Perturbação de pânico

Vulnerabilidade

A perturbação é familiar: os familiares em primeiro grau têm um risco cerca de cinco vezes maior, e os estudos de gémeos apontam para uma hereditabilidade de cerca de 40%, poligénica e sem gene de efeito forte. Os filhos de doentes com pânico têm mais pânico, com ou sem agorafobia, mas não mais agorafobia isolada. O temperamento de inibição comportamental e a sensibilidade à ansiedade, isto é, o medo das próprias sensações corporais, preparam o terreno. O primeiro ataque surge muitas vezes num período de stress, depois de uma doença física ou de um parto, mas raramente se encontra um acontecimento que o explique por si.

O círculo vicioso cognitivo

As pessoas com ataques de pânico temem mais as doenças físicas graves do que outros doentes ansiosos. Uma sensação corporal banal, como uma palpitação ou uma tontura, é interpretada como sinal de enfarte, de desmaio ou de perder o controlo; o medo aumenta a ativação simpática, que produz mais palpitações e tonturas, que confirmam o perigo. É esta retroação positiva que explica a subida até ao pico em minutos. Os comportamentos de segurança (sentar-se junto à saída, andar acompanhado, trazer um comprimido no bolso) fazem a pessoa atribuir o fim do ataque ao que fez, e impedem-na de verificar que a catástrofe não acontece. É neste modelo que assenta a terapia cognitiva.

Hiperventilação

Alguns doentes hiperventilam durante as crises. A hipocapnia e a alcalose respiratória que se seguem causam tonturas e sensação de desmaio, zumbidos, cefaleias, fraqueza, dormência e formigueiro nas mãos, nos pés e à volta da boca, espasmo carpopedal por descida do cálcio ionizado, desconforto precordial e, paradoxalmente, falta de ar, que leva a respirar ainda mais. A hiperventilação voluntária provoca um ataque, mas não se demonstrou que seja a causa da perturbação; é um amplificador do círculo.

Neurobiologia

O circuito do medo tem centro na amígdala e liga-se à substância cinzenta periaquedutal (fuga ou imobilidade), ao hipotálamo, ao hipocampo e ao locus coeruleus, origem da noradrenalina e da taquicardia, do tremor e da sudorese. O córtex pré-frontal ventromedial exerce o travão inibitório. Nos estudos de imagem funcional a alteração mais consistente está na ínsula, que processa as sensações vindas do corpo, o que dá base biológica à hipersensibilidade interocetiva. Há ainda sinais de menor função GABA cortical (menos GABA e menos ligação aos recetores das benzodiazepinas) e alterações serotoninérgicas e noradrenérgicas.

Provocação de ataques

O lactato de sódio, a ioimbina (antagonista dos recetores alfa-2), o flumazenil e a inalação de ar enriquecido em dióxido de carbono provocam ataques com mais facilidade nestes doentes do que em controlos. São instrumentos de investigação e não testes diagnósticos. A hipótese do falso alarme de sufoco propõe que o detetor interno de dióxido de carbono dispara cedo demais, o que explicaria a importância da falta de ar e da sensação de sufoco e a ligação às doenças respiratórias.

Critérios

Na agorafobia, o DSM-5-TR exige medo ou evitamento de pelo menos 2 de 5 situações (transportes públicos, espaços abertos, espaços fechados, filas ou multidões, estar fora de casa sozinho), por recear não conseguir escapar ou obter ajuda, tipicamente durante 6 meses ou mais; a CID-11 pede pelo menos vários meses. Na CID-11, um ataque de pânico fora desta perturbação codifica-se à parte (MB23.H).

A história que decide

Pergunta-se quanto tempo leva a chegar ao pico, o que a pessoa fazia quando começou (repouso ou sono indicam ataque inesperado), o que pensou que lhe estava a acontecer, como está entre as crises, o que deixou de fazer e o que leva consigo quando sai. Revê-se a medicação, incluindo a automedicação, e o consumo de cafeína, álcool, tabaco e drogas.

Diferencial psiquiátrico

Diferencial orgânico

Estudo

O que se pede depende da clínica. Na primeira apresentação faz-se o mínimo necessário para excluir doença física aguda: sinais vitais, oximetria, eletrocardiograma, glicemia e função tiroideia. Troponina e D-dímeros pedem-se conforme a probabilidade clínica de síndrome coronária ou de embolia, e uma oximetria normal não chega para afastar a embolia. As metanefrinas plasmáticas ou urinárias só se pedem perante crises com hipertensão, cefaleia e sudorese, porque numa pessoa ansiosa sem esse quadro dão sobretudo falsos positivos. O registo prolongado do ritmo cardíaco reserva-se para as palpitações de início e fim súbitos ou com síncope.

Princípios

A terapia cognitivo-comportamental e os antidepressivos têm eficácia semelhante sobre os sintomas; a escolha depende da preferência do doente, do acesso à terapia e da gravidade. A terapia é mais cara mas os seus efeitos parecem durar mais depois de terminada. A associação das duas pode dar melhor resposta na fase aguda, mas não se sabe se a vantagem se mantém. Nos quadros ligeiros a moderados, a NICE (instituto britânico de excelência clínica) propõe começar por autoajuda baseada nos princípios cognitivo-comportamentais, com ou sem apoio de um técnico; nos moderados a graves, terapia cognitivo-comportamental, ou antidepressivo quando a perturbação é antiga ou a terapia não resultou ou foi recusada.

Terapia cognitivo-comportamental

É a psicoterapia com melhor evidência. A NICE recomenda 7 a 14 horas no total, em sessões semanais de 1 a 2 horas, terminadas em 4 meses; a associação americana de psiquiatria descreve cerca de 12 semanas de sessões semanais. Os componentes são:

• psicoeducação: nomear os sintomas e explicar o círculo vicioso e o papel da hiperventilação;
• reestruturação cognitiva: rever a evidência para a interpretação catastrófica («a palpitação é um enfarte») e procurar alternativas;
• exposição interocetiva: provocar de propósito as sensações temidas, com hiperventilação, exercício ou rodar numa cadeira, até a pessoa verificar que não levam à catástrofe;
• exposição ao vivo às situações evitadas, de forma graduada e diária, quando há agorafobia;
• abandono dos comportamentos de segurança, que anulam o efeito da exposição, e treino de respiração lenta.

Antidepressivos

São o único tratamento farmacológico para o longo prazo. Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) são a primeira escolha, com a venlafaxina, inibidor da recaptação da serotonina e da noradrenalina (IRSN), como alternativa. Os tricíclicos, a clomipramina e a imipramina, são eficazes mas menos bem tolerados e perigosos em sobredosagem, e ficam como segunda linha.

• Começar baixo: cerca de metade da dose usada na depressão (por exemplo 5 mg de citalopram), subindo depois ao longo de dias a semanas. No início, o antidepressivo dá muitas vezes apreensão, insónia e palpitações, e o doente tem de ser avisado disso, do atraso do efeito e dos sintomas de descontinuação.
• Latência: o efeito começa em 2 a 4 semanas, em alguns doentes até 6; a resposta completa a um ISRS pode demorar 8 a 12 semanas. A NICE revê o doente às 2, 4, 6 e 12 semanas.
• Sem melhoria às 12 semanas: trocar para antidepressivo de outra classe (a imipramina ou a clomipramina, se o ISRS não servir) ou passar à terapia cognitivo-comportamental. Depois de duas intervenções sem resultado, referenciar à psiquiatria.
• Duração: com resposta, manter pelo menos 6 meses depois de atingida a dose ótima (NICE); a associação americana de psiquiatria e as revisões europeias aconselham 6 a 12 meses de manutenção, e a tentativa de suspensão, com vigilância, depois de 12 a 18 meses de tratamento.
• Suspender devagar, reduzindo a dose ao longo de semanas: a paragem brusca dá tonturas, parestesias, náuseas, cefaleias, sudorese, ansiedade e insónia, que se confundem com recaída.
• Cuidados: o citalopram prolonga o intervalo QT acima de 40 mg por dia; os tricíclicos são perigosos em quem tem risco de sobredosagem; perguntar pelo consumo de cocaína e não juntar vários fármacos serotoninérgicos.

Benzodiazepinas

Controlam os ataques depressa, mas não são tratamento de fundo. A NICE não as recomenda na perturbação de pânico, porque se associam a pior evolução a longo prazo, e também não recomenda anti-histamínicos sedativos nem antipsicóticos. O alívio rápido pode tirar a motivação para a exposição e leva o doente a atribuir a melhoria à benzodiazepina, e a suspensão dá privação e ressalto mesmo ao fim de poucas semanas. Se forem usadas, é por pouco tempo, no início, enquanto o antidepressivo não atua: a Norma 055/2011 da DGS manda procurar antes uma causa física ou o abuso de substâncias, não associar duas benzodiazepinas ansiolíticas, e limitar o tratamento a 8 a 12 semanas no máximo, incluindo a descontinuação. Quando já há uso prolongado, a redução faz-se muito devagar, em 2 a 4 meses e a não mais de 10% da dose por semana.

Na urgência

Quem chega com um ataque de pânico deve ser perguntado se já está a ser tratado, fazer só os exames necessários para excluir doença física aguda, não ser internado por rotina e sair com informação escrita sobre o que teve e referenciação ao médico de família. Explica-se o mecanismo, dá-se nome ao que aconteceu e deixa-se um plano; dizer apenas que «não tem nada» deixa o medo por explicar.