Perturbações somatoformes

Modelo de processamento preditivo

O cérebro não recebe passivamente o corpo, infere-o. Constrói predições sobre o estado corporal e compara-as com a informação interocetiva e somatossensorial que chega. O que determina a experiência final é a precisão relativa atribuída a cada lado: se as predições sobre o corpo (expectativa de dor, de fraqueza, de desmaio) recebem peso excessivo e o sinal sensorial ascendente recebe peso reduzido, o resultado é um sintoma plenamente real sem lesão correspondente.

É este o modelo que explica porque é que a perda de força na perturbação de sintomas neurológicos funcionais é genuína (a pessoa não está a fingir) mas reversível (o movimento automático continua intacto). O problema está no acesso voluntário e na atenção dirigida, não na integridade da via motora.

Consequência terapêutica: intervir sobre as predições. Explicar o mecanismo de forma plausível, demonstrar o sinal ao próprio doente (mostrar-lhe o sinal de Hoover a funcionar é uma experiência corretiva, não um truque de diagnóstico) e treinar movimento com a atenção desviada da tarefa (fisioterapia especializada em sintomas funcionais, marcha com dupla tarefa, recrutar o movimento automático antes do voluntário).

Amplificação somatossensorial

Tendência estável para notar sensações corporais de baixa intensidade, amplificá-las e interpretá-las como sinal de doença. Uma extrassístole passa de curiosidade a arritmia fatal; um borborigmo passa a cancro do cólon. Junta-se a atenção seletiva ao corpo, que aumenta a deteção de sinais que sempre lá estiveram, e o efeito nocebo, em que a expectativa de efeito adverso o produz.

Consequência terapêutica: terapia cognitivo-comportamental com reestruturação das interpretações catastróficas, redução das verificações corporais (medir a tensão dez vezes por dia, palpar repetidamente o gânglio, procurar sintomas na internet) e experiências comportamentais que testem a previsão em vez de a discutir.

Sensibilização central

Alteração do processamento da dor no sistema nervoso central: somação temporal, perda da modulação inibitória descendente, hiperalgesia e alodinia. Traduz-se em dor desproporcionada ao estímulo e generalizada no espaço. É o substrato partilhado da fibromialgia, da síndrome do intestino irritável, da cefaleia crónica diária, da dor pélvica crónica e da disfunção temporomandibular, hoje agrupadas sob o descritor de dor nociplástica, o terceiro mecanismo a par da dor nociceptiva e da neuropática.

Consequência terapêutica: a analgesia dirigida à periferia falha, e isso é previsível pelo mecanismo. Prioridade a exercício aeróbio gradual, higiene de sono, educação em neurociência da dor e fármacos de ação central (por exemplo duloxetina ou amitriptilina). Ressalva antes de escolher o tricíclico: esta população tem risco suicidário aumentado (ideação ativa atual em 24% a 34% nas séries revistas) e a amitriptilina é cardiotóxica e letal em sobredosagem. Avaliar ideação suicida antes de iniciar, preferir fármaco de menor toxicidade em sobredosagem quando o risco é apreciável, e limitar a quantidade dispensada de cada vez. Opioides não têm lugar na dor nociplástica crónica: não melhoram a função, induzem hiperalgesia e criam dependência. Exceção que interessa: a sensibilização central não protege ninguém de vir a ter dor nociceptiva nova, e uma mudança de padrão ou de localização da dor exige avaliação independente e desarmada de preconceito.

Adversidade precoce, alexitimia e aprendizagem

• Adversidade precoce: abuso, negligência, doença grave própria ou de um cuidador durante a infância. Associa-se a alexitimia (dificuldade em identificar e nomear estados emocionais, que ficam disponíveis sobretudo na forma corporal) e a padrões de vinculação insegura, que moldam a forma de pedir cuidados.
• Modelação familiar: crescer com um cuidador com preocupação intensa com a saúde ensina o que é um sintoma, o que se faz com ele e quanto vale.
• Reforço operante: o sintoma que traz atenção, que dispensa de obrigações escolares ou laborais, ou que organiza a vida familiar, é um sintoma reforçado. Isto não implica intenção, e dizê-lo à pessoa em forma de acusação destrói a aliança terapêutica de forma às vezes irrecuperável.

Consequência terapêutica: envolver a família e deslocar o reforço do sintoma para o funcionamento (elogiar o que voltou a fazer, em vez de abrir cada consulta pela escala de dor). Marcar consultas em intervalos fixos e previsíveis, e não a pedido do sintoma, retira ao sintoma a função de bilhete de acesso ao cuidado. Em pessoas com alexitimia marcada, terapias focadas na consciência e expressão emocional podem render mais do que a reestruturação cognitiva pura.

Reforço iatrogénico

O mecanismo que depende inteiramente de nós:

• Investigação repetida: cada exame comunica implicitamente "ainda pode ser grave", alivia horas e mantém meses. E gera achados incidentais que criam preocupações novas a partir do nada (a hérnia discal assintomática, o nódulo tiroideu de 4 mm, a lesão hepática benigna).
• Linguagem do médico: "desgaste", "tem uma hérnia discal", "a coluna de quem tem o dobro da idade", "instabilidade". São frases que instalam uma predição de fragilidade estrutural que depois vive por conta própria durante anos.
• Reasseguramento repetido: funciona exatamente como uma compulsão. Alivia a curto prazo, aumenta a necessidade a médio prazo e transfere a regulação da ansiedade para fora da pessoa.
• Ansiedade do próprio clínico: pedir exames para tranquilizar quem os pede, ou para se proteger, é uma decisão sobre o clínico disfarçada de decisão sobre o doente.

Consequência terapêutica: definir a priori um plano de investigação com fim explícito e comunicá-lo; devolver resultados normais com uma explicação positiva do mecanismo e não apenas com a ausência de achados; escolher linguagem de disfunção reversível em vez de dano estrutural irreversível; recusar o exame pedido só para tranquilizar, oferecendo em troca continuidade e nova avaliação em data já marcada. Exceção que salva doentes: reduzir exames não é fechar a porta. Sinal de alarme novo, sinal objetivo reprodutível ou mudança de padrão obrigam a reabrir a avaliação, com a mesma seriedade da primeira vez.

Perturbação de sintomas somáticos (DSM-5-TR)

A. Um ou mais sintomas somáticos angustiantes ou que causam disrupção significativa da vida diária.

B. Pensamentos, sentimentos ou comportamentos excessivos relacionados com os sintomas ou com preocupações de saúde, manifestados por pelo menos um de: (1) pensamentos persistentes e desproporcionados sobre a gravidade dos sintomas; (2) ansiedade persistentemente elevada acerca da saúde ou dos sintomas; (3) tempo e energia excessivos dedicados aos sintomas ou às preocupações de saúde.

C. Embora nenhum sintoma isolado tenha de estar continuamente presente, o estado de estar sintomático é persistente, tipicamente mais de 6 meses.

Especificadores: com dor predominante; persistente (sintomas graves, incapacidade marcada, duração superior a 6 meses); gravidade ligeira (um item de B), moderada (dois ou mais itens de B) e grave (dois ou mais itens de B com múltiplas queixas somáticas ou uma queixa muito grave).

Perturbação de ansiedade de doença (DSM-5-TR)

Preocupação com ter ou vir a adquirir doença grave, com sintomas somáticos ausentes ou de intensidade ligeira; ansiedade elevada acerca da saúde e alarme fácil perante o estado pessoal de saúde; comportamentos excessivos de verificação ou evitamento mal-adaptativo (evitar consultas, hospitais, pessoas doentes); duração igual ou superior a 6 meses, podendo a doença temida mudar ao longo desse período. Subtipos: de procura de cuidados e de evitamento de cuidados. Se coexistirem sintomas somáticos proeminentes, o diagnóstico é perturbação de sintomas somáticos.

Perturbação de distress corporal (CID-11)

Sintomas corporais angustiantes mais atenção excessiva dirigida a esses sintomas, que pode manifestar-se por preocupação persistente com a gravidade ou com as consequências, verificação corporal repetida e contactos repetidos com serviços de saúde, e que persiste apesar de avaliação e reasseguramento clínicos adequados. Os sintomas estão presentes na maior parte dos dias durante vários meses e associam-se a incapacidade. Os sintomas podem ou não ser explicados por outra condição de saúde: a CID-11 é aqui tão explícita quanto o DSM-5-TR.

Divergências a não misturar na mesma frase: o DSM-5-TR fixa 6 meses, a CID-11 fala em vários meses; o DSM-5-TR reparte o critério psicológico em três manifestações, a CID-11 unifica em "atenção excessiva"; a gravidade no DSM-5-TR conta itens do critério B, na CID-11 resulta de apreciação global. E, ao contrário do DSM-5-TR, a hipocondria da CID-11 exige medo de doença grave, progressiva ou ameaçadora da vida, e vive no agrupamento obsessivo-compulsivo.

Perturbação de sintomas neurológicos funcionais (conversão)

Critérios do DSM-5-TR: um ou mais sintomas de alteração da função motora ou sensorial voluntária; achados clínicos que demonstrem incompatibilidade entre o sintoma e as condições neurológicas ou médicas reconhecidas (é este o critério nuclear); não melhor explicado por outra perturbação; sofrimento ou incapacidade clinicamente significativos. O DSM-5 retirou a exigência de identificar um fator de stress precipitante (passou a especificador opcional) e retirou a exigência formal de provar que a produção não é intencional.

Especificadores por tipo de sintoma (fraqueza ou paralisia, movimento anormal, sintomas da deglutição, sintomas da fala, crises, anestesia ou perda sensorial, sintoma sensorial especial, sintomas mistos), curso agudo (menos de 6 meses) ou persistente (6 meses ou mais), e com ou sem stressor psicológico.

Sinais positivos de incongruência interna

Sinal de Hoover. Testa-se a extensão da anca do lado sintomático de duas maneiras. Primeiro voluntariamente: pede-se extensão da anca contra a mão do examinador colocada sob o calcanhar, e a força está diminuída. Depois automaticamente: mantendo a mão sob o calcanhar do lado sintomático, pede-se flexão da anca contralateral contra resistência, e a extensão do lado sintomático surge com força normal. A base é a sinergia cruzada: fletir uma anca contra resistência obriga à extensão automática da anca oposta para estabilizar a pelve, sem que a intenção esteja dirigida ao membro sintomático. É a dissociação entre voluntário fraco e automático normal que constitui o sinal, e não a fraqueza em si. Especificidade elevada, sensibilidade moderada e variável entre séries. Falsos positivos com dor no membro (inibição antiálgica), com esforço submáximo e em lesão estrutural aguda (lesões da área motora suplementar, pseudoparésia parietal); exige força normal do lado contralateral para ser interpretável. Ressalva de emergência: perante défice focal agudo, um sinal de Hoover positivo não autoriza sair da via verde do AVC nem atrasar neuroimagem ou trombólise. A trombólise em stroke mimics tem bom perfil de segurança, e só uma certeza elevada, sustentada em sinais positivos e imagem normal, justifica não a fazer.

Sinal do abdutor da anca. Mesma lógica: abdução fraca no teste direto que normaliza quando se resiste à abdução contralateral.

Teste do arrastar da perna. Na marcha, o membro é arrastado como peso morto, com a anca fixa em rotação (interna ou externa) e o pé a raspar pela face interna ou externa. Contrasta com a hemiparésia piramidal, que faz circundução com abdução da anca e pé em equino-varo, e que não arrasta o membro passivamente atrás do corpo.

Entrainment no tremor funcional. Pede-se ao doente que execute um movimento rítmico voluntário com o membro não afetado, a uma frequência ditada pelo examinador. No tremor funcional, o tremor sincroniza com essa frequência, muda de frequência, cessa, ou o doente é incapaz de executar o ritmo pedido com o membro são. O tremor essencial e o tremor parkinsónico mantêm a frequência própria. Somam-se a distratibilidade, a variabilidade de frequência e amplitude, e o aumento do tremor com adição de peso ao membro (o oposto do esperado no tremor essencial).

Outros achados úteis: fraqueza colapsante ("give-way"), perda sensorial que respeita exatamente a linha média ou que termina numa linha articular precisa, e perceção assimétrica da vibração do diapasão colocado sobre o esterno (o osso conduz para ambos os lados, uma diferença é não fisiológica).

Crises não epilépticas (dissociativas)

Elementos a favor: duração prolongada (frequentemente superior a 2 minutos e não raro superior a 10), início e fim graduais, curso flutuante com paragens e retomas, movimentos assíncronos dos membros, movimentos da cabeça de lado para lado, movimento pélvico, choro ictal, recordação do episódio, ausência de confusão pós-crítica e ausência de mordedura lateral da língua. Olhos fechados com resistência ativa à abertura passiva é dos sinais mais discriminativos, porque na crise epiléptica generalizada os olhos estão tipicamente abertos.

Ressalvas obrigatórias, todas armadilhas clássicas:

• Incontinência e traumatismo não excluem crise dissociativa.
• A prolactina sérica sobe após crise tónico-clónica generalizada mas tem má sensibilidade, sobe também na síncope e não serve para confirmar nem para excluir.
• As crises do lobo frontal são a grande armadilha: semiologia bizarra, movimentos hipercinéticos, duração curta, recuperação rápida e electroencefalograma de superfície frequentemente normal.
• Epilepsia e crises dissociativas coexistem numa minoria substancial dos doentes, pelo que diagnosticar uma não dispensa considerar a outra.
• Padrão de referência: vídeo-eletroencefalograma com registo de um episódio típico. Em Portugal a monitorização vídeo-EEG prolongada está concentrada em poucos centros e tem lista de espera apreciável, pelo que a referenciação se faz cedo e o resto do plano (explicação do diagnóstico, psicoterapia, reativação) não fica suspenso à espera do exame.
• ⚠️ Armadilha da urgência, nos dois sentidos. A crise dissociativa prolongada é tratada com frequência como estado de mal epiléptico: nas séries publicadas cerca de um em cada cinco episódios prolongados acaba em cuidados intensivos com esse rótulo, com estimativas anteriores de 18% a 27%, com escalada de benzodiazepinas e antiepilépticos endovenosos até depressão respiratória, entubação evitável e mortes iatrogénicas descritas. Perante episódio prolongado em doente com diagnóstico já firmado e registado no processo, privilegiar observação, ambiente calmo e retirada de estímulo, em vez de escalada sedativa. O reverso vale igualmente: num doente com epilepsia a coexistir, não presumir que o episódio é dissociativo, porque o estado de mal verdadeiro é tempo-dependente.

⚠️ La belle indifférence é pouco fiável e não deve ser usada como argumento diagnóstico: a frequência é semelhante em doença orgânica e depende de cultura, de traços de personalidade e do próprio observador. Também não são argumentos: história de trauma, sexo feminino, aparência bizarra do sintoma ou resposta a placebo.

Factícia vs simulação

Sinais que levantam suspeita de perturbação factícia: discrepância entre relato e observação, agravamento inexplicado quando se aproxima a alta, recusa de autorização de acesso a registos anteriores, percurso por múltiplas instituições, conhecimento médico invulgar e achados laboratoriais implausíveis (hipoglicémia com insulina elevada e péptido C suprimido, sugestiva de insulina exógena; hipocaliémia com alcalose por diurético oculto; anemia por flebotomia; bacteriémia polimicrobiana em cateter).

Perturbação factícia imposta a outro: o diagnóstico atribui-se ao perpetrador, não à vítima; a vítima recebe diagnóstico de maus-tratos. Implicação imediata de proteção de menores: em Portugal os profissionais de saúde têm dever de sinalizar situações de perigo, articulando com o núcleo hospitalar de apoio a crianças e jovens em risco e com a comissão de proteção de crianças e jovens. Atenção à arquitetura da lei, porque é aqui que os candidatos erram: a intervenção da comissão de proteção depende do consentimento de quem detém as responsabilidades parentais, e nestes casos o suspeito é habitualmente o próprio cuidador, pelo que a via adequada passa com frequência pela comunicação ao Ministério Público. Havendo perigo atual ou iminente para a vida ou para a integridade física, com oposição de quem detém as responsabilidades parentais ou a guarda de facto, aplica-se o procedimento de urgência previsto na Lei de Proteção de Crianças e Jovens em Perigo, com intervenção das autoridades policiais e comunicação imediata ao Ministério Público. Não confrontar o cuidador isoladamente e sem plano de proteção montado; documentar de forma objetiva; a mortalidade associada é significativa.

Instrumentos de apoio

• PHQ-15: carga de sintomas somáticos, mapeia sobretudo o critério A.
• SSD-12: construído para o critério B do DSM-5 (bloco cognitivo, afetivo e comportamental).
• Whiteley Index e inventários de ansiedade de doença: preocupação com ter doença.

São instrumentos de rastreio, gradação de gravidade e monitorização de resposta, nunca de diagnóstico. Armadilha: numa pessoa com doença orgânica ativa o PHQ-15 sobe por si, porque conta sintomas e não desproporção.

⚠️ O erro que causa dano

Rotular como funcional e falhar doença orgânica de apresentação enganadora.

Antes da lista, o quadro que nunca se rotula como conversão: a catatonia. Mutismo, imobilidade, estupor, negativismo, catalepsia ou flexibilidade cérea não são sintomas neurológicos funcionais, são catatonia até prova em contrário, e a catatonia é potencialmente letal (desidratação, rabdomiólise, tromboembolismo, pneumonia de aspiração; na forma maligna, febre, disautonomia e rigidez). Duas consequências que invertem regras deste capítulo: as benzodiazepinas, que noutras secções se recomenda evitar, são aqui o tratamento (prova terapêutica com lorazepam, seguida de eletroconvulsivoterapia se não houver resposta ou se a forma for maligna), e os antipsicóticos agravam a catatonia e podem precipitar síndrome neuroléptico maligno. Perante mutismo ou imobilidade de instalação aguda, procurar sempre causa orgânica: encefalite autoimune (anti-recetor NMDA), infeção do sistema nervoso central, privação de álcool ou de benzodiazepinas, hipoglicémia e alterações hidroeletrolíticas.

Acrescenta a lista discreta que também engana: distonias (a distonia responsiva à levodopa é o exemplo histórico de dano evitável), deficiência de vitamina B12, doença celíaca, feocromocitoma, apneia obstrutiva do sono, infeção por VIH e sífilis.

A regra final: o diagnóstico é positivo mas revisável. Positivo, porque assenta em critérios e sinais presentes e não em exclusão infinita. Revisável, porque obriga a reabrir a avaliação perante sinal objetivo reprodutível novo (atrofia, arreflexia, resposta plantar em extensão, papiledema), progressão sem flutuação, primeiro episódio em idade tardia (a partir dos 50 anos, e sobretudo depois dos 60, em que o início de novo é raro), sintomas que interrompem o sono ou alteração analítica nova. Nas séries modernas, quando o diagnóstico assenta em sinais positivos, as taxas de erro são baixas e comparáveis às de outros diagnósticos neurológicos.

Comunicar o diagnóstico faz parte do tratamento: dar-lhe o nome, explicar o mecanismo (problema de funcionamento e não de estrutura), mostrar o sinal ao doente, afirmar que os sintomas são reais e que a condição é potencialmente reversível, e nunca dizer que "não tem nada".

O que realmente muda o prognóstico

A evidência não aponta para um tratamento único, aponta para um modelo de cuidados. Sete elementos, por ordem de impacto prático:

1. Um médico de referência que centraliza tudo.
2. Consultas de calendário, não consultas desencadeadas pelo sintoma.
3. Travar a cascata diagnóstica com regras combinadas antecipadamente.
4. Uma explicação que valide o sofrimento e ofereça um mecanismo, dada por critérios positivos.
5. Reativação física graduada, com objetivos funcionais e não de intensidade sintomática.
6. Psicoterapia estruturada, sobretudo TCC.
7. Tratar a comorbilidade de humor e de ansiedade quando existe.

Na perturbação de sintomas somáticos o objetivo terapêutico realista não é a ausência de sintoma, é a recuperação de função e a redução do tempo e da energia gastos com o sintoma. Dizer isto ao doente logo na primeira consulta evita que cada reavaliação seja lida como falhanço.

Um médico de referência, e porquê

A fragmentação é, por si só, um fator de manutenção. Vários médicos em paralelo significam pedidos de exames redundantes, opiniões divergentes que alimentam a incerteza ("o gastrenterologista disse que podia ser da vesícula"), e diluição da responsabilidade, com ninguém a assumir o plano global. Em Portugal, o papel natural é o do médico de família, que fica com quatro funções explícitas: é o único que decide novos exames, filtra e temporiza as referenciações, escreve a carta de contexto para qualquer colega que veja o doente, e mantém o registo longitudinal de sintomas e de investigações já feitas (útil para mostrar ao doente o que já foi excluído e quando).

Exceção de segurança: um médico de referência não significa recusar segunda opinião. Se surge um sintoma novo e qualitativamente diferente do padrão habitual, ou um sinal objetivo, a avaliação faz-se, e faz-se depressa. O que se recusa é a repetição do mesmo estudo pelo mesmo motivo.

Consultas com periodicidade fixa

Marcar 15 a 30 minutos cada 4 a 6 semanas no início, espaçando depois para 8 a 12 semanas conforme a estabilidade. O mecanismo é de aprendizagem operante: se o sintoma é o bilhete de entrada na consulta, o contacto com o médico funciona como reforço contingente do sintoma, e o doente aprende (sem qualquer intenção) que agravar é a via de acesso ao cuidado. Ao desligar a consulta do sintoma, retira-se o reforço e o acesso deixa de depender de estar pior.

Estrutura útil de cada consulta: breve exame físico dirigido (valida a queixa, deteta o que há a detetar e é ele próprio terapêutico), revisão de função (trabalho, sono, atividade, relações) antes da intensidade da dor, e uma agenda com um ou dois objetivos concretos até à consulta seguinte. Deixar explícito, por escrito, quais os sintomas de alarme que justificam contacto fora do calendário: essa lista escrita é o que torna o modelo seguro e aceitável para o doente.

Travar a cascata de exames

Cada exame normal alivia por pouco tempo e depois reforça o ciclo: a dúvida regressa, o doente conclui que "ainda não procuraram no sítio certo" e pede o exame seguinte. Ao mesmo tempo acumulam-se riscos reais: achados incidentais que geram nova investigação (nódulos, quistos, hérnias discais assintomáticas), falsos positivos, radiação de TC repetidas, complicações de procedimentos invasivos e o custo de oportunidade do tempo do doente.

Regra prática: só se pede o exame se o resultado mudar a conduta, e o significado dos dois resultados possíveis é combinado com o doente antes de pedir ("seja qual for o resultado, o plano continua a ser a fisioterapia e a consulta daqui a seis semanas"). Essa combinação prévia é o que impede que o resultado normal seja usado como argumento para o exame seguinte.

Exceção: sinal objetivo novo, sinais de alarme específicos do sistema em causa, doente idoso com queixa nova, ou doença crónica conhecida em fase de possível agravamento. Travar a cascata nunca é sinónimo de deixar de examinar.

Como explicar o diagnóstico sem desvalorizar

A explicação é intervenção, não preâmbulo. Quatro passos: nomear o diagnóstico, validar o sintoma, dar um mecanismo compreensível, apresentar o plano.

Evitar também a armadilha oposta: prometer que "isto passa com o tempo" ou atribuir tudo a um acontecimento de vida que o doente não reconhece como relevante. A formulação biopsicossocial apresenta-se como hipótese a explorar, não como veredicto.

Intervenções com evidência

• TCC é a intervenção com melhor suporte, individual ou em grupo, focada em reatribuição do sintoma, redução de comportamentos de verificação e de procura de tranquilização, e exposição gradual à atividade evitada.
• Exercício físico graduado, com progressão por tempo ou por quantidade previamente definida (pacing) e não pela dor do dia. Objetivo funcional escrito, revisto em cada consulta.
• Antidepressivos: a indicação sólida é a comorbilidade depressiva ou ansiosa, que existe em mais de metade dos casos, e não o sintoma somático em si. Antidepressivos tricíclicos em dose baixa e IRSN têm evidência em síndromes de dor funcional específicos (fibromialgia, dispepsia funcional), ainda que na Europa nenhum destes fármacos tenha indicação aprovada para a fibromialgia (a duloxetina está autorizada para depressão, ansiedade generalizada e dor neuropática diabética, pelo que aqui o uso é off-label), mas convém saber que em Portugal esta é uma utilização off-label: nenhum fármaco tem indicação aprovada para a fibromialgia na União Europeia, porque a EMA recusou a extensão de indicação da duloxetina (2008) e da pregabalina (2009), ao contrário do que sucedeu nos Estados Unidos, mas não devem ser apresentados ao doente como "o comprimido para a dor da somatização", sob pena de reforçar a expectativa de solução farmacológica. Evitar iniciar opioides e benzodiazepinas (ver capítulo de sedativos e hipnóticos). Ressalva que evita dano: no doente que já está sob opioide ou benzodiazepina crónicos, e boa parte desta população está, a regra não é suspender, é desmamar de forma gradual e negociada. A paragem abrupta de benzodiazepinas pode precipitar privação grave com convulsões, e a suspensão brusca de opioides em dependência física associa-se a dor descontrolada, sofrimento psicológico e suicídio (alerta de 2019 da FDA, a agência reguladora norte-americana, que obrigou a alterar a informação aprovada do medicamento nos Estados Unidos). Nas benzodiazepinas, reduções da ordem de 5 a 10% da dose a cada 2 a 4 semanas são um ponto de partida razoável; nos opioides de uso prolongado (um ano ou mais), a orientação atual é mais lenta, cerca de 10% da dose por mês ou menos, com vigilância ativa do humor e da ideação suicida em cada degrau, e articulação com psiquiatria ou consulta de dor quando a dependência está estabelecida.
• Não há indicação para antipsicóticos, para "vitaminas" placebo prescritas às escondidas, nem para dietas restritivas sem base. Exceção que muda o fármaco: quando a convicção de doença deixa de ser preocupação e passa a delírio (parasitose delirante com escoriações e aplicação de pesticidas na própria pele, convicção fixa e inabalável de infestação, de malformação ou de mau odor corporal), já não é perturbação de ansiedade de doença nem hipocondria, é perturbação delirante de tipo somático, e aí o antipsicótico é o tratamento indicado, com o risco de automutilação e de suicídio a justificar avaliação psiquiátrica sem demora. Se se prescrever antipsicótico, valem as precauções habituais: prolongamento do intervalo QT, síndrome metabólico, discinesia tardia e aumento da mortalidade no idoso com demência.

Perturbação de sintomas neurológicos funcionais (conversão)

Aqui a gestão diverge e é território clássico de pergunta.

• Mostrar o sinal ao doente faz parte do tratamento. No sinal de Hoover, a extensão da anca do membro "fraco" é normal quando o doente flete a anca contralateral contra resistência, e está diminuída no esforço voluntário direto. Demonstrar isto permite dizer: "repare, a via do movimento está intacta, a força existe. O problema é no acesso automático ao movimento, não numa lesão do nervo ou da medula. E o que está alterado no acesso pode ser retreinado." Isto torna o diagnóstico demonstrável ao próprio doente, em vez de o deixar com a impressão de um rótulo atribuído por exclusão, e é o que mais frequentemente desbloqueia a adesão.
• A fisioterapia especializada é primeira linha na perturbação motora funcional, sustentada sobretudo em recomendações de consenso publicadas; o ensaio multicêntrico Physio4FMD (2024) não mostrou vantagem no desfecho primário de funcionamento físico autorreportado aos 12 meses, ainda que mais doentes tenham classificado os sintomas como melhorados e as medidas de saúde mental tenham favorecido a intervenção; o programa trabalha o movimento automático, distrai a atenção do membro afetado e evita o treino de compensações. Evitar ortóteses, canadianas e cadeira de rodas precoces, que consolidam o padrão anormal.
• Nas crises dissociativas (não epilépticas), a TCC dirigida acrescentada aos cuidados médicos padronizados melhorou vários desfechos de funcionamento e de qualidade de vida no maior ensaio disponível, ainda que não tenha reduzido significativamente a frequência mensal de crises aos 12 meses. Suspender antiepilépticos iniciados por engano faz parte do plano, mas só depois de o vídeo-EEG tornar improvável epilepsia concomitante (que coexiste numa minoria substancial destes doentes) e sempre por desmame gradual e supervisionado, nunca por paragem abrupta, que precipita convulsões de privação.
• Prognóstico: melhora quanto mais cedo o diagnóstico é feito e explicado, e piora com a duração dos sintomas sem diagnóstico. O tempo que o doente passa sem nome para o que tem é, ele próprio, um fator prognóstico modificável.

Quando e como referenciar à psiquiatria

Referenciar quando há depressão ou ansiedade moderada a grave, ideação suicida (e, havendo plano, intenção ou acesso a meios, a avaliação é urgente e no próprio dia, não referenciação diferida), história de trauma relevante, perturbação da personalidade que dificulta a relação, dependência de sedativos ou de opioides, incapacidade marcada, ou ausência de progresso funcional ao fim de alguns meses de plano bem conduzido. Nas queixas neurológicas funcionais, a referenciação faz-se em paralelo com a fisioterapia, não em vez dela.

A forma de apresentar é decisiva, porque o doente lê facilmente a referenciação como "então afinal é da cabeça" e como abandono. Três regras: manter a sua consulta marcada e dizê-lo em voz alta ("continuo a ser o seu médico e vemo-nos na data que já temos"), enquadrar como acrescento e não substituição ("vivo com esta dor há dois anos ia deixar qualquer pessoa em baixo, e isso também se trata"), e explicitar o objetivo ("não vai lá para provar que a dor é inventada, vai para ganhar ferramentas para lidar com ela e para tratarmos o que se somou"). Na carta de referenciação, escrever o diagnóstico positivo, o que já foi investigado e porque não se vai repetir, e pedir explicitamente colaboração no plano funcional.