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Perturbação de pânico

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 19 de julho de 2026 · 11 perguntas neste tema

Em resumo

A perturbação de pânico é o exemplo mais puro de como uma doença psiquiátrica se apresenta primeiro ao médico não psiquiatra: o doente chega ao serviço de urgência convencido de que está a morrer de um enfarte, e sai com um eletrocardiograma normal e nenhum diagnóstico. É um tema de relevância A na matriz PNA e um favorito das provas, porque testa em simultâneo raciocínio psicopatológico e diagnóstico diferencial orgânico. Há quatro pontos a dominar: a distinção entre ataque de pânico (um sintoma, transversal a muitas perturbações) e perturbação de pânico (uma doença definida pela ansiedade antecipatória e pelo evitamento); a agorafobia como diagnóstico independente no DSM-5-TR; o diferencial orgânico e o ponto em que se deve parar de pedir exames; e o tratamento — terapia cognitivo-comportamental em primeira linha, ISRS/ISRSN a meia dose inicial, e benzodiazepinas a evitar — a NICE CG113 recomenda expressamente que não sejam prescritas na perturbação de pânico. Este capítulo cobre também a agorafobia; a ansiedade generalizada, a depressão e o suicídio têm capítulos próprios; as fobias específica e social não são tema deste lote e surgem aqui apenas no diagnóstico diferencial.

Duas entidades que se confundem — e a armadilha número um

A maior parte dos erros neste tema nasce de tratar ataque de pânico e perturbação de pânico como sinónimos. Não são. Um é um sintoma; o outro é uma doença.

O ataque de pânico é um episódio abrupto de medo ou desconforto intensos que atinge o pico em minutos (habitualmente menos de dez) e se acompanha de quatro ou mais sintomas de uma lista fechada. É, no DSM-5-TR, um especificador transversal: pode ocorrer em qualquer perturbação mental (depressão, perturbação de stress pós-traumático, perturbação do uso de substâncias, fobia específica, ansiedade generalizada), em condições médicas gerais e em pessoas sem qualquer perturbação psiquiátrica. Uma proporção substancial da população geral tem pelo menos um ataque de pânico ao longo da vida sem nunca desenvolver doença. Dizer que "teve um ataque de pânico, logo tem perturbação de pânico" é o erro clássico.

A perturbação de pânico exige mais do que os ataques. Exige que sejam recorrentes e que pelo menos alguns sejam inesperados — isto é, que surjam "do nada", sem sinal desencadeante identificável, incluindo a partir de estado de repouso ou do sono. E exige, de forma decisiva, que durante um mês ou mais após pelo menos um dos ataques exista preocupação persistente com novos ataques ou com as suas consequências (perder o controlo, ter um enfarte, "enlouquecer") ou uma alteração desadaptativa significativa do comportamento destinada a evitá-los (deixar de fazer exercício, não sair sozinho, abandonar a cafeína, mudar de percurso, andar sempre acompanhado).

Ideia-chave para a prova: o que faz a doença não são os ataques — é a ansiedade antecipatória e o evitamento que se instalam entre eles. Um doente pode ter poucos ataques por ano e estar gravemente incapacitado; outro pode ter ataques frequentes, não os temer, e não preencher critérios.

Os sintomas do ataque de pânico

A lista do DSM-5-TR tem treze itens e são precisos ≥4. Vale a pena arrumá-los por sistema, porque é assim que a memória os retém e é assim que o diferencial orgânico se organiza:

Sistema	Sintomas
Cardiorrespiratório	Palpitações ou taquicardia; dor ou desconforto torácico; dispneia ou sensação de falta de ar; sensação de sufoco/asfixia
Neurovegetativo	Sudorese; tremor ou abalos; arrepios ou ondas de calor
Gastrintestinal	Náuseas ou desconforto abdominal
Neurológico	Tonturas, instabilidade, atordoamento ou sensação de desmaio; parestesias (formigueiro ou adormecimento)
Dissociativo	Desrealização (sensação de irrealidade do meio) ou despersonalização (sensação de estar destacado de si próprio)
Cognitivo	Medo de perder o controlo ou de "enlouquecer"; medo de morrer

Repare-se que dispneia e sensação de sufoco contam como itens distintos, e que desrealização e despersonalização contam como um único item. Note-se também o que não está na lista: cefaleia isolada, dor abdominal crónica, sintomas psicóticos verdadeiros.

Um episódio com menos de quatro sintomas, mas com a mesma qualidade abrupta, chama-se ataque de sintomas limitados (limited-symptom attack). É frequente, conta para a clínica, mas não satisfaz por si só a definição de ataque de pânico completo.

Inesperado versus esperado — a distinção que define a doença

O DSM-5-TR distingue ataques inesperados (sem desencadeante óbvio no momento do início) e esperados (desencadeados por uma situação previsível). A perturbação de pânico requer que pelo menos alguns ataques sejam inesperados.

Isto é o que separa o pânico das fobias. Uma pessoa com fobia específica de agulhas que entra em pânico ao ver uma seringa está a ter um ataque esperado e o diagnóstico é fobia específica, não perturbação de pânico. Uma pessoa com fobia social que entra em pânico ao falar em público — o mesmo. Um doente com perturbação de pânico estabelecida também pode ter ataques esperados (por exemplo, no metro, que já associou), mas o quadro começou com ataques que vieram do nada.

Os ataques noturnos, que acordam o doente do sono não-REM, são particularmente característicos da perturbação de pânico e são a demonstração mais eloquente de que o gatilho não é ambiental. Devem ser distinguidos dos pesadelos (que ocorrem em REM e têm conteúdo onírico recordado), do terror noturno e da apneia obstrutiva do sono.

Agorafobia: agora um diagnóstico independente

Este é um dos pontos mais testáveis do capítulo. No DSM-5-TR, a agorafobia é uma perturbação autónoma, com critérios próprios, e deixou de ser um especificador da perturbação de pânico. Quando um doente preenche critérios para as duas, codificam-se ambos os diagnósticos.

A agorafobia define-se por medo ou ansiedade acentuados relativos a duas ou mais de cinco situações:

Transportes públicos (autocarro, comboio, avião, barco);
Espaços abertos (parques de estacionamento, pontes, praças);
Espaços fechados (lojas, cinemas, elevadores);
Filas ou multidões;
Sair sozinho de casa.

O que dá coerência a esta lista aparentemente heterogénea é o motivo do medo: o receio de que, em caso de sintomas incapacitantes ou embaraçosos (um ataque de pânico, uma queda, incontinência, vómito), não seja possível escapar ou obter ajuda. As situações são ativamente evitadas, exigem acompanhante ou são suportadas com sofrimento intenso; o medo é desproporcionado ao perigo real e persiste ≥6 meses.

Divergência de nomenclatura a assinalar explicitamente: a CID-11 mantém Perturbação de pânico (6B01) e Agorafobia (6B02) como categorias separadas, alinhando-se com o DSM-5-TR nesse ponto; a diferença histórica relevante é face ao DSM-IV, onde a agorafobia era subordinada ao pânico (Perturbação de pânico com agorafobia, Perturbação de pânico sem agorafobia, Agorafobia sem história de perturbação de pânico), e face à CID-10, onde a hierarquia era exatamente a inversa: a categoria-âncora era a agorafobia (F40.0) e a perturbação de pânico entrava como qualificador de quinto carácter (F40.00 sem / F40.01 com), devendo codificar-se a agorafobia quando coexistiam. O DSM-5-TR e a CID-11 abandonaram ambas as hierarquias e tratam as duas entidades como diagnósticos independentes. A CID-11 acrescenta ainda um qualificador de ataques de pânico aplicável transversalmente a outras perturbações, ideia conceptualmente próxima do especificador do DSM-5-TR. Não misturar os dois sistemas dentro do mesmo raciocínio: os critérios operacionais usados neste capítulo são os do DSM-5-TR.

Epidemiologia e curso

A perturbação de pânico é cerca de duas vezes mais frequente em mulheres, com prevalência ao longo da vida de alguns por cento na população adulta ocidental. Em Portugal, o Estudo Epidemiológico Nacional de Saúde Mental (Caldas de Almeida e Xavier, 2013), integrado nas World Mental Health Surveys, identificou as perturbações da ansiedade como o grupo diagnóstico mais prevalente — 16,5% de prevalência a 12 meses, o valor mais elevado entre os países europeus do estudo —, o que faz destas perturbações, e não da depressão, o motivo psiquiátrico mais frequente na população portuguesa. O início típico é no fim da adolescência e no adulto jovem, com uma mediana em torno da terceira década; o início antes da puberdade ou após os 65 anos é atípico e obriga a procurar outra explicação (ver Situações especiais).

O curso, sem tratamento, tende a ser crónico e flutuante, com períodos de remissão parcial e recaídas ligadas a stress, privação de sono, consumo de estimulantes ou interrupção de fármacos. A comorbilidade é a regra e não a exceção: depressão major, perturbação do uso de álcool, outras perturbações de ansiedade. Existe uma latência clássica entre o início dos sintomas e o diagnóstico correto, gasta em consultas de cardiologia, gastrenterologia, otorrinolaringologia e urgências — o que faz do reconhecimento precoce uma competência de medicina geral, não de subespecialidade.

Para a distinção com a perturbação de ansiedade generalizada — ansiedade difusa, persistente e ligada a preocupações do quotidiano, sem a crise paroxística — remete-se para o capítulo próprio.

O círculo vicioso da interpretação catastrófica

O modelo cognitivo do pânico é a peça central e é o que explica por que razão a terapia funciona. A premissa é simples: o ataque de pânico não é causado pelas sensações corporais, mas pela leitura que delas se faz.

A sequência é circular:

Sensação corporal inicial — uma extrassístole, um aperto torácico após esforço, tonturas ao levantar, calor, uma sensação de "ar a faltar". Pode ser puramente fisiológica e benigna.
Perceção como ameaça — a sensação é detetada e atribuída um significado catastrófico: "isto é o meu coração", "vou desmaiar", "vou enlouquecer".
Ansiedade/apreensão — ativa-se a resposta de alarme.
Ativação simpática — libertação de catecolaminas, taquicardia, sudorese, tremor, hiperventilação.
Intensificação das sensações corporais — que confirmam a interpretação inicial.
Regresso ao ponto 2, com amplificação. Em minutos, o sistema satura: é o pico do ataque.

Este modelo explica três observações clínicas que de outro modo pareceriam arbitrárias:

Por que os ataques atingem o pico tão depressa: é um circuito de retroação positiva, e os circuitos de retroação positiva saturam rápido.
Por que terminam sozinhos: as catecolaminas são metabolizadas, os barorreflexos e os mecanismos de contra-regulação entram em jogo, e a resposta de alarme é fisiologicamente autolimitada. Nenhum ataque de pânico dura horas — o que dura horas é a ansiedade residual, não o ataque.
Por que a reafirmação médica repetida não cura: o doente não precisa de mais uma prova de que o coração está bom; precisa de aprender que a sensação, mesmo quando ocorre, não significa o que ele acha que significa.

Sensibilidade à ansiedade: o traço que precede a doença

A sensibilidade à ansiedade é a tendência estável para interpretar as sensações de ativação autonómica como perigosas. É distinta do traço de ansiedade — não é "ficar ansioso com frequência", é ter medo do próprio medo. Mede-se com escalas dedicadas e tem valor prospetivo: níveis elevados antecedem o aparecimento de ataques de pânico e predizem a evolução para perturbação. É, portanto, um fator de vulnerabilidade e não apenas uma consequência.

Sobrepõe-se, em parte, ao neuroticismo/afetividade negativa, o traço temperamental que é fator de risco comum a praticamente todas as perturbações de ansiedade e do humor. A hereditariedade da perturbação de pânico é moderada e poligénica: os familiares em primeiro grau têm risco várias vezes superior ao da população geral, mas não existe nenhum gene único com utilidade clínica. Fatores ambientais precoces — separações, doença ou morte de figura parental, abuso, tabagismo na adolescência, doença respiratória na infância — contribuem de forma inespecífica.

Hiperventilação e alcalose respiratória: a fisiologia por trás dos sintomas mais assustadores

Este é o bloco que mais rende em exame, porque liga psiquiatria a fisiologia de forma direta.

Quando a ansiedade aumenta, a ventilação-minuto aumenta. O resultado é hipocapnia (↓PaCO₂) e alcalose respiratória aguda (↑pH). Daí derivam, em cadeia:

Consequência da hipocapnia	Sintoma correspondente
Vasoconstrição cerebral (o CO₂ é potente vasodilatador cerebral) → ↓fluxo sanguíneo cerebral	Tonturas, atordoamento, sensação de desmaio, visão turva, desrealização
↓cálcio ionizado (a alcalose aumenta a ligação do cálcio à albumina) → ↑excitabilidade neuromuscular	Parestesias peribucais e das extremidades, tremor, espasmo carpopedal, sinais de Chvostek e de Trousseau
Desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda (efeito Bohr) → ↑afinidade da Hb pelo O₂	Menor cedência tecidular de O₂, reforçando a sensação paradoxal de falta de ar apesar de saturação normal
Sensação de esforço respiratório e retenção de ar	Aperto torácico, dor torácica não coronária, por vezes agravada por espasmo dos músculos intercostais

A armadilha clínica: o doente sente que não consegue meter ar suficiente e, por isso, ventila mais — agravando exatamente a hipocapnia que gera os sintomas. É outro círculo vicioso, agora fisiológico. Explicar esta cadeia ao doente, e demonstrá-la (ver exposição interoceptiva, na secção da gestão), é uma das intervenções mais persuasivas que existem em psiquiatria.

Nota de segurança: a antiga prática de fazer o doente respirar para um saco de papel está abandonada — mascara hipoxémia real e já causou mortes em doentes cujo quadro era, afinal, de causa orgânica. A resposta correta é reduzir a frequência respiratória com respiração lenta e controlada, não reinalar CO₂.

O circuito neurobiológico do medo

A neurobiologia do pânico é habitualmente descrita como uma rede do medo com a amígdala no centro, e é útil pensá-la em termos de aferências, eferências e modulação.

Amígdala — integra a informação sensorial (via tálamo, por uma rota rápida e grosseira, e via córtex, por uma rota lenta e detalhada, incluindo aferências do córtex insular, que representa o estado interoceptivo). É o comutador da resposta de alarme.
Eferências da amígdala, cada uma com um sintoma associado:
- para o locus coeruleus (noradrenérgico) → taquicardia, hipertensão, tremor, hipervigilância;
- para o núcleo parabraquial → ↑frequência respiratória e dispneia;
- para a substância cinzenta periaqueductal → comportamento defensivo, congelamento, fuga;
- para o hipotálamo paraventricular → ativação do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal e libertação de cortisol;
- para o núcleo motor dorsal do vago → náuseas, desconforto abdominal, e por vezes bradicardia paradoxal.
Modulação inibitória — o córtex pré-frontal ventromedial e o hipocampo exercem controlo descendente sobre a amígdala e são o substrato da aprendizagem de extinção. Uma hipofunção deste travão pré-frontal é o modelo neurobiológico mais aceite para a persistência do medo.
Neurotransmissão — hipofunção GABAérgica (com sensibilidade alterada do recetor GABA-A), hiperatividade noradrenérgica, modulação serotoninérgica dos núcleos da rafe sobre o locus coeruleus e a substância cinzenta periaqueductal. É esta última que explica, de forma coerente, por que razão os ISRS são eficazes apesar de o pânico não ser uma "depressão disfarçada": a serotonina regula descendentemente o circuito do medo, e essa regulação leva semanas a instalar-se.

Os agentes panicogénicos experimentais — lactato de sódio endovenoso, inalação de CO₂ a 35%, colecistocinina-4, ioimbina — provocam ataques em doentes com perturbação de pânico com muito maior facilidade do que em controlos. São ferramentas de investigação, não testes diagnósticos, e não têm lugar na prática clínica.

A teoria do alarme de sufoco

A hipótese do falso alarme de sufoco (Klein, 1993) propõe que existe um monitor fisiológico da asfixia, sensível sobretudo ao CO₂ e ao lactato cerebral, e que na perturbação de pânico esse monitor tem o limiar patologicamente baixo: dispara sem que exista risco real de asfixia, produzindo dispneia súbita, sensação de sufoco e o impulso de fuga.

O seu poder explicativo está no facto de arrumar observações dispersas: a hipersensibilidade ao CO₂ dos doentes, a proeminência da dispneia e da sensação de sufoco entre os sintomas, o alívio que o doente procura ao abrir uma janela ou sair para a rua, os ataques noturnos (sem gatilho cognitivo possível), e a associação epidemiológica descrita com doença respiratória, tabagismo e apneia do sono. Explica também por que a hiperventilação, que baixa o CO₂, é ao mesmo tempo consequência e tentativa de defesa.

É uma teoria, não um facto estabelecido, e não é mutuamente exclusiva do modelo cognitivo: uma leitura integradora vê o falso alarme biológico como o gerador da sensação inicial e a interpretação catastrófica como o amplificador que transforma um evento isolado em doença crónica. É essa articulação — vulnerabilidade biológica × aprendizagem cognitiva — que o tratamento combinado espelha.

O diagnóstico é clínico, positivo e não de exclusão

É tentador dizer que a perturbação de pânico é um diagnóstico de exclusão. Não é — e essa formulação, repetida ao doente, é uma das causas de cronificação. O diagnóstico faz-se por critérios positivos: crises paroxísticas com pico em minutos, ≥4 sintomas da lista, pelo menos algumas inesperadas, e um mês ou mais de ansiedade antecipatória ou alteração desadaptativa do comportamento, sem que o quadro seja melhor explicado por outra perturbação mental, por uma substância ou por outra condição médica.

O que sim é obrigatório é fazer, uma vez e bem feita, a triagem das causas orgânicas e tóxicas. Depois disso, repetir a investigação torna-se parte da doença.

A colheita da história: as perguntas que discriminam

Pergunta	O que discrimina
"Quanto tempo demorou a chegar ao máximo?"	Minutos → pânico. Crescendo ao longo de uma hora, sem pico abrupto, torna o ataque de pânico improvável e aponta para hipoglicémia, intoxicação ou exacerbação de ansiedade de base num quadro já continuamente ansioso
"O que estava a fazer quando começou?"	Em repouso, no sofá, a dormir → inesperado, sugere pânico. A esforço → suspeita cardíaca
"Já lhe aconteceu a dormir, a acordá-lo?"	Ataque noturno → muito sugestivo de pânico
"O que pensou que estava a acontecer?"	"Que ia morrer / ter um enfarte / enlouquecer" → cognição catastrófica típica
"E entre as crises, como está?"	Presença de ansiedade antecipatória — é isto que distingue sintoma de doença
"O que deixou de fazer por causa disto?"	Evitamento e agorafobia — muitos doentes não o relatam espontaneamente
"Anda com alguma coisa consigo para o caso de acontecer?"	Comportamentos de segurança (garrafa de água, benzodiazepina no bolso, telemóvel, acompanhante) — mantêm a doença
"Quantos cafés/bebidas energéticas por dia? E álcool?"	Cafeína e álcool (consumo e privação)
"Que medicamentos, suplementos ou produtos toma?"	Broncodilatadores, descongestionantes, corticoterapia, levotiroxina, estimulantes, produtos de emagrecimento
"Quando é que isto começou na sua vida?"	Início pré-púbere ou após os 65 anos = atípico, procurar causa secundária
"Alguma vez teve vários dias seguidos com muito menos necessidade de dormir, acelerado, a gastar ou a fazer coisas a mais? E na família?"	História de mania/hipomania — obrigatória antes de prescrever antidepressivo; a monoterapia antidepressiva está contraindicada na bipolaridade

Explorar sempre, e de forma direta e não alarmista, a comorbilidade depressiva e a ideação suicida — remete-se para os capítulos próprios. Interrogar também consumo de substâncias e história de trauma, porque a perturbação de stress pós-traumático (PSPT) cursa frequentemente com ataques de pânico.

Diagnóstico diferencial psiquiátrico

Entidade	Como distinguir
Ansiedade generalizada	Ansiedade contínua e difusa sobre múltiplos domínios, sem paroxismo; a preocupação é sobre a vida, não sobre o próprio corpo. Capítulo próprio
Fobia específica e fobia social	Ataques esperados, sempre ligados ao estímulo ou ao escrutínio social; entre exposições, o doente está bem. Não são tema deste lote — surgem aqui só no diferencial
Agorafobia	Diagnóstico independente; pode existir sem perturbação de pânico e frequentemente coexiste (codificam-se ambos)
Perturbação de stress pós-traumático (PSPT)	Os "ataques" são desencadeados por recordações/estímulos do trauma; há revivência, hipervigilância e evitamento do trauma, não das sensações corporais
Perturbação obsessivo-compulsiva	O pico ansioso é ligado a obsessões e aliviado por compulsões
Perturbação de ansiedade de doença / sintomas somáticos	Preocupação persistente com ter uma doença, com procura de exames — mas sem a crise paroxística com pico em minutos
Depressão major	Ataques podem ocorrer, mas o quadro dominante é humor deprimido/anedonia com duração ≥2 semanas. Capítulo próprio
Perturbação induzida por substância	Ver adiante — cronologia é tudo

Diagnóstico diferencial orgânico — o bloco de maior rendimento

O doente com perturbação de pânico chega quase sempre à urgência convencido de que está a ter um enfarte. Vale a pena ter esta lista arrumada e saber o que a torna suspeita.

Cardiovascular

Síndrome coronária aguda — a mimetização é máxima. Suspeitar quando a dor é desencadeada por esforço e aliviada pelo repouso, irradia para o membro superior esquerdo ou mandíbula, dura mais do que os minutos habituais do pânico, e sobretudo quando existem fatores de risco cardiovascular, idade avançada ou alterações no ECG. Nunca dispensar ECG na primeira apresentação.
Arritmia — taquicardia supraventricular paroxística é a grande imitadora: início e fim verdadeiramente súbitos ("como um interruptor"), frequência muito elevada e regular, por vezes terminada por manobras vagais. A ansiedade aqui é consequência e não causa. Fibrilhação auricular paroxística: palpitações irregulares. Se as palpitações precedem claramente o medo, pensar em arritmia.
Prolapso da válvula mitral — associação historicamente descrita, hoje de valor clínico limitado (ver Situações especiais).

Respiratório

Embolia pulmonar — dispneia súbita, dor pleurítica, taquicardia, hipoxémia, fatores de risco (imobilização, cirurgia recente, neoplasia, gravidez/puerpério, contracetivo). A hipoxémia obriga sempre a procurar causa orgânica, mas o inverso não é verdadeiro: a SpO₂ normal não exclui tromboembolismo pulmonar. Em doentes jovens sem doença cardiopulmonar prévia — exatamente os deste capítulo — o TEP cursa frequentemente com saturação em ar ambiente ≥95%, gasimetria e radiografia normais e apenas taquicardia; e a hiperventilação do próprio TEP gera hipocapnia, com tonturas, parestesias e desrealização indistinguíveis das do pânico. A exclusão faz-se por probabilidade pré-teste (Wells ou Genebra) associada a D-dímeros, ou por regra PERC nos doentes de muito baixo risco.
Asma — a dispneia é acompanhada de sibilância e responde a broncodilatador; note-se que asma e pânico coexistem com frequência e que os agonistas β₂ provocam tremor e palpitações.

Endócrino e metabólico

Hipertiroidismo — o grande mimetizador crónico: intolerância ao calor, perda ponderal com apetite conservado, taquicardia sustentada em repouso, tremor fino, bócio, alterações oculares. A TSH deve ser pedida.
Hipoglicémia — sobretudo em pessoa com diabetes sob insulina ou secretagogo; sintomas adrenérgicos com relação temporal às refeições e resolução com ingestão de hidratos de carbono.
Feocromocitoma — a estrela dos exames e, na prática, uma raridade. A tríade clássica é cefaleia + sudorese + palpitações em contexto de hipertensão paroxística. A mensagem importante para a prova e para a clínica: não se rastreia feocromocitoma a todos os doentes com pânico — a prevalência é baixíssima e os falsos positivos das metanefrinas geram cascatas de exames que agravam a doença. Pedir metanefrinas plasmáticas livres ou urinárias fracionadas apenas perante hipertensão paroxística documentada, palidez durante as crises, hipertensão refratária, história familiar ou síndrome genética conhecida.

Neurológico

Epilepsia do lobo temporal — as crises focais, sobretudo as que cursam com compromisso da perceção (as antigas "parciais complexas"), podem apresentar medo intenso, aura epigástrica ascendente, desrealização/despersonalização, automatismos oro-alimentares, alteração do estado de consciência e amnésia do episódio. Estas três últimas características não pertencem ao ataque de pânico e devem levar a EEG.
Vertigem periférica — a queixa dominante é rotatória e há nistagmo; a ansiedade é reativa.
Enxaqueca com aura, síndromes de disautonomia e síncope vasovagal entram no diferencial das tonturas.

Substâncias — intoxicação e privação

Intoxicação: cocaína, anfetaminas e derivados, cafeína (incluindo bebidas energéticas e suplementos), cannabis (em particular em consumidores inexperientes), simpaticomiméticos e descongestionantes nasais, broncodilatadores, corticoides, levotiroxina em excesso.
Privação: álcool e benzodiazepinas — e este é o ponto mais subtil de todo o capítulo, porque a privação de benzodiazepinas reproduz fielmente a perturbação de pânico, incluindo ataques inesperados. Um doente que "piorou" depois de reduzir o clonazepam pode não estar a recair: pode estar em privação. Mas a privação de benzodiazepinas e de álcool não é apenas um diagnóstico diferencial — é uma emergência potencial. Estratificar sempre a gravidade (tremor, sudorese, taquicardia, hipertensão, febre, alucinações, desorientação, história prévia de convulsão ou de delirium) e valorizar a janela temporal: as convulsões surgem tipicamente às 24–72 horas nas benzodiazepinas de semivida curta e no álcool, podendo ocorrer para lá de uma semana nas de semivida longa; o delirium tremens tem mortalidade significativa quando não tratado. Perante privação estabelecida, reinstituir a benzodiazepina em dose adequada e reduzir depois de forma planeada, em vez de manter a suspensão; na privação alcoólica, tratar com benzodiazepina e administrar tiamina parentérica. Não dar alta sem período de observação e sem plano de redução escrito. Também: privação de opióides, de nicotina.

Que exames pedir — e quando parar

Na primeira apresentação, uma investigação mínima e dirigida é justificada e tranquilizadora:

ECG de 12 derivações (obrigatório na dor torácica ou palpitações);
hemograma, TSH, glicémia;
ionograma com cálcio se houver parestesias ou espasmo carpopedal marcados;
oximetria de pulso;
rastreio toxicológico se a história o sugerir;
troponina e D-dímeros apenas segundo os algoritmos e escalas de probabilidade pré-teste próprios (nunca "por rotina" no doente jovem sem fatores de risco — um D-dímero pedido sem indicação em doente de baixa probabilidade gera angio-TC desnecessária, com radiação, contraste e achados incidentais);
Holter apenas se as palpitações forem descritas como paroxismos de início/fim súbitos, irregulares, ou se houver síncope.

O que não se pede: metanefrinas por rotina, prova de esforço em doente jovem assintomático entre crises, TC-CE por tonturas sem sinais focais, EEG sem elementos sugestivos de crise epiléptica, endoscopia por náuseas isoladas.

Regra do "quando parar": feita uma vez a investigação dirigida e sendo ela normal, a repetição de exames deixa de ser diagnóstica e passa a ser terapêutica — na direção errada. Cada exame normal funciona como comportamento de procura de segurança: alivia por horas ou dias e reforça a crença de que o corpo está em perigo e precisa de ser vigiado. É assim que se cronifica um doente. O ponto de viragem no acompanhamento é substituir "vamos pedir mais um exame" por "o que já fizemos é suficiente; agora vamos tratar o problema que está realmente a causar isto".

Armadilha final: ter perturbação de pânico não protege de doença orgânica. Um doente conhecido que apresenta um episódio qualitativamente diferente dos anteriores, ou que desenvolve novos sinais objetivos (hipoxémia, febre, alterações do ECG, défice neurológico, síncope verdadeira), merece avaliação completa, e não a etiqueta prévia.

Princípios gerais

O tratamento da perturbação de pânico é dos mais eficazes de toda a psiquiatria — a maioria dos doentes melhora substancialmente. As duas primeiras linhas são a terapia cognitivo-comportamental (TCC) e os antidepressivos ISRS/ISRSN, com eficácia globalmente comparável a curto prazo e vantagem da TCC na manutenção do ganho após a suspensão. As guidelines convergem no essencial — discutir as opções com a pessoa, oferecer psicoterapia estruturada, reservar a combinação para os casos graves ou refratários — mas divergem quanto às benzodiazepinas, e é aí que a prova costuma incidir. A NICE CG113 é a mais restritiva: recomenda expressamente que não se prescrevam benzodiazepinas na perturbação de pânico (rec. 1.3.20), estendendo a mesma posição aos antipsicóticos e aos anti-histamínicos sedativos (rec. 1.3.21); e organiza o tratamento por degraus — auto-ajuda guiada de baixa intensidade no quadro ligeiro a moderado (rec. 1.3.9), TCC ou antidepressivo no moderado a grave (rec. 1.3.12). As WFSBP 2023 e o Maudsley admitem uso adjuvante breve, tipicamente como ponte nas primeiras semanas de um ISRS. Para a prova, reter a posição da NICE como a mais defensável.

A escolha inicial depende da preferência do doente, da gravidade, da comorbilidade (uma depressão major concomitante inclina para o fármaco) e da disponibilidade real de TCC.

Terapia cognitivo-comportamental — primeira linha

A TCC para o pânico é um protocolo específico, tipicamente de 8 a 16 sessões, e não "apoio psicológico". Tem quatro componentes que devem ser sabidos de cor.

1. Psicoeducação. Explicar o círculo vicioso, a fisiologia da resposta de alarme e a hiperventilação. O objetivo não é tranquilizar — é reatribuir significado: as sensações são reais, são fisiológicas e não são perigosas. Fazer o desenho do círculo com o doente é frequentemente o momento em que ele percebe pela primeira vez o que lhe está a acontecer.

2. Reestruturação cognitiva. Identificar e testar as interpretações catastróficas ("se o coração acelera assim, vou ter um enfarte"; "vou desmaiar"; "vou perder a cabeça em público"), com registo de pensamentos, exame de evidência e cálculo de probabilidades realistas. Uma pergunta terapêutica útil: "quantas vezes já teve esta sensação e quantas vezes aconteceu o que temia?"

3. Exposição interoceptiva — o componente mais específico e o mais testado em exame. Consiste em provocar deliberadamente as sensações corporais temidas, em ambiente controlado e repetido, até que deixem de gerar alarme.

Antes de a iniciar: são manobras de provocação fisiológica genuína e só se realizam depois de concluída a triagem orgânica dirigida, por profissional treinado — nunca na urgência antes de a avaliação estar encerrada. Contraindicações e cautelas: doença coronária ou arritmia conhecida ou ainda não excluída, insuficiência cardíaca, asma ou DPOC não controladas (evitar palhinha e hiperventilação), epilepsia ou antecedentes de convulsão (a hiperventilação é um método reconhecido de ativação de crises em EEG), gravidez avançada, doença cerebrovascular, drepanocitose, glaucoma e patologia vestibular ativa (evitar rotação). Regras de paragem: interromper perante dor torácica de características isquémicas, síncope ou pré-síncope verdadeira, dessaturação, sibilância, alteração do estado de consciência, défice neurológico ou qualquer sintoma qualitativamente diferente do habitual do doente — e reavaliar organicamente em vez de prosseguir. Havendo comorbilidade cardiorrespiratória estável, reduzir a intensidade e preferir alternativas de menor risco (por exemplo, hiperventilação de 30 segundos em vez de exercício).

Os exercícios habituais:

hiperventilação voluntária (~1 minuto) → tonturas, parestesias, desrealização;
respirar através de uma palhinha estreita → sensação de falta de ar;
rodar numa cadeira → tonturas e instabilidade;
correr no lugar / subir escadas → taquicardia, sudorese, dispneia;
fixar um ponto ou um espelho → desrealização.

O mecanismo é a aprendizagem inibitória de extinção: o doente aprende, por experiência direta e não por argumento, que a sensação ocorre e a catástrofe não. É por isso que "convencer" nunca funciona tão bem como demonstrar.

4. Exposição in vivo — indispensável quando há agorafobia. Constrói-se uma hierarquia de situações evitadas, da menos à mais ansiogénica, e progride-se de forma gradual e repetida, com prevenção dos comportamentos de segurança (levar acompanhante, sentar-se sempre à saída, agarrar a garrafa de água, tomar a benzodiazepina antes de entrar no metro). Manter os comportamentos de segurança durante a exposição anula o efeito terapêutico, porque o doente atribui a ausência de catástrofe ao amuleto e não à realidade.

A respiração controlada e o relaxamento podem ser ensinados, mas com uma advertência: se forem usados para fazer parar o ataque, transformam-se em mais um comportamento de segurança. Devem ser enquadrados como forma de reduzir a hiperventilação de base, não como técnica de resgate.

A TCC pode ser entregue individualmente, em grupo, ou em formatos guiados de auto-ajuda e digitais com apoio de profissional — o que é relevante em Portugal, onde o acesso a terapeutas treinados é limitado. O exercício físico aeróbio regular tem evidência de benefício adjuvante.

Farmacoterapia de primeira linha: ISRS e ISRSN

São os fármacos de escolha. Não existe superioridade robusta de um ISRS sobre os outros no pânico; a escolha faz-se pelo perfil de efeitos adversos, interações e comorbilidade.

Antes de instituir qualquer antidepressivo, rastrear ativamente história pessoal ou familiar de mania ou hipomania — períodos de vários dias com menor necessidade de sono, aceleração, gastos ou atividade desmedidos —, episódios de viragem com antidepressivos prévios e depressão de início precoce e recorrente. A comorbilidade entre perturbação de pânico e perturbação bipolar é elevada, e o pânico é um dos marcadores clínicos mais associados a bipolaridade oculta numa apresentação ansiosa ou depressiva. Perante suspeita de perturbação bipolar, o antidepressivo em monoterapia está contraindicado (risco de viragem maníaca, estado misto — o de maior risco suicidário — e ciclagem rápida) e o doente deve ser referenciado; a TCC é a opção segura enquanto se aguarda avaliação.

Classe	Exemplos	Notas práticas
ISRS	sertralina, escitalopram, paroxetina, fluoxetina, citalopram, fluvoxamina	Primeira linha. Paroxetina: eficaz, mas mais anticolinérgica, mais ganho ponderal e síndrome de descontinuação mais marcada (semivida curta) — evitar como primeira escolha em quem provavelmente vai querer parar. Citalopram/escitalopram: atenção ao prolongamento do QT e a limites de dose no idoso. Fluoxetina: semivida longa, descontinuação mais suave, mas mais ativante no início
ISRSN	venlafaxina de libertação prolongada, duloxetina	Alternativa de primeira linha; vigiar a tensão arterial com venlafaxina em doses mais altas
Tricíclicos	clomipramina, imipramina	Eficácia estabelecida, mas segunda ou terceira linha por efeitos anticolinérgicos, hipotensão ortostática, risco cardíaco de condução e toxicidade em sobredosagem
IMAO	moclobemida (é o único IMAO comercializado em Portugal; os irreversíveis, como a fenelzina, não têm AIM nacional)	Reservada a refratariedade, em contexto especializado. Sendo reversível e seletiva da MAO-A, as restrições dietéticas com tiramina são ligeiras (ao contrário dos irreversíveis), mas mantêm-se integralmente as interações serotoninérgicas: nunca associar a ISRS/ISRSN, tricíclicos serotoninérgicos, tramadol, triptanos, linezolida ou azul-de-metileno — risco de síndrome serotoninérgica fatal. Exige intervalo de lavagem de 2 semanas ao suspender um ISRS (5 semanas no caso da fluoxetina, pela semivida da norfluoxetina) antes de iniciar o IMAO; no sentido inverso, 2 semanas após um IMAO irreversível e 24–48 horas após a moclobemida

A regra prática que mais rende em exame

Começar com cerca de metade da dose inicial habitual e subir devagar.

O porquê é fisiopatológico e não arbitrário: nas primeiras uma a duas semanas, os ISRS produzem um aumento transitório da ativação e da ansiedade ("jitteriness"). Num doente com sensibilidade à ansiedade elevada, que já interpreta qualquer palpitação como catástrofe, esse aumento é lido como "o comprimido está a fazer-me mal" ou "estou a piorar" — e o doente abandona o tratamento na primeira semana. Metade da dose, subida gradual e, sobretudo, avisar antecipadamente que isto pode acontecer e que é transitório, é o que garante a adesão.

Outros pontos:

Latência: alívio dos ataques em 2–4 semanas, resposta plena habitualmente às 6–12 semanas. A ansiedade antecipatória e o evitamento melhoram depois dos ataques.
Dose alvo: frequentemente é preciso chegar à metade superior do intervalo terapêutico — a não resposta é muitas vezes subdosagem.
Duração: manter o tratamento pelo menos 6 a 12 meses após a resposta antes de considerar a suspensão (NICE CG113, rec. 1.3.27: ≥6 meses após atingir a dose ótima; WFSBP 2023: 6-12 meses após a remissão), e mais tempo se houve múltiplos episódios, agorafobia grave ou comorbilidade. A descontinuação deve ser lenta (semanas a meses); a síndrome de descontinuação — tonturas, parestesias em "choque elétrico", náuseas, irritabilidade, insónia — imita ataques de pânico e é frequentemente confundida com recaída.
Segurança: risco hemorrágico com anti-inflamatórios/anticoagulantes, hiponatrémia no idoso, disfunção sexual (causa principal de abandono, deve ser perguntada ativamente), risco de síndrome serotoninérgica em associações. Reconhecê-la é obrigação de quem prescreve: clonus (espontâneo, indutível ou ocular), hiperreflexia com predomínio nos membros inferiores, tremor, agitação, midríase, diaforese, diarreia e hipertermia, com instalação em horas após a introdução ou o aumento de dose — ao contrário da síndrome neuroléptica maligna, que se instala em dias e cursa com rigidez em cano de chumbo e hiporreflexia. Perante estes sinais, suspender o fármaco serotoninérgico e referenciar de imediato.

Benzodiazepinas: alívio rápido, custo elevado

As benzodiazepinas (alprazolam, clonazepam, diazepam, lorazepam) funcionam — reduzem ataques em dias e não em semanas. O problema não é a eficácia; é tudo o resto.

Quatro objeções, por ordem de importância para o exame:

Comprometem a aprendizagem de extinção. É o argumento mais específico e o mais esquecido. A extinção do medo depende de o doente experimentar a ativação fisiológica e verificar que nada acontece. Uma benzodiazepina a bordo atenua a ativação e converte a exposição num exercício vazio: o doente atribui a ausência de catástrofe ao fármaco, e o ganho não generaliza nem persiste. Podem, por esta via, tornar a TCC menos eficaz.
Tolerância e dependência. Instalam-se em semanas a poucos meses de uso regular; a dependência iatrogénica é uma complicação real e evitável.
A privação mimetiza a doença. Ansiedade de rebound, insónia, tremor, palpitações, parestesias e ataques inesperados — indistinguíveis de recaída. Doentes e médicos concluem erradamente que "não pode parar porque a doença volta", perpetuando o ciclo. Com fármacos de semivida curta (alprazolam) surge ansiedade entre doses, que reforça a toma.
Outros riscos: sedação, compromisso cognitivo e psicomotor, quedas e fraturas no idoso, condução, potenciação com álcool e opióides (depressão respiratória).

Como usar, se de todo:

Em Portugal, o enquadramento normativo é a Norma DGS n.º 055/2011 (atualizada em 21/01/2015): as benzodiazepinas não devem ser usadas por rotina na ansiedade ligeira a moderada; quando usadas na ansiedade patológica, a duração máxima é de 8 a 12 semanas, incluindo o período de descontinuação (4 semanas na insónia), e não deve ser prescrita mais do que uma benzodiazepina ansiolítica em simultâneo. A NICE CG113 é ainda mais restritiva no caso específico da perturbação de pânico, onde recomenda não prescrever de todo;
apenas por períodos curtos e definidos à partida (dias a poucas semanas), com data de fim combinada no momento da prescrição;
tipicamente como "ponte" nas primeiras semanas de um ISRS num doente muito sintomático, ou no episódio agudo em urgência;
preferir dose fixa e regular a "em SOS" quando se usa;
desaconselhar explicitamente a benzodiazepina em SOS permanente: mesmo o comprimido que fica no bolso e nunca é tomado funciona como comportamento de segurança — o doente atribui-lhe a sua sobrevivência às crises e o evitamento mantém-se intacto.

Alternativas de segunda linha quando ISRS/ISRSN falham ou não são tolerados: pregabalina (evidência mais consistente noutras perturbações de ansiedade; potencial de uso indevido a considerar), mirtazapina em casos selecionados, tricíclicos. Os β-bloqueantes não são eficazes na perturbação de pânico — atenuam tremor e palpitações mas não previnem os ataques nem tratam a ansiedade antecipatória; não são recomendados como tratamento. Os antipsicóticos não têm indicação em monoterapia.

Na urgência e no seguimento

Na crise aguda, o essencial é ambiente calmo, contacto tranquilizador, orientação da respiração para um ritmo lento e a expectativa explícita de que o episódio é autolimitado. A maioria dos ataques cede em minutos sem qualquer fármaco. Se, apesar das medidas não farmacológicas, for necessário sedar, admite-se uma dose única e baixa de benzodiazepina por via oral (por exemplo, lorazepam 1 mg; metade da dose no idoso), preferindo sempre a via oral à parentérica. Antes de a administrar: confirmar que a triagem orgânica está feita e a SpO₂ é normal — sedar mascara a taquipneia e a agitação que são o sinal precoce de hipoxémia num TEP ou de acidose metabólica — e excluir coingestão de álcool, opióides ou outros depressores do SNC (depressão respiratória sinérgica), doença respiratória com retenção de CO₂, apneia do sono e fragilidade. Manter o doente em observação até à recuperação plena do estado de alerta, sem alta imediata após a administração. E não deve sair da urgência com uma receita renovável.

O passo terapêutico mais importante na urgência não é farmacológico: é nomear o diagnóstico e encaminhar. Um doente que sai com "os exames estão todos bem, não tem nada" volta na semana seguinte. Um doente que sai com "o que teve chama-se ataque de pânico, é uma reação real do corpo, tem tratamento eficaz, e é isto que vamos fazer a seguir" tem hipótese de melhorar.

No seguimento, monitorizar: frequência e intensidade dos ataques, grau de evitamento (o melhor indicador funcional), adesão, efeitos adversos, humor e ideação suicida, consumo de álcool e de benzodiazepinas. Refratariedade verdadeira exige rever, por esta ordem: o diagnóstico, a adesão, a dose e o tempo de exposição ao fármaco, a persistência de comportamentos de segurança, o consumo de cafeína e substâncias, e a comorbilidade não tratada.

Agorafobia e a espiral do evitamento

A complicação mais característica e a que mais destrói funcionalidade é o evitamento progressivo. A lógica é implacável e vale a pena descrevê-la como um processo, porque é assim que se explica ao doente:

Um ataque ocorre num sítio concreto — o metro, o supermercado, a autoestrada.
O doente evita esse sítio. A ansiedade desce imediatamente. O evitamento é negativamente reforçado — funcionou.
Porque funcionou, repete-se e generaliza-se a situações semelhantes: primeiro o metro, depois qualquer transporte, depois qualquer sítio de onde seja difícil sair.
O território seguro encolhe. Cada nova restrição alivia a curto prazo e agrava a longo prazo, porque nunca há oportunidade de desconfirmar a crença.
No limite, o doente fica confinado ao domicílio, incapaz de sair sozinho.

Em paralelo instalam-se os comportamentos de segurança — o acompanhante obrigatório, o lugar junto à porta, a garrafa de água, o telemóvel sempre carregado, o comprimido no bolso, o percurso que passa sempre perto de um hospital. São mais subtis do que o evitamento franco e, precisamente por isso, mais perniciosos: permitem ao doente entrar na situação sem aprender nada com ela. Devem ser ativamente procurados na consulta, porque raramente são relatados de forma espontânea.

A consequência final é a incapacidade laboral e social: absentismo, perda de emprego, abandono de estudos, dependência de familiares, isolamento e sobrecarga do cuidador. Muitos doentes reorganizam toda a vida familiar em torno da doença, e essa reorganização — bem-intencionada — passa a ser parte do problema (a acomodação familiar).

Desmoralização, depressão e risco de suicídio

A sequência habitual é: sintomas incompreendidos → exames normais → sensação de não ser levado a sério → restrição da vida → desmoralização → depressão major secundária. A comorbilidade depressiva é muito frequente ao longo da vida nestes doentes e muda o prognóstico e a estratégia terapêutica.

O risco de suicídio está aumentado na perturbação de pânico, sobretudo — e este é o ponto clinicamente decisivo — quando existe comorbilidade depressiva e/ou perturbação do uso de substâncias. A avaliação do risco deve ser feita de forma direta, calma e sem rodeios, em qualquer doente com pânico e humor deprimido, e repetida ao longo do seguimento. A abordagem detalhada da avaliação e da gestão do risco tem capítulo próprio, para o qual se remete; aqui fica apenas a regra prática: perguntar diretamente sobre ideação suicida a todos os doentes com perturbação de pânico, na avaliação inicial e ao longo do seguimento — o risco está aumentado de forma independente da comorbilidade, e a desmoralização por anos de sintomas não reconhecidos e exames normais precede frequentemente os critérios formais de depressão. A tríade pânico + depressão + perturbação do uso de álcool é a de maior risco e obriga a reavaliar em todas as consultas. Perante ideação com plano, intenção ou acesso a meios: garantir avaliação psiquiátrica urgente, envolver a família na restrição de meios e evitar dispensar tricíclicos — ou dispensá-los em quantidades fracionadas — pela letalidade em sobredosagem.

A linguagem importa: fala-se em morte por suicídio e em tentativa de suicídio, e nunca em termos que sugiram culpa ou fracasso.

Álcool, benzodiazepinas e dependência iatrogénica

O álcool tem efeito ansiolítico agudo, é acessível e não exige receita — por isso a automedicação com álcool é comum e precoce. O ciclo é conhecido: o álcool alivia à noite; a privação matinal produz tremor, taquicardia, sudorese e ansiedade que o doente interpreta como agravamento da doença; bebe-se mais cedo para controlar; instala-se perturbação do uso de álcool. Fala-se sempre em pessoa com perturbação do uso de álcool, nunca em termos estigmatizantes.

Com as benzodiazepinas, o mecanismo é sobreponível mas a responsabilidade é médica. A dependência iatrogénica nasce quase sempre de prescrições feitas com boa intenção — na urgência, "só para as próximas semanas" — que se renovam indefinidamente. Depois, cada tentativa de redução produz um quadro de privação indistinguível de recaída, que reforça a convicção conjunta de médico e doente de que o fármaco é indispensável. É uma armadilha diagnóstica clássica e é evitável sobretudo na prescrição inicial (ver Situações especiais para a desabituação). O ponto tem peso particular em Portugal, que está entre os países com maior consumo de benzodiazepinas do mundo (cerca de 80 S-DDD por 1000 habitantes por dia, um dos três valores mais altos a nível mundial), com predomínio de mulheres entre os 55 e os 79 anos entre os utentes do SNS a quem são dispensadas — precisamente a população em que as quedas, as fraturas e o compromisso cognitivo mais pesam. A desprescrição de benzodiazepinas é, por isso, uma competência de medicina geral e familiar, e não um problema de subespecialidade.

Há ainda o consumo de cafeína em doses elevadas e o de estimulantes, que sustentam sintomas e são frequentemente ignorados na anamnese.

Sobreutilização dos serviços e iatrogenia da investigação

O doente com perturbação de pânico não reconhecida é um utilizador intenso de cuidados de saúde: episódios repetidos de urgência, consultas em cardiologia, gastrenterologia, otorrinolaringologia, neurologia e pneumologia, e uma sucessão de exames normais.

Os custos não são apenas económicos:

Dimensão	Consequência
Psicológica	Cada exame funciona como procura de segurança: alivia horas ou dias e reforça a crença de que o corpo precisa de vigilância. A doença cronifica-se
Física	Radiação cumulativa de TC repetidas, nefropatia e reações ao contraste, complicações de procedimentos invasivos (cateterismos, endoscopias), hematomas e infeções de acessos
Diagnóstica	Achados incidentais — nódulos, quistos, alterações inespecíficas — que geram nova cascata de exames e nova ansiedade. É o paradigma do incidentaloma iatrogénico
Terapêutica	Cada nova consulta que termina em "não tem nada" atrasa o tratamento eficaz e aprofunda a desmoralização

O contrapeso a ter presente: esta crítica à sobreinvestigação não autoriza descuido. Um episódio com características novas ou com sinais objetivos alterados exige avaliação, independentemente do diagnóstico prévio.

Abandono do tratamento por má interpretação do efeito inicial do ISRS

Merece parágrafo próprio porque é uma complicação específica, previsível e totalmente evitável.

Nas primeiras uma a duas semanas, os ISRS podem produzir aumento transitório da ansiedade, inquietação, insónia e sintomas gastrintestinais. Num doente cuja doença consiste precisamente em interpretar sensações corporais como catástrofe, este efeito é lido como "o comprimido está a fazer-me mal" ou "estou a piorar". O doente pára ao terceiro dia, conclui que "os antidepressivos não lhe fazem", e frequentemente recusa nova tentativa durante anos.

A prevenção é inteiramente comunicacional e faz-se antes da primeira toma: iniciar com cerca de metade da dose habitual, subir devagar, e explicar em termos concretos — "nos primeiros dias pode sentir-se mais nervoso ou com o estômago revolto; isso é esperado, é transitório, e não quer dizer que esteja a piorar; o efeito verdadeiro aparece ao fim de algumas semanas". Combinar contacto próximo (telefone ou consulta) na primeira ou segunda semana.

O reverso — suspensão abrupta após meses de tratamento — produz síndrome de descontinuação (tonturas, parestesias em "choque elétrico", náuseas, irritabilidade, insónia, sintomas gripais) que também é confundida com recaída. Descontinuar sempre de forma lenta e planeada.

Cronicidade

Sem tratamento adequado, o curso natural é crónico e flutuante, com remissões parciais e recaídas. Os fatores associados a pior prognóstico são consistentes e devem ser reconhecidos, porque identificam quem tratar com mais intensidade:

agorafobia grave e evitamento extenso já instalados;
comorbilidade depressiva;
perturbação do uso de álcool ou de benzodiazepinas;
longa duração de doença não tratada;
persistência de comportamentos de segurança apesar de tratamento;
perturbação da personalidade comórbida;
ausência de suporte social e acomodação familiar marcada.

A mensagem positiva, que deve chegar ao doente logo na primeira consulta, é a inversa: tratada, e tratada cedo, a perturbação de pânico tem das melhores taxas de resposta de toda a psiquiatria. Praticamente todas as complicações listadas nesta secção são complicações de doença não reconhecida ou mal tratada — o que faz do diagnóstico precoce a intervenção preventiva mais rentável.

O doente que chega à urgência com dor torácica

É o cenário mais provável de exame e o mais frequente na vida real. A tarefa tem duas metades, e falhar qualquer uma delas estraga o resultado.

Metade 1 — excluir o que é preciso excluir, e só isso. Avaliação clínica, sinais vitais, oximetria e ECG de 12 derivações em todos. A partir daí, decidir por probabilidade pré-teste, não por reflexo: troponina se o quadro é compatível com síndrome coronária aguda ou há fatores de risco; D-dímeros só dentro de uma regra de decisão validada para tromboembolismo pulmonar; TSH e glicémia como triagem razoável. Num adulto jovem sem fatores de risco tromboembólicos, com crise típica de pico em minutos, sintomas dissociativos, parestesias, regra de decisão validada (Wells/PERC) negativa, SpO₂ e ECG normais, a investigação está completa. Se algum critério de PERC estiver presente — contracetivo oral, gravidez ou puerpério, imobilização, cirurgia recente, neoplasia, TVP/TEP prévios, hemoptise, taquicardia persistente ou edema unilateral do membro —, a saturação normal não encerra a avaliação e o algoritmo de TEP tem de ser completado.

Metade 2 — comunicar o diagnóstico de forma que o doente o aceite. É aqui que quase todos falham. A frase "os exames estão todos bem, não tem nada" é, do ponto de vista do doente, uma contradição — ele sentiu que ia morrer — e produz uma de duas reações: sente-se descredibilizado, ou conclui que os exames falharam e volta na semana seguinte.

Uma sequência que funciona:

Validar a realidade dos sintomas. "O que sentiu foi real. A dor no peito, a falta de ar e o medo de morrer não foram imaginação — o seu corpo disparou verdadeiramente um alarme."
Dar o resultado como informação positiva, não como ausência. "O coração e os pulmões estão bem — e isso permite-nos dizer com segurança o que foi."
Nomear o diagnóstico. "Isto chama-se ataque de pânico. É uma condição médica reconhecida, comum e tratável."
Explicar o mecanismo em linguagem corrente — o alarme que dispara sem incêndio, a hiperventilação que provoca as tonturas e os formigueiros.
Dar prognóstico e plano. "Tem tratamento eficaz. Tem tratamento eficaz e vamos combinar hoje quem o segue e quando."

O plano à saída tem de ser concreto: carta para o médico de família com o diagnóstico escrito e a investigação já realizada (é o que trava a repetição de exames), pedido de consulta de psicologia clínica no ACeS/USF quando disponível, e referenciação para a equipa comunitária de saúde mental do serviço local (organização definida pelo Decreto-Lei n.º 113/2021, com articulação obrigatória com os cuidados de saúde primários) nos casos graves, com agorafobia incapacitante, comorbilidade depressiva ou risco de suicídio. Indicar ainda a Linha de Aconselhamento Psicológico do SNS 24 — 808 24 24 24, opção 4, gratuita e disponível 24 horas, como apoio imediato enquanto aguarda consulta.

Evitar frases como "é só dos nervos", "é psicológico", "não tem nada de físico". E não prescrever benzodiazepina renovável à saída.

Prolapso da válvula mitral e asma: associações a apresentar com nuance

Prolapso da válvula mitral. A literatura mais antiga descreveu uma associação forte com a perturbação de pânico, e o tema continua a aparecer em provas. A leitura atual é mais sóbria: com critérios ecocardiográficos modernos e mais restritivos, a associação enfraqueceu substancialmente e não é considerada causal. Onde a sobreposição existe, é sintomática — palpitações e desconforto torácico atípico são comuns a ambos. Consequência prática: não se pede ecocardiograma por rotina no doente com pânico; pede-se perante sopro, sinais de insuficiência mitral ou suspeita clínica independente. E encontrar prolapso não dispensa o tratamento do pânico nem explica a ansiedade antecipatória.

Asma. A associação com perturbações de ansiedade é consistente e bidirecional, e faz sentido fisiopatológico à luz da teoria do alarme de sufoco (hipersensibilidade a sinais respiratórios). Implicações práticas:

A dispneia da asma tem sibilância, resposta a broncodilatador e alteração da função respiratória; a do pânico tem SpO₂ normal e crescendo em minutos com sintomas associados.
Os agonistas β₂ provocam tremor, taquicardia e ansiedade — podem ser gatilho iatrogénico.
Sobrediagnosticar pânico numa asma mal controlada é perigoso; sobrediagnosticar asma num pânico leva a corticoterapia desnecessária. Quando coexistem, tratam-se ambos.

Gravidez e amamentação

O erro mais comum é raciocinar apenas sobre o risco do fármaco e esquecer o risco de não tratar: ansiedade grave não tratada na gravidez associa-se a pior autocuidado, tabagismo e consumos, pior adesão à vigilância pré-natal e maior risco de depressão pós-parto. A decisão é sempre de balanço, partilhada e documentada.

Princípios:

A TCC é a primeira linha por excelência neste contexto — sem risco fetal.
Se o fármaco for necessário, os ISRS são a classe com mais dados de segurança em gravidez; usar a dose eficaz mais baixa, em monoterapia, e privilegiar um fármaco que já funcionou nesta doente.
Paroxetina é habitualmente evitada em primeira escolha na gravidez por preocupações de malformações cardíacas descritas em alguns estudos (dados não uniformes).
Descrita síndrome de má adaptação neonatal com exposição no terceiro trimestre (irritabilidade, tremor, dificuldades alimentares e respiratórias) — geralmente ligeira e autolimitada; deve ser antecipada com a equipa de neonatologia, e não justifica suspensão abrupta no fim da gravidez, que traz risco de recaída materna.
Benzodiazepinas: evitar uso continuado; perto do parto associam-se a sedação neonatal, hipotonia e sintomas de privação no recém-nascido.
Amamentação: a maioria dos ISRS passa para o leite em quantidades baixas e a amamentação é geralmente compatível; sertralina é frequentemente a preferida pelo perfil de transferência. Vigiar o lactente (sonolência, alimentação, ganho ponderal).
Toda a decisão deve ser tomada com a mulher informada e, idealmente, em articulação com obstetrícia e psiquiatria.

Criança e adolescente

A perturbação de pânico é rara antes da puberdade e torna-se mais frequente na adolescência. Particularidades:

A apresentação é predominantemente somática: dor abdominal recorrente, cefaleias, náuseas, "falta de ar", com múltiplas idas ao pediatra e ao serviço de urgência. A criança pode não conseguir nomear o medo nem descrever cognições catastróficas.
O evitamento manifesta-se como recusa escolar, que é frequentemente o motivo real da consulta.
No diferencial, a perturbação de ansiedade de separação é essencial: aqui o medo é de separar-se das figuras de vinculação ou de que lhes aconteça algo, e os sintomas surgem na antecipação da separação — não são ataques inesperados. Considerar também fobia escolar, fobia social, asma, arritmias e consumo de bebidas energéticas (muito prevalente e subvalorizado).
O tratamento de primeira linha é a TCC adaptada à idade e com envolvimento da família, reduzindo a acomodação parental. Se for necessário fármaco, usa-se ISRS, com o cuidado adicional da vigilância de ideação suicida no início e nas mudanças de dose, e com início em dose ainda mais baixa e subida ainda mais lenta.

Idoso

Regra: um primeiro episódio de pânico depois dos 65 anos é atípico e obriga a procurar causa orgânica, farmacológica ou outra perturbação psiquiátrica antes de aceitar o diagnóstico primário.

A lista a percorrer: arritmia, síndrome coronária, insuficiência cardíaca, tromboembolismo pulmonar, DPOC agudizada, hipertiroidismo, hipoglicémia (secretagogos), anemia, alterações eletrolíticas, efeitos e interações farmacológicas (broncodilatadores, corticoides, levotiroxina, descongestionantes, excesso de levodopa), privação de benzodiazepinas ou de álcool, depressão de início tardio com ansiedade proeminente e fases iniciais de doença neurodegenerativa.

No tratamento: start low, go slow; atenção à hiponatrémia associada aos ISRS, ao QT com citalopram/escitalopram, ao risco hemorrágico com anticoagulantes e à polimedicação. As benzodiazepinas devem ser evitadas — quedas, fraturas, confusão e compromisso cognitivo. A TCC é eficaz e bem tolerada no idoso.

O doente já dependente de benzodiazepinas

Situação clínica comum e mal conduzida. Princípios da desabituação:

Nunca suspender abruptamente — risco de ansiedade grave de rebound, insónia, e, com doses elevadas, convulsões e delirium.
Tratar primeiro o que está por baixo: instituir e estabilizar o ISRS/ISRSN e, sempre que possível, iniciar TCC antes ou em paralelo com a redução. Sem tratamento eficaz da doença de base, a desabituação falha.
Converter para uma benzodiazepina de semivida longa (tipicamente diazepam) em dose equivalente, quando o doente está sob fármaco de semivida curta como o alprazolam — reduz as oscilações de nível e a ansiedade entre doses.
Redução gradual e negociada, tipicamente por decréscimos de pequena percentagem da dose em intervalos de semanas, com flexibilidade para pausar (mas não para retroceder). Quanto mais longa a exposição, mais lenta deve ser a redução.
Antecipar e nomear a privação: explicar que ansiedade, insónia, tremor, parestesias e sensação de irrealidade nas semanas seguintes a cada corte são privação e não recaída — esta antecipação é o que permite ao doente atravessar o processo sem desistir.
Apoio psicológico estruturado durante todo o percurso, com consultas frequentes.
Se houver uso concomitante de álcool ou opióides, a complexidade aumenta e a desabituação deve ser conduzida em contexto especializado.

Cafeína e estimulantes

A cafeína é panicogénica dose-dependente e os doentes com perturbação de pânico são especialmente sensíveis. As fontes esquecidas são as que mais rendem: bebidas energéticas, chá, refrigerantes de cola, chocolate preto, suplementos de pré-treino e de emagrecimento, e associações analgésicas com cafeína. Quantificar sempre o consumo diário.

A redução deve ser gradual — a privação abrupta de cafeína provoca cefaleia, irritabilidade e fadiga que o doente pode interpretar como agravamento. Rever também nicotina (o tabagismo é fator de risco descrito), cannabis (ataques de pânico são um efeito adverso agudo bem conhecido), cocaína e anfetaminas, e ainda descongestionantes nasais e agonistas β₂.

Sobreposição com a ansiedade generalizada

A coexistência é frequente e a distinção é sobretudo de padrão temporal e de objeto do medo:

	Perturbação de pânico	Ansiedade generalizada
Padrão	Paroxístico, pico em minutos	Contínua, meses a fio
Objeto do medo	As sensações corporais e a catástrofe imediata	Acontecimentos futuros da vida (saúde, dinheiro, família, trabalho)
Entre episódios	Ansiedade antecipatória de novo ataque	Não há "entre" — é constante
Evitamento	De situações, com agorafobia	Evitamento mais subtil, procrastinação, procura de reasseguramento

Quando ambas estão presentes, diagnosticam-se e tratam-se as duas; a boa notícia é que ISRS/ISRSN e TCC cobrem ambas, ajustando os componentes psicoterapêuticos. Para os critérios completos e a abordagem da ansiedade generalizada, remete-se para o capítulo próprio.

Referências

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11 perguntas sobre Perturbação de pânico

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