Perturbações da ansiedadePerturbação de ansiedade generalizadaPublicado (Premium)

Perturbação de ansiedade generalizada

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 19 de julho de 2026 · 10 perguntas neste tema

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Em resumo

A perturbação de ansiedade generalizada (PAG) é a perturbação de ansiedade que mais frequentemente chega aos cuidados de saúde primários disfarçada de queixa somática: insónia, cefaleia tensional, cervicalgia, cansaço, "colite nervosa". É uma perturbação crónica, flutuante e altamente comórbida, e é aquela em que o erro terapêutico mais caro é iatrogénico — a benzodiazepina prescrita "por umas semanas" que se mantém durante anos. Na PNA (relevância A), o tema é testado sobretudo por três vias: o reconhecimento dos critérios (preocupação difícil de controlar sobre múltiplos domínios, ≥6 meses, ≥3 de 6 sintomas, com a tensão muscular como marca distintiva), o diferencial com outras perturbações de ansiedade, com a preocupação normal e com causas orgânicas e farmacológicas, e a hierarquia terapêutica (TCC e ISRS/ISRSN em primeira linha; benzodiazepina nunca como tratamento de fundo). Domina também a conduta no idoso e a desabituação gradual de quem já está sob benzodiazepina há anos.

Porque é que alguém se preocupa "sem conseguir parar"

A PAG é, dos quadros ansiosos, aquele em que a psicopatologia cognitiva melhor explica a clínica. Três modelos complementares são a base do que hoje se ensina — e são também a base racional da TCC específica para PAG.

1. Intolerância à incerteza

O modelo de intolerância à incerteza (Dugas, Ladouceur e colegas) propõe que o traço nuclear da PAG não é o medo de um perigo concreto, mas a incapacidade de tolerar o desconhecido. Para o doente com PAG, a incerteza é aversiva por si mesma, independentemente da probabilidade real do desfecho.

Isto explica achados clínicos que de outro modo pareceriam caprichosos:

  • a preocupação muda de conteúdo mas não de intensidade — porque o que perturba não é o tema, é o facto de não se saber;
  • o doente não se tranquiliza com uma resposta, porque nenhuma resposta elimina completamente a possibilidade residual ("mas e se o exame falhou alguma coisa?");
  • a procura repetida de reasseguramento (telefonemas, verificações, exames adicionais) alivia por horas e recomeça;
  • a evitação da decisão e a procrastinação — decidir fecha possibilidades e obriga a assumir incerteza.

É um alvo terapêutico direto: a TCC para PAG treina explicitamente a tolerância à incerteza, através de experiências comportamentais em que o doente age sem obter garantia prévia.

2. A preocupação como evitamento cognitivo — o mecanismo-chave

Este é o ponto de maior valor conceptual do capítulo, porque responde à pergunta que todo o doente faz: "se a preocupação me faz sofrer, porque é que não paro?"

O modelo de evitamento cognitivo (Borkovec) parte de uma observação: a preocupação é predominantemente verbal-linguística — pensamento em palavras, em frases, em cadeias de "e se… então…" — e não imagética. Ora, é a imagem mental de um desastre (ver o acidente, ver o diagnóstico, ver o funeral) que desencadeia a resposta emocional e autonómica plena; o pensamento verbal sobre o mesmo desastre desencadeia-a de forma muito atenuada.

O circuito é então o seguinte:

  1. Surge um estímulo interno ou externo que ativaria uma imagem ameaçadora.
  2. O doente desliza para a preocupação verbal — analisar, planear, antecipar, ruminar.
  3. Essa mudança para o registo verbal suprime a ativação emocional e autonómica que a imagem produziria.
  4. A supressão do desconforto agudo funciona como reforço negativo: o comportamento (preocupar-se) é reforçado porque remove algo aversivo.
  5. A preocupação consolida-se — apesar de globalmente desagradável e desgastante.

A armadilha é que o alívio tem um custo alto. Sem ativação emocional plena, não há habituação nem processamento emocional nem extinção: o medo subjacente nunca é corrigido pela experiência. A preocupação preserva exatamente aquilo que pretendia neutralizar. É o equivalente cognitivo do evitamento comportamental na fobia — só que invisível, porque acontece dentro da cabeça.

Consequência clínica verificável. Doentes com PAG apresentam, em média, redução da variabilidade da frequência cardíaca (menor flexibilidade autonómica, sinal de tónus vagal reduzido) e tensão muscular persistentemente elevada, mas sem os picos autonómicos explosivos do pânico. O perfil fisiológico é o de uma ativação tónica, sustentada e de baixa amplitude — e não fásica. É por isso que a tensão muscular é o sintoma mais discriminativo: é o correlato somático de um estado de preparação permanente que nunca descarrega.

3. Crenças metacognitivas

O modelo metacognitivo (Wells) acrescenta uma camada: o doente com PAG sustenta crenças positivas sobre a preocupação — "preocupar-me prepara-me", "se me preocupar, não sou apanhado desprevenido", "quem se preocupa é responsável" — que a tornam egossintónica e difícil de largar.

Sobre estas instalam-se depois crenças negativas: "esta preocupação é incontrolável", "vou perder a cabeça", "isto está a fazer-me mal ao coração". Nasce assim a preocupação de tipo 2, ou preocupação sobre a preocupação, que é o que habitualmente converte um traço preocupado numa perturbação clinicamente significativa e traz o doente à consulta.


Neurobiologia: um circuito de regulação que falha

O substrato neural mais consensual da PAG é a disfunção do circuito amígdala–córtex pré-frontal:

  • Amígdala hiperreativa a estímulos ameaçadores e, sobretudo, a estímulos ambíguos — a leitura enviesada da ambiguidade como ameaça é o correlato neural da intolerância à incerteza.
  • Hipoativação e conetividade funcional reduzida do córtex pré-frontal ventromedial e do cingulado anterior, estruturas responsáveis pela regulação descendente (top-down) da resposta de ameaça e pela extinção do medo.
  • O resultado é um sistema em que o alarme dispara facilmente e o travão regulatório é ineficaz.

Um ponto de nuance útil: a estria terminal (BNST) — por vezes designada "amígdala estendida" — está preferencialmente associada a estados de ansiedade sustentada e antecipatória perante ameaça imprevisível, ao passo que a amígdala central medeia respostas de medo em fase, a ameaça concreta e delimitada. Esta dissociação capta bem a diferença fenomenológica entre a PAG (apreensão contínua e sem objeto claro) e a perturbação de pânico (descarga aguda e delimitada, com capítulo próprio).

Neurotransmissão e alvos farmacológicos

SistemaRelevância na PAGCorrelato terapêutico
GABA-APrincipal sistema inibitório; hipofunção inibitória facilita a hiperativação límbicaBenzodiazepinas (alívio rápido, sem efeito de fundo)
Serotonina (5-HT)Modulação da reatividade da amígdala e da regulação pré-frontalISRS; 5-HT1A parcial → buspirona
NoradrenalinaAtivação, vigilância, componente autonómicaISRSN (venlafaxina, duloxetina)
Canais de cálcio, subunidade α2δRedução da libertação de neurotransmissores excitatórios em neurónios hiperexcitáveisPregabalina
Eixo HPAResposta alterada ao stress crónico; não é marcador diagnóstico

Repare-se numa assimetria com implicação prática direta: os fármacos que atuam sobre serotonina e noradrenalina (ISRS/ISRSN) precisam de semanas para modificar a reatividade do circuito e são tratamento de fundo; o que atua sobre o GABA-A alivia em minutos a horas mas não corrige o circuito — apenas o deprime transitoriamente. Esta é a base farmacológica de toda a hierarquia terapêutica da secção seguinte.


Genética, temperamento e ambiente

  • A herdabilidade da PAG é moderada — claramente presente, mas menor do que a das perturbações do humor bipolares ou das psicoses.
  • Ponto crítico e muito testável: a vulnerabilidade genética da PAG é largamente partilhada com a da depressão major. Estudos de gémeos sugerem que os fatores genéticos são em grande medida comuns às duas condições, sendo os fatores ambientais os que determinam qual dos fenótipos se expressa. É esta partilha que explica: (a) a comorbilidade elevadíssima entre PAG e depressão; (b) o facto de os mesmos fármacos (ISRS/ISRSN) tratarem ambas; (c) a existência histórica de propostas de agrupar as duas entidades numa dimensão de "perturbação ansioso-depressiva".
  • O temperamento contribui de forma robusta: neuroticismo (afetividade negativa) elevado e inibição comportamental na infância — a criança tímida, reticente perante o novo, que demora a aproximar-se — são fatores de risco replicados.
  • Do lado ambiental: adversidade precoce, perdas, doença grave na família, superproteção parental e modelação (crescer com um cuidador que verbaliza preocupação constante e ensina, sem o querer, que o mundo é imprevisível e perigoso).

Nenhum destes fatores é determinista, e vale a pena comunicá-lo ao doente: a vulnerabilidade explica a facilidade com que a preocupação se instala, não a impossibilidade de a modificar — o mecanismo de manutenção (evitamento cognitivo) é aprendido e, por isso, reversível.

O raciocínio em três passos

Perante uma queixa de ansiedade persistente, o diagnóstico de PAG constrói-se por três perguntas encadeadas:

  1. A preocupação é excessiva, incontrolável, transversal e dura há ≥6 meses, com ≥3 dos 6 sintomas e compromisso funcional? → preenche critérios positivos.
  2. Existe outra perturbação mental que explique melhor o quadro? → diferencial psiquiátrico.
  3. Existe causa física ou farmacológica? → diferencial orgânico e tóxico.

Os passos 2 e 3 não são formalidades — são onde a prova concentra os distratores.


Passo 2 — O diferencial psiquiátrico: pergunte sempre "qual é o foco?"

A chave operacional é simples e infalível em exame: a PAG é a perturbação de ansiedade sem foco único. Todas as outras têm um objeto definido.

EntidadeFoco da apreensãoMarca distintiva
PAGMúltiplos domínios, conteúdo migratórioPreocupação difícil de controlar; tensão muscular
Perturbação de pânico (capítulo próprio neste lote)O próximo ataque e o significado catastrófico dos sintomas corporaisAtaques recorrentes e inesperados; ansiedade antecipatória focada
Perturbação de ansiedade socialA avaliação negativa por outrosAnsiedade limitada a situações de exposição/desempenho; evitamento social
Perturbação obsessivo-compulsiva (tema próprio da matriz, fora deste lote)A obsessão — intrusão egodistónica, absurda para o próprioRituais/compulsões que neutralizam; conteúdo bizarro e repetitivo
Perturbação de stress pós-traumático (tema próprio, fora deste lote)O traumaRevivência, evitamento de recordações, alterações do humor e da reatividade
Perturbação de ansiedade de doençaTer ou vir a ter uma doença graveSintomas somáticos ausentes ou ligeiros; reasseguramento médico ineficaz
Perturbação de ansiedade de separaçãoSeparação das figuras de vinculaçãoRecusa de ficar só, pesadelos de separação
Perturbação depressiva majorRuminação sobre passado, culpa, autodesvalorizaçãoHumor deprimido, anedonia; a ruminação olha para trás, a preocupação olha para a frente

Distinção fina e muito rentável: a ruminação depressiva é retrospetiva (culpa, fracasso, perdas passadas); a preocupação ansiosa é prospetiva ("e se…"). Quando coexistem — o que é frequente — diagnosticam-se ambas as perturbações. O DSM-5 eliminou a exclusão hierárquica do DSM-IV (que impedia diagnosticar PAG se a ansiedade ocorresse exclusivamente durante uma perturbação do humor) e mantém apenas o critério F, "não melhor explicada por outra perturbação mental": se a preocupação for indissociável do episódio depressivo, atribui-se a este; se tiver curso próprio fora dos episódios, codificam-se as duas.

O conteúdo da preocupação na PAG pode incluir a saúde, o desempenho e a família — o que exclui a PAG não é o tema, é a restrição a um só tema que já define outra entidade.


Passo 2b — PAG vs preocupação NORMAL

Preocupar-se é adaptativo. A distinção faz-se por quatro eixos que devem ser explicitamente perguntados:

  1. Proporcionalidade — a intensidade é desmedida face à probabilidade e à gravidade reais? (Preocupar-se com uma hipoteca em incumprimento é proporcional; preocupar-se diariamente com a possibilidade de perder o emprego estando bem avaliado, não.)
  2. Controlabilidade — consegue "pousar" a preocupação e voltar ao que estava a fazer, ou ela impõe-se? Este é o eixo mais discriminativo. A pessoa sem perturbação preocupa-se e depois distrai-se; a pessoa com PAG tenta parar e não consegue.
  3. Interferência — a preocupação consome tempo, degrada o sono, prejudica a concentração no trabalho, afeta as relações?
  4. Persistência — está presente na maioria dos dias há ≥6 meses, e não apenas durante um período difícil?

Passo 2c — PAG vs perturbação de adaptação

É um diferencial de alto rendimento porque a resposta terapêutica difere radicalmente.

Perturbação de adaptaçãoPAG
PrecipitanteIdentificável e recente (divórcio, despedimento, diagnóstico oncológico, mudança)Sem precipitante único; quadro anterior aos stressores atuais
LatênciaSintomas até 3 meses após o stressorInstalação insidiosa, muitas vezes ao longo de anos
DuraçãoHabitualmente resolve nos 6 meses após cessar o stressor ou as suas consequências≥6 meses por definição, com curso crónico
ConteúdoCentrado no stressorTransversal, migratório
AbordagemSuporte, resolução de problemas, tempo; farmacoterapia raramente indicadaTCC ± ISRS/ISRSN

A armadilha aqui é dupla: diagnosticar PAG numa reação de adaptação (e medicar cronicamente sofrimento proporcional) ou atribuir a um stressor recente um quadro de PAG que já existia e apenas se agravou. Pergunte sempre como estava a pessoa há um ano.


Passo 3 — O diferencial ORGÂNICO e FARMACOLÓGICO

Este é o passo que a PNA gosta de testar e que a clínica não perdoa. Um quadro "de ansiedade" de início recente, sobretudo após os 40 anos, sem história prévia de ansiedade e sem stressor psicossocial claro, obriga a procurar causa física ou tóxica.

Causas físicas

CausaPistas que aumentam a suspeita
HipertiroidismoPerda ponderal com apetite mantido, intolerância ao calor, tremor fino, taquicardia mesmo em repouso e durante o sono, hiperdefecação, bócio, oftalmopatia. O grande imitador — pedir TSH em todos.
Arritmia (FA paroxística, taquicardia supraventricular)Palpitações de início e fim súbitos, poliúria pós-crise, ausência de contexto psicológico, pulso irregular no episódio
Síndrome coronárioDor torácica com esforço, irradiação, fatores de risco cardiovascular. Ansiedade não é diagnóstico de exclusão sem avaliar isto.
Feocromocitoma (raro, mas de citação obrigatória)Tríade cefaleia + sudorese + palpitações em crises, com hipertensão paroxística; palidez em vez de rubor
HipoglicémiaSintomas relacionados com jejum e aliviados com a ingestão; doente sob insulina ou sulfonilureia
Doença pulmonar crónica (DPOC, asma)Dispneia objetivável, hipoxémia, sibilância; ansiedade como consequência e não causa
Défice de vitamina B12Anemia macrocítica, parestesias, alterações da marcha e da memória, glossite

Juntam-se ainda, como causas menos frequentes mas clássicas, a insuficiência cardíaca, a embolia pulmonar (dispneia e apreensão súbitas), o delirium em fase inicial e as crises parciais complexas com aura de medo.

Causas farmacológicas e tóxicas

  • Cafeína — o mais subestimado. Perguntar quantos cafés, chás, refrigerantes de cola e bebidas energéticas por dia, e a que horas. Consumos elevados produzem um quadro clinicamente indistinguível de PAG com insónia.
  • Estimulantes: anfetaminas, metilfenidato, cocaína.
  • Corticoides sistémicos.
  • Broncodilatadores β2-agonistas (tremor, palpitações, inquietação).
  • Hormonas tiroideias em dose excessiva — iatrogenia frequente e facilmente verificável com TSH.
  • Descongestionantes com pseudoefedrina; alguns suplementos de emagrecimento.
  • PRIVAÇÃO de álcool e privação de benzodiazepinas — a causa que mais engana. Ambas produzem tremor, sudorese, insónia, irritabilidade e ansiedade intensa. Nestas duas, porém, reconhecer não basta: são privações potencialmente fatais. Na privação alcoólica os sintomas surgem às 6-24 h, as convulsões nas primeiras 6-48 h e o delirium tremens tipicamente às 48-96 h. Ambas se tratam com benzodiazepina em dose adequada e decrescente — e não com abstinência apenas vigiada — acrescentando tiamina parentérica na privação alcoólica para prevenir a encefalopatia de Wernicke. A instrução de retirar a substância e reavaliar vale para a cafeína, os estimulantes e os fármacos ansiogénicos; nunca para o álcool nem para a benzodiazepina, em que é a suspensão abrupta que constitui o perigo. No caso das benzodiazepinas de semivida curta, a privação pode ocorrer entre tomas (ansiedade interdose), criando a ilusão de que a doença está a agravar e justificando o aumento da dose — a espiral que este capítulo procura evitar. Um doente que "piorou apesar do ansiolítico" está frequentemente a piorar por causa dele.

Investigação mínima razoável

TSH, hemograma, glicémia, ionograma e, se houver palpitações, idade mais avançada ou fatores de risco cardiovascular, ECG. Vitamina B12 se houver macrocitose ou sintomas neurológicos. Não se justifica painel alargado, imagem ou doseamento de catecolaminas na ausência de sinais de alarme — investigar em excesso alimenta a preocupação com a saúde e reforça o próprio mecanismo da doença.


Instrumentos: o GAD-7 e o que ele não é

O GAD-7 (Spitzer et al., 2006) é o instrumento mais usado. Sete itens sobre as últimas 2 semanas, cada um pontuado de 0 (nunca) a 3 (quase todos os dias), total de 0 a 21.

PontuaçãoInterpretação
≥5Ansiedade ligeira
≥10Ansiedade moderada — limiar habitual para avaliação clínica aprofundada
≥15Ansiedade grave

Regras de uso:

  • É um instrumento de rastreio e de monitorização — NÃO é um instrumento de diagnóstico. Um GAD-7 de 16 não diagnostica PAG; identifica sintomatologia ansiosa grave que exige entrevista clínica. Inversamente, um GAD-7 baixo num doente com quadro típico não exclui a perturbação.
  • Não é específico da PAG: pontua também no pânico, na ansiedade social e na PSPT.
  • É excelente para medir resposta ao longo do tempo; uma redução de ≥4 pontos é o valor mais citado para a diferença mínima clinicamente importante (MCID) do GAD-7, reservando-se o limiar de ≥5 pontos para "mudança clinicamente significativa"; as estimativas variam com a gravidade basal (médias em torno de 3-4 pontos).
  • Aplicar em paralelo um instrumento de depressão (por exemplo o PHQ-9) é boa prática, dada a comorbilidade.

Armadilha de exame. Se uma opção afirma que "o diagnóstico se estabelece por GAD-7 ≥10", está errada. O diagnóstico é clínico, por critérios.

Ansiedade generalizada: o que a distingue das outras Critérios diagnósticos (DSM-5-TR) Preocupação excessiva e difícil de controlar Sobre MÚLTIPLOS domínios, sem foco único Na maioria dos dias, durante ≥ 6 MESES ≥ 3 de 6 sintomas (nas crianças, ≥ 1) Sofrimento ou compromisso funcional Os 6 sintomas associados Tensão muscular Inquietação Fatigabilidade Concentração difícil Irritabilidade Perturbação do sono Mnemónica do capítulo: TRIFIC A tensão muscular é o sintoma que melhor a distingue das outras perturbações. O eixo do diferencial: qual é o FOCO da preocupação? Perturbação Foco da preocupação Ansiedade generalizada Múltiplos domínios, sem foco único Perturbação de pânico O próximo ataque Fobia social (ansiedade social) A avaliação pelos outros Perturbação obsessivo-compulsiva A obsessão, neutralizada por rituais Stress pós-traumático O trauma, com revivência Ansiedade de doença Ter ou vir a ter uma doença grave Descartar sempre causa orgânica ou farmacológica Orgânicas Hipertiroidismo (TSH a todos) Arritmia, síndrome coronário Hipoglicémia Feocromocitoma (raro) Fármacos e tóxicos Cafeína (perguntar a dose) Estimulantes, cocaína Corticoides Broncodilatadores β2 Privação Privação de álcool Privação de benzodiazepinas Mimetiza a própria doença (ansiedade interdose) Tratamento Primeira linha: ISRS/ISRSN e TCC (eficácia comparável) ! As benzodiazepinas não são tratamento de fundo Tolerância, dependência, quedas e compromisso cognitivo no idoso. A privação mimetiza a própria doença e leva a subir a dose.

Princípios antes de prescrever

Quatro decisões enquadram tudo o resto:

  1. Confirmar que há perturbação e não sofrimento proporcional (ver diferencial com perturbação de adaptação). Medicalizar uma reação normal é um erro tão real quanto não tratar uma PAG.
  2. Tratar as comorbilidades, porque mudam a estratégia: depressão major concomitante privilegia o antidepressivo; o uso nocivo de álcool desaconselha a benzodiazepina como ansiolítico de fundo — mas não na privação alcoólica, situação em que a benzodiazepina (diazepam ou clordiazepóxido, em esquema de dose decrescente, com tiamina parentérica) é o tratamento de primeira linha, previne convulsões e delirium tremens e não pode ser recusada nem suspensa. Distinguir sempre as duas situações antes de decidir (ver capítulo de perturbações do uso de álcool).
  3. Psicoeducar sempre, mesmo que se opte por vigilância. Explicar o mecanismo de evitamento cognitivo — "a preocupação alivia-lhe a angústia no momento, e é por isso que se mantém; mas é também por isso que o medo nunca se corrige" — é frequentemente a intervenção que mais desbloqueia a adesão.
  4. Rastrear bipolaridade antes de iniciar qualquer antidepressivo. Perguntar ao doente e, se possível, a um familiar por períodos de humor elevado ou irritável com aumento de energia, redução da necessidade de sono sem cansaço, aceleração do pensamento, comportamento desinibido ou gastos impulsivos, por viragem/agitação com antidepressivo prévio e por história familiar de doença bipolar. História de mania ou hipomania contraindica o antidepressivo em monoterapia (ver capítulo de perturbação afetiva bipolar). Agitação, insónia grave ou irritabilidade que surgem ou agravam nas primeiras semanas após iniciar o antidepressivo devem levantar a hipótese de viragem ou estado misto — e não de PAG resistente a tratar com mais dose.

A NICE CG113 organiza a abordagem em passos (stepped care): identificação e psicoeducação com monitorização ativa → intervenções de baixa intensidade, que na recomendação 1.2.12 são exatamente três — autoajuda individual não facilitada, autoajuda individual guiada com base em TCC e grupos psicoeducativos (a TCC computorizada não consta desta lista: a vigilância de 2020 avaliou a evidência de TCC pela internet na PAG e decidiu expressamente não alterar a recomendação) → intervenção psicológica individual de alta intensidade — TCC OU relaxamento aplicado, com estatuto equivalente na recomendação 1.2.18OU tratamento farmacológico → casos graves ou refratários, referenciação à especialidade e combinações.

Em Portugal o circuito real é outro: a abordagem inicial faz-se nos cuidados de saúde primários pelo médico de família (psicoeducação, intervenção psicológica quando existe psicólogo no ACES, ISRS/ISRSN), com referenciação a consulta hospitalar de psiquiatria ou a equipa comunitária de saúde mental nos casos graves, refratários a dois ensaios adequados, com comorbilidade psiquiátrica relevante, dependência de benzodiazepinas de difícil desabituação ou risco de suicídio. Os degraus intermédios da NICE — TCC computorizada e programas estruturados de autoajuda guiada — têm disponibilidade muito limitada no SNS.


Psicoterapia — primeira linha

A terapia cognitivo-comportamental (TCC) é a intervenção psicológica com melhor evidência na PAG e é primeira linha. Numa PAG ligeira a moderada, a TCC é preferível ao fármaco se estiver acessível e se o doente a preferir; nas formas graves, ou quando a espera é longa, combina-se com farmacoterapia.

O que distingue a TCC para PAG de uma TCC genérica são componentes desenhados sobre os mecanismos descritos:

Tolerância à incerteza

Experiências comportamentais em que o doente age sem obter garantia prévia: enviar o relatório sem o rever cinco vezes, não telefonar ao filho para confirmar que chegou, marcar um encontro sem verificar a previsão meteorológica. O objetivo não é provar que nada corre mal — é demonstrar que a incerteza é tolerável.

Exposição à preocupação (exposição imagética)

O contra-antídoto direto do evitamento cognitivo. O doente é orientado a evocar deliberadamente a imagem do pior cenário temido e a mantê-la, de forma sustentada e repetida, em vez de deslizar para a análise verbal. Ao permitir a ativação emocional plena, cria-se a condição para a habituação e o processamento emocional que a preocupação verbal impedia.

Reestruturação cognitiva e metacognitiva

Testar as crenças positivas ("preocupar-me protege-me", "antecipar evita surpresas") e as negativas ("a preocupação é incontrolável e está a destruir-me a saúde"). Sem desmontar as crenças positivas, o doente não larga a preocupação, porque a considera útil.

Treino de resolução de problemas

Distinguir preocupação sobre um problema atual e acionável (que pede um plano) de preocupação sobre um problema hipotético (que pede exposição e tolerância à incerteza). Muitos doentes com PAG são, paradoxalmente, maus resolvedores de problemas — não por défice de competência, mas por evitamento da decisão.

Relaxamento aplicado

Relaxamento muscular progressivo treinado até se tornar automático e depois aplicado em situações do quotidiano ao primeiro sinal de tensão. É o componente que ataca diretamente o sintoma mais discriminativo da PAG — a tensão muscular — e o que mais rapidamente dá ao doente sensação de controlo.

Intervenções baseadas em mindfulness

Programas estruturados de redução de stress e de terapia cognitiva baseada em mindfulness têm evidência crescente na PAG, com benefício sobre sintomas ansiosos e sobre a ruminação. São hoje uma alternativa razoável, sobretudo em quem recusa fármaco ou responde parcialmente — mas não deslocaram a TCC do lugar de primeira linha.


Farmacoterapia

Primeira linha: ISRS e ISRSN

FármacoClasseNotas práticas
EscitalopramISRSBoa tolerabilidade; atenção ao intervalo QT em doses altas e no idoso
SertralinaISRSPerfil favorável; poucas interações relevantes; primeira escolha nomeada pela NICE CG113 pelo custo-efetividade, embora em uso off-label — não tem indicação aprovada para a PAG, ao contrário do escitalopram, paroxetina, venlafaxina LP, duloxetina e pregabalina
ParoxetinaISRSEficaz, mas mais sedativa, mais anticolinérgica, mais associada a ganho ponderal e a síndrome de descontinuação marcada
Venlafaxina de libertação prolongadaISRSNEficácia sólida; vigiar tensão arterial; descontinuação difícil
DuloxetinaISRSNVantajosa se dor crónica comórbida

Regras de utilização que a prova testa:

  • Iniciar em dose baixa — habitualmente metade da dose inicial habitual — porque os ISRS/ISRSN podem provocar agravamento transitório da ansiedade, agitação e insónia nos primeiros dias. Não avisar disto é a causa mais comum de abandono na primeira semana.
  • Latência de 2 a 4 semanas para efeito percetível; um ensaio adequado exige 8 a 12 semanas em dose otimizada antes de declarar falência.
  • Se resposta parcial às 4-6 semanas → otimizar a dose. Se ausência total de resposta → trocar para outro agente, preferencialmente de outra classe. A ausência de resposta a vários antidepressivos deve reabrir a hipótese de bipolaridade não reconhecida antes de nova troca.
  • Duração: manter pelo menos 6 a 12 meses após a resposta, dado o risco elevado de recaída na suspensão precoce. Muitos doentes, pela cronicidade da PAG, beneficiam de tratamento mais prolongado.
  • Suspensão sempre por redução gradual, ao longo de semanas a meses. A paroxetina e a venlafaxina (semividas curtas) dão os quadros de descontinuação mais desconfortáveis — tonturas, parestesias em "choque elétrico", irritabilidade, insónia — que não devem ser confundidos com recaída.

Alternativas com evidência

Pregabalina. Ligante da subunidade α2δ dos canais de cálcio, com eficácia demonstrada na PAG e uma vantagem clínica notória: o início de ação é rápido (dias, não semanas), o que a torna útil quando o sofrimento é intenso e se quer evitar a benzodiazepina. Divergência de guidelines a conhecer: a NICE CG113 posiciona-a como alternativa quando os ISRS/ISRSN não são tolerados, ao passo que as guidelines WFSBP versão 3 (2023) a colocam em primeira linha na PAG, a par dos ISRS e ISRSN — é a única perturbação de ansiedade em que o fazem. Ressalvas obrigatórias:

  • sedação, tonturas, ataxia, visão turva, ganho ponderal e edema periférico;
  • potencial de uso indevido e de dependência — reconhecido e crescente; exige cautela particular em pessoas com história de perturbação do uso de substâncias;
  • eliminação renal → ajustar na doença renal crónica e no idoso;
  • suspender por redução gradual (a interrupção abrupta pode causar sintomas de privação);
  • risco acrescido de depressão respiratória quando associada a opioides ou a outros depressores do sistema nervoso central.

Buspirona. Agonista parcial 5-HT1A. Vantagens: não causa dependência, não sedação significativa, sem interação com o álcool. Limitações: início lento (2 a 4 semanas), eficácia modesta, posologia repartida, e resposta habitualmente menor em doentes previamente tratados com benzodiazepinas — que estranham a ausência do alívio imediato a que estavam habituados.

Hidroxizina. Anti-histamínico com efeito ansiolítico, útil em uso pontual ou de curta duração, sem risco de dependência. Cuidados: sedação, efeitos anticolinérgicos, prolongamento do intervalo QT — motivos para a evitar no idoso.

O que não fazer por rotina: antipsicóticos — a quetiapina tem evidência de eficácia, mas o perfil metabólico (ganho ponderal, dislipidemia, insulinorresistência), a sedação e o prolongamento do intervalo QTc não justificam o uso de primeira ou segunda linha na PAG não refratária, e a NICE CG113 recomenda explicitamente não oferecer antipsicóticos na PAG em cuidados de saúde primários (o risco de efeitos extrapiramidais é, aliás, dos mais baixos entre os antipsicóticos, pela ocupação D2 transitória — não é esse o argumento); propranolol, que atenua sintomas autonómicos periféricos mas não trata a preocupação — é o núcleo da doença — e não tem lugar como tratamento da PAG.


Benzodiazepinas: a decisão mais importante do capítulo

As benzodiazepinas funcionam — potenciam a transmissão GABAérgica e reduzem a ansiedade em minutos a horas. Precisamente por isso são o fármaco mais reforçador para o doente e para o médico: dão resultado visível na própria consulta.

E, no entanto, não são tratamento de fundo da PAG. As razões:

  • Tolerância ao efeito ansiolítico e hipnótico, com escalada de dose ao longo do tempo;
  • Dependência física e psicológica, instalada em semanas de uso regular;
  • Privação que mimetiza a própria doença — ansiedade, tremor, insónia, irritabilidade — criando o ciclo em que o doente conclui que "não pode viver sem" quando na realidade está a tratar a abstinência. Nas moléculas de semivida curta, isto pode acontecer entre tomas (ansiedade interdose), com o doente e o médico a interpretarem-no erradamente como agravamento e a subirem a dose;
  • Quedas e fraturas, especialmente no idoso;
  • Compromisso cognitivo, sedação diurna, amnésia anterógrada e risco na condução;
  • Não corrigem o mecanismo: o alívio farmacológico funciona como mais uma forma de evitamento, interferindo com a exposição e reduzindo a eficácia da TCC concomitante;
  • Risco acrescido em associação com opioides e com álcool (depressão respiratória).

Se, mesmo assim, usar — as condições

  1. Indicação restrita: sofrimento intenso e incapacitante enquanto o antidepressivo faz efeito, ou crise aguda delimitada.
  2. Dose mínima eficaz.
  3. Período curto e definido à partida. Em Portugal, a Norma DGS n.º 055/2011 (atualizada em 21/01/2015) fixa um máximo de 8 a 12 semanas na indicação de ansiedade e de 4 semanas na insónia, períodos que já incluem a fase de descontinuação, e obriga a reavaliação em consulta especializada se for necessário prolongar. Como prática prudente, a boa regra é não ultrapassar 2 a 4 semanas de uso regular — e nunca uma prescrição em aberto.
  4. Plano de descontinuação escrito e combinado no primeiro dia, não improvisado três meses depois.
  5. Prescrição datada e revista, sem renovação automática de receita.
  6. Contraindicações relativas a respeitar: idoso, perturbação do uso de substâncias ou de álcool, apneia obstrutiva do sono e doença respiratória, profissões de risco e condução. Quanto à condução, aconselhar explicitamente o doente a não conduzir enquanto estiver sedado — sobretudo nos primeiros dias e após cada aumento de dose — e registá-lo no processo; em Portugal a certificação da aptidão para conduzir rege-se pelo Regulamento da Habilitação Legal para Conduzir (Decreto-Lei n.º 138/2012, com as alterações posteriores), cujo anexo sobre aptidão física, mental e psicológica contempla as perturbações psiquiátricas e o consumo de psicotrópicos com repercussão na condução, pelo que o uso regular de benzodiazepinas tem de ser ponderado ao emitir atestado médico.

Nota de saúde pública. Portugal tem, no contexto europeu, um consumo de ansiolíticos e sedativos historicamente elevado, e a prescrição prolongada de benzodiazepinas por queixas ansiosas e de insónia é um problema reconhecido. Cada prescrição sem prazo definido contribui para uma coorte de doentes que, anos depois, precisará de um processo lento de desabituação. A decisão de não iniciar é sempre mais fácil do que a de terminar.


Seguimento

  • Reavaliar às 2 semanas (tolerabilidade, adesão, ansiogénese inicial), depois mensalmente até estabilização.
  • Monitorizar com GAD-7 seriado — instrumento de resposta, não de diagnóstico.
  • Vigiar sempre humor e ideação suicida, sobretudo nas primeiras semanas de antidepressivo e em doentes jovens (remete-se para os capítulos próprios de depressão e de suicídio).
  • Registar consumo de álcool e de cafeína em cada avaliação: são variáveis modificáveis com impacto direto.
  • Documentar funcionamento (trabalho, sono, relações) e não apenas o score — a PAG melhora primeiro na função e só depois na pontuação.

Referências

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