se a gravidez pudesse ocorrer.

Valproato — praticamente proscrito. Maior risco teratogénico entre os antiepiléticos (defeitos do tubo neural) e, acrescidamente, compromisso do neurodesenvolvimento da criança exposta. Só admissível dentro de um programa formal de prevenção da gravidez, com contraceção eficaz e informação documentada, quando não há alternativa. Regra prática de exame: valproato + pessoa com menos de 55 anos = alínea errada, salvo ausência de alternativa documentada de forma independente por dois especialistas (NICE CG185, 2023/2025).
Homem com capacidade de procriar — desde janeiro de 2024 (EMA/CMDh), o valproato exige iniciação e supervisão por especialista, informação sobre o risco potencial de perturbações do neurodesenvolvimento em filhos concebidos durante o tratamento ou até 3 meses após a suspensão, contraceção eficaz para o doente e para a parceira durante o tratamento e nos 3 meses seguintes, e revisão regular da indicação, sobretudo se houver planeamento de gravidez.
Carbamazepina — também teratogénica (defeitos do tubo neural, malformações craniofaciais) e indutora enzimática potente, o que reduz a eficácia dos contracetivos hormonais — uma armadilha dupla.
Lamotrigina — geralmente considerada a opção com perfil mais favorável nesta população; nota que as concentrações descem durante a gravidez (aumento da glucuronidação) e voltam a subir rapidamente após o parto, obrigando a ajuste de dose e a nova redução no pós-parto.
Lítio — associado a aumento do risco de malformação cardíaca, classicamente a anomalia de Ebstein (implantação baixa da válvula tricúspide), na exposição no primeiro trimestre. O ponto essencial é a magnitude: o risco relativo está aumentado, mas o risco absoluto permanece baixo. Historicamente sobrestimado, levou a suspensões abruptas que causaram recaídas graves.
Antipsicóticos atípicos — usados na gravidez com dados de segurança relativamente tranquilizadores; vigiar peso e glicémia (rastreio de diabetes gestacional).

A decisão de manter ou suspender é sempre uma ponderação de dois riscos, e não uma regra automática: o risco fetal do fármaco versus o risco de recaída, que na bipolaridade é elevado e que traz consigo risco de má nutrição, consumo de substâncias, comportamento de risco, autoagressão e necessidade de fármacos em doses altas mais tarde. Numa doente com doença grave e história de recaídas rápidas com a suspensão, manter o lítio com vigilância é frequentemente a decisão mais segura, com decisão partilhada e informada e articulação entre psiquiatria e obstetrícia. Se se optar por suspender, faz-se gradualmente e antes da conceção, nunca de forma abrupta.

Durante a gravidez sob lítio: litemias mais frequentes (a depuração renal aumenta ao longo da gestação e cai bruscamente no periparto, com risco de intoxicação), ecocardiografia fetal e ecografia morfológica, hidratação cuidada no trabalho de parto e reavaliação da dose imediatamente após o parto. A ECT mantém-se uma opção segura e eficaz na grávida com doença grave.

Ácido fólico em dose adequada é recomendado a toda a mulher que planeia engravidar; nota, contudo, que a suplementação não anula o risco teratogénico do valproato — não serve de justificação para o manter.

Pós-parto e psicose puerperal

O pós-parto é o período de maior risco de recaída de toda a vida de uma mulher com perturbação bipolar — as estimativas apontam para que uma proporção muito substancial das mulheres com bipolaridade tenha um episódio nas primeiras semanas após o parto, com o risco a concentrar-se sobretudo no primeiro mês. Contribuem a queda hormonal abrupta, a privação de sono e a interrupção da medicação durante a gestação.

A psicose puerperal é uma emergência psiquiátrica: início tipicamente abrupto, nos primeiros dias a duas semanas após o parto, com labilidade marcada, confusão e perplexidade, insónia total, delírios (frequentemente centrados no recém-nascido) e alucinações. É, na maioria dos casos, uma manifestação do espetro bipolar — não uma entidade isolada. Implica avaliação urgente e, quase sempre, internamento em unidade de psiquiatria — as unidades de internamento conjunto mãe-bebé são padrão noutros países mas raras em Portugal, pelo que na prática se interna a mãe e se organiza a articulação com obstetrícia e pediatria, o apoio à vinculação e o suporte familiar ao recém-nascido, garantindo visitas e contacto sempre que seja seguro. Trata-se com antipsicótico e/ou lítio, e com ECT quando há necessidade de resposta rápida ou catatonia. Avaliar sempre e explicitamente dois riscos: a segurança do recém-nascido (delírios centrados no bebé) e o risco de suicídio da mãe — o suicídio é uma das principais causas de morte materna no primeiro ano após o parto e, na psicose puerperal, o risco pode instalar-se em horas. Até à observação especializada e à admissão, a mãe não deve ficar sozinha nem sozinha com o bebé: supervisão contínua por adulto responsável e acesso restrito a fármacos e a outros meios potencialmente lesivos.

Prevenção: em mulher com bipolaridade conhecida, planear o pós-parto — reintrodução ou reforço do estabilizador imediatamente após o parto, proteção do sono (turnos noturnos partilhados com o companheiro ou família) e vigilância clínica apertada nas primeiras semanas.

Amamentação — o lítio passa para o leite materno e atinge concentrações relevantes no lactente, pelo que foi durante muito tempo considerado incompatível; atualmente a posição é mais matizada, admitindo-se o seu uso em situações selecionadas com monitorização do lactente (litémia, função renal e tiroideia da criança, hidratação) e evitando-o em prematuros ou lactentes com doença intercorrente. A lamotrigina e vários antipsicóticos são geralmente compatíveis. A decisão é individualizada e não deve levar à suspensão de um tratamento essencial à mãe.

Adolescente

O primeiro episódio ocorre com frequência na adolescência, mas o diagnóstico é aqui particularmente difícil e o sobrediagnóstico é um risco real. Dois diferenciais dominam:

Perturbação de hiperatividade e défice de atenção (PHDA) — partilha distratibilidade, hiperatividade, tagarelice e impulsividade. As chaves da distinção:

	PHDA	Mania/hipomania
Curso	Crónico e contínuo desde a infância (<12 anos)	Episódico, com mudança clara face ao habitual
Sono	Dificuldade em adormecer, mas precisa de dormir	Reduz a necessidade e acorda descansado
Humor	Não há elevação sustentada	Elevado/expansivo ou irritável sustentado
Grandiosidade	Ausente	Presente, pode ser delirante
Psicose	Ausente	Possível

Discriminantes a favor de mania: humor elevado, grandiosidade, redução da necessidade de sono, hipersexualidade e sintomas psicóticos. Nota ainda que as duas condições coexistem com frequência — e que o estimulante, se necessário, só se introduz com o humor estabilizado.

Perturbação da personalidade borderline — o diferencial mais fino e o mais perguntado:

	Borderline	Bipolar
Desencadeante	Reativa a contexto interpessoal (rejeição, abandono)	Autónoma, frequentemente sem desencadeante
Duração	Horas (raramente mais de um dia)	Dias a semanas
Padrão	Instabilidade crónica e contínua, sem retorno a linha de base estável	Episódios delimitados com eutimia entre eles
Nuclear	Vazio crónico, medo do abandono, identidade instável, autolesão	Alteração do sono, energia e atividade dirigida a objetivos

A pergunta que mais discrimina: "quanto tempo dura?". Horas → borderline. Dias → bipolar. E, tal como com a PHDA, podem coexistir.

Recorda ainda a perturbação de desregulação disruptiva do humor, criada para crianças com irritabilidade grave, persistente e não episódica, precisamente para travar o sobrediagnóstico de bipolaridade pediátrica.

Idoso

Mania de início tardio (após os 50 anos) obriga a excluir causa orgânica antes de assumir bipolaridade primária. Investigar lesão cerebral estrutural (acidente vascular cerebral, sobretudo do hemisfério direito, tumor, traumatismo, hematoma subdural), demência — em especial a frontotemporal, com desinibição, gastos e comportamento social inadequado, e a demência com corpos de Lewy, com flutuação cognitiva, alucinações visuais e parkinsonismo —, hipertiroidismo, fármacos (corticoides, agonistas dopaminérgicos) e delirium. A neuroimagem é aqui apropriada.

No tratamento: doses mais baixas, litemias-alvo na metade inferior do intervalo, atenção redobrada à função renal (a taxa de filtração glomerular diminui com a idade), à polimedicação (AINE, IECA/ARA, diuréticos — todos frequentes nesta faixa etária) e ao risco de queda e de sedação. Vigiar interações com anticolinérgicos e com fármacos que prolongam o intervalo QT.

Antipsicóticos no idoso com demência — associam-se a aumento da mortalidade e de eventos cerebrovasculares. Usar apenas quando o risco o justifique, na menor dose eficaz e pelo menor tempo possível, com reavaliação periódica e explícita da indicação. Se houver flutuação cognitiva, alucinações visuais ou parkinsonismo, considerar demência com corpos de Lewy: existe hipersensibilidade a antipsicóticos (sobretudo aos típicos), em que uma dose habitual pode precipitar rigidez grave, deterioração aguda e quadro tipo síndrome neuroléptica maligna — evitar antipsicóticos típicos e, se for indispensável tratar, preferir a menor dose de quetiapina.

Doença renal ou tiroideia sob lítio

Doença renal crónica — a excreção do lítio depende inteiramente do rim. Exige redução de dose, litemias mais frequentes e ponderação de alternativa. Uma descida progressiva da taxa de filtração glomerular obriga a decisão partilhada com nefrologia, pesando a eficácia insubstituível do lítio (nomeadamente na prevenção do suicídio) contra a progressão renal. Não se suspende reflexamente um lítio eficaz por uma creatinina ligeiramente alterada.
Hipotiroidismo induzido pelo lítio — frequente, sobretudo em mulheres. Não obriga a suspender: trata-se com levotiroxina e mantém-se o lítio. Perante ciclos rápidos, reavaliar a função tiroideia.
Hiperparatiroidismo com hipercalcémia — dosear cálcio na monitorização de rotina.
Diabetes insípida nefrogénica — poliúria e polidipsia; se necessário manter o lítio, a amilorida é a opção habitualmente considerada.

Adesão terapêutica e psicoeducação

É a intervenção com maior impacto no prognóstico — mais do que a escolha entre dois estabilizadores igualmente razoáveis. A não adesão é a causa mais comum de recaída, e as suas razões são compreensíveis e devem ser exploradas sem julgamento: saudade da hipomania (a energia, a criatividade, a produtividade), efeitos adversos (peso, tremor, embotamento afetivo, défice de memória), negação do diagnóstico, estigma e sensação de estar bem.

O que funciona:

Psicoeducação estruturada, individual ou em grupo, envolvendo a família.
Plano de ação escrito com identificação de pródromos — a redução do sono é o sinal precoce mais fiável e mais acionável — e com passos concretos (contactar o serviço, reforçar a medicação segundo plano previamente acordado, proteger o sono).
Higiene do sono e regularidade de ritmos sociais; cautela com turnos noturnos e viagens transmeridianas.
Simplificar o esquema, tratar efeitos adversos ativamente, formulações de ação prolongada quando a adesão é o obstáculo central.
Abstinência de álcool e substâncias.

Fronteira com a perturbação esquizoafetiva

Quando coexistem psicose e sintomas de humor, a regra é temporal: se os sintomas psicóticos ocorrem apenas durante os episódios de humor, o diagnóstico é perturbação bipolar com características psicóticas; se houver pelo menos duas semanas de delírios ou alucinações na ausência de sintomas de humor proeminentes, num quadro em que os episódios de humor estão presentes a maior parte da duração da doença, o diagnóstico é perturbação esquizoafetiva, tipo bipolar. O tratamento detalhado da psicose está no capítulo de esquizofrenia.

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National Institute for Health and Care Excellence. Antenatal and postnatal mental health: clinical management and service guidance. Clinical guideline CG192. London: NICE; 2014 (atualizada em 2020).

14 perguntas sobre Perturbação afetiva bipolar

Ler consolida, treinar é o que fixa. Cada pergunta tem justificação alínea a alínea, no formato da Prova Nacional de Acesso.

Criar conta e treinar