Perturbações do sono

Arquitetura normal do sono — a base de tudo o resto

O sono organiza-se em ciclos de 90–110 minutos, tipicamente 4 a 6 por noite, alternando sono NREM e REM.

• N1 — transição vigília-sono, minutos, facilmente negada pelo doente («não preguei olho»).
• N2 — o grosso do sono do adulto (cerca de metade), com fusos do sono e complexos K.
• N3 — sono de ondas lentas (sono profundo), ondas delta de alta amplitude, limiar de despertar máximo. É onde ocorre a maior parte da secreção noturna de hormona de crescimento e onde assentam os processos restauradores.
• REM — atonia muscular generalizada (exceto diafragma e músculos oculomotores), EEG dessincronizado, sonhos narrativos, instabilidade autonómica.

A distribuição ao longo da noite é o conceito de maior rendimento do capítulo: o N3 concentra-se no primeiro terço da noite e vai desaparecendo dos ciclos seguintes; o REM concentra-se no último terço, com períodos progressivamente mais longos de madrugada.

Daqui decorre, sem necessidade de decorar mais nada:

• as parassonias NREM (sonambulismo, terrores noturnos) ocorrem 1–3 horas após adormecer, porque emergem do N3;
• a parassonia REM e os pesadelos ocorrem de madrugada;
• a privação de sono de uma noite gera rebound de N3 na noite seguinte, o que explica por que a falta de sono precipita sonambulismo;
• fármacos e substâncias que suprimem o REM (álcool, muitos antidepressivos) produzem rebound de REM quando são suspensos — com pesadelos vívidos e sono fragmentado de madrugada.

Os dois processos de Borbély

A regulação do sono resulta da interação de dois processos independentes:

Processo S (homeostático). A «pressão de sono» acumula-se durante a vigília segundo uma curva exponencial saturante (rápida no início, tendendo para um plafond) e não de forma linear — com a adenosina como principal mediador — e dissipa-se durante o sono, sobretudo durante o N3. Quanto mais tempo acordado, maior a pressão. A cafeína é um antagonista dos recetores da adenosina: não repõe sono, mascara a pressão acumulada, e tem semivida de várias horas (prolongada em quem toma contracetivos orais ou tem doença hepática), pelo que um café ao fim da tarde ainda atua à hora de deitar.

Processo C (circadiano). Um ritmo endógeno de cerca de 24 horas gerado pelo núcleo supraquiasmático do hipotálamo, sincronizado sobretudo pela luz através do trato retino-hipotalâmico e das células ganglionares intrinsecamente fotossensíveis (melanopsina, máxima sensibilidade à luz de comprimento de onda curto — «luz azul» dos ecrãs). O núcleo supraquiasmático comanda, via gânglio cervical superior, a glândula pineal, que secreta melatonina com a escuridão: o seu início (dim light melatonin onset) é o marcador mais fiável da fase circadiana. A luz é também o principal agente de correção de fase: luz de manhã avança a fase (faz adormecer mais cedo), luz à noite atrasa-a.

A insónia surge quando estes processos são desalinhados ou insuficientes: sesta longa ao fim da tarde dissipa o processo S e rouba pressão de sono à noite; exposição a luz intensa à noite atrasa o processo C; tempo excessivo na cama dilui a pressão de sono por um período demasiado longo, fragmentando-o.

Insónia: hiperativação e o modelo 3P de Spielman

O fenótipo neurobiológico da insónia crónica é o de hiperativação (hyperarousal) de 24 horas: aumento do metabolismo cerebral global e regional na transição vigília-sono, atividade EEG rápida durante o sono NREM, aumento do tónus simpático e alterações do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal. O doente com insónia não está «sem sono»: está demasiado desperto, de dia e de noite. É por isso que a sonolência diurna franca é pouco típica da insónia crónica — e que um doente que adormece com facilidade nas sestas e nas reuniões deve fazer suspeitar de apneia (remeter) ou de hipersónia central.

O modelo 3P de Spielman explica a cronificação e é o esqueleto conceptual do tratamento:

O conceito-chave: o precipitante desaparece, mas os perpetuantes mantêm-se e passam a ser a doença. A pessoa que perdeu o emprego dorme mal duas semanas; para compensar, começa a deitar-se às 22 h e a levantar-se às 9 h; passa a estar 11 horas na cama para 6 horas de sono; a cama, por condicionamento clássico, deixa de ser sinal de sono e passa a ser sinal de vigília ansiosa. É contra os perpetuantes que a TCC-I está desenhada — e é por isso que ela mantém o efeito depois de terminar, ao contrário do hipnótico.

Narcolepsia: a perda das neurónios de orexina

A orexina (hipocretina) é produzida por um pequeno grupo de neurónios do hipotálamo lateral que estabilizam a vigília e inibem a entrada intempestiva em REM, projetando-se para os núcleos monoaminérgicos e colinérgicos do tronco. Na narcolepsia tipo 1 há perda de mais de 80–90 % destes neurónios, presumivelmente por mecanismo autoimune dirigido, em indivíduos geneticamente suscetíveis — a associação com o HLA-DQB1*06:02 é das mais fortes de toda a medicina, ainda que o alelo seja comum na população geral e por isso não sirva para diagnóstico.

Sem orexina, o interruptor vigília-sono torna-se instável e elementos do sono REM invadem a vigília. Toda a tétrade clássica se explica por aí:

• sonolência diurna excessiva com ataques de sono irresistíveis (instabilidade da vigília);
• cataplexia — perda súbita e bilateral do tónus muscular, com consciência preservada, desencadeada por emoção, tipicamente o riso ou a surpresa: é a atonia REM sem o sono REM. Pode ser parcial (queda da mandíbula, joelhos, disartria) e é frequentemente confundida com síncope ou crise atónica — a consciência mantida é o que as distingue;
• alucinações hipnagógicas (ao adormecer) e hipnopômpicas (ao acordar) — sonhar acordado;
• paralisia do sono — atonia REM persistente após o despertar.

Acrescentam-se sono noturno fragmentado (paradoxalmente) e aumento de peso. Nas crianças, a cataplexia pode apresentar-se de forma atípica, com hipotonia facial persistente, protrusão da língua e movimentos discinéticos («fácies cataplético»).

Síndrome das pernas inquietas e movimentos periódicos

A fisiopatologia melhor sustentada é a de défice de ferro no sistema nervoso central com disfunção dopaminérgica — sobretudo do sistema dopaminérgico diencefálico A11, que se projeta para a medula. O ferro é cofator da tirosina-hidroxilase, pelo que a sua carência limita a síntese de dopamina. Daqui saem duas implicações práticas fortes:

1. a ferritina pode estar «normal» em análises de rotina e ainda assim ser insuficiente para o cérebro — daí os limiares de reposição serem mais altos do que os usados na anemia;
2. tudo o que bloqueia a dopamina ou aumenta a histamina agrava: antipsicóticos, antieméticos antidopaminérgicos (metoclopramida), anti-histamínicos sedativos e a maioria dos antidepressivos (ISRS, IRSN, mirtazapina) — o bupropiom é a exceção habitualmente citada como neutra ou benéfica.

A variação circadiana dos sintomas (piores ao fim do dia e à noite) acompanha o nadir circadiano da dopamina e o pico da melatonina, que inibe a libertação de dopamina.

Parassonias: dissociação de estados

As parassonias resultam da coexistência de estados de sono e vigília, e não de um estado ou do outro.

Nas parassonias NREM, um despertar incompleto a partir do N3 deixa os circuitos motores e límbicos ativos enquanto o córtex frontal (planeamento, memória, juízo) permanece adormecido — daí o comportamento complexo mas incongruente, os olhos abertos com olhar vago, e a amnésia. Requerem três ingredientes: predisposição (frequentemente familiar), sono de ondas lentas abundante (criança, rebound após privação de sono, febre) e um fator de fragmentação que provoque despertares a partir do N3 — ruído, bexiga cheia, dor, apneia do sono (remeter), movimentos periódicos, álcool, e fármacos como o zolpidem e o oxibato de sódio.

Na parassonia REM, o mecanismo é o inverso: perde-se a atonia que normalmente acompanha o REM, por degeneração dos núcleos do tronco cerebral responsáveis pela inibição motora descendente (região sublateral dorsal/subcoeruleus e circuitos medulares). O doente executa o sonho. Como esses núcleos do tronco estão entre as primeiras estruturas afetadas na deposição de alfa-sinucleína, a parassonia REM idiopática é um pródromo de doença de Parkinson, demência com corpos de Lewy (remeter para o capítulo publicado) e atrofia multissistémica — pode preceder o quadro motor ou cognitivo em mais de uma década. Este é o ponto de mais alto rendimento clínico de todo o capítulo.

O diagnóstico é clínico — e a história de sono é o exame

Nenhum exame substitui uma história de sono estruturada. Deve cobrir, sistematicamente:

• Horários reais, em dias de trabalho e em dias livres — a discrepância entre os dois é o dado que revela as perturbações circadianas e o défice crónico de sono.
• Latência do sono, número e duração dos despertares, hora do despertar final, hora de sair da cama (a diferença entre estas duas últimas mede o tempo passado acordado na cama).
• Tempo total na cama vs tempo total de sono — permite calcular a eficiência do sono (sono / tempo na cama × 100); abaixo de 85 % considera-se ineficiente, e ≥ 85 % é o alvo terapêutico clássico.
• Sestas, incluindo as involuntárias (ao ver televisão, em transportes).
• Consequências diurnas: sonolência, fadiga, irritabilidade, dificuldade de concentração, erros, quase-acidentes.
• Ambiente e comportamento: luz, ruído, temperatura, ecrãs, exercício, refeições, uso do telemóvel na cama.
• Substâncias: cafeína (quantidade e hora), álcool, nicotina, canábis, estimulantes, e fármacos prescritos.

A informação do parceiro de cama ou do cuidador é indispensável e muda o diagnóstico: ressonar e pausas respiratórias apontam para apneia (remeter); movimentos rítmicos das pernas para movimentos periódicos; comportamentos violentos de madrugada para parassonia REM; deambulação ao início da noite com amnésia para sonambulismo. Um doente com parassonia REM raramente se queixa — quem se queixa é quem dorme ao lado, muitas vezes depois de já ter sido magoado.

Instrumentos, por ordem de utilidade

Diário de sono, 2 semanas. É o instrumento de eleição na insónia e nas perturbações circadianas — e não a polissonografia. Registo diário de hora de deitar, latência estimada, despertares, hora de levantar, sestas, cafeína, álcool e qualidade percebida. Serve simultaneamente para diagnóstico, para calcular a janela de sono da restrição do tempo na cama e para monitorizar resposta. Ao longo de duas semanas revela o padrão que a consulta única não capta: os fins de semana, o horário irregular, o tempo ocioso na cama.

Actigrafia. Acelerómetro de pulso usado 1–2 semanas; estima objetivamente os períodos de repouso e atividade. Útil quando o diário não é fiável (perceção distorcida do sono, défice cognitivo, criança) e sobretudo nas perturbações circadianas e no sono insuficiente crónico. Não distingue fases de sono nem deteta apneia.

Escalas. A Escala de Sonolência de Epworth mede a propensão a adormecer em 8 situações do dia a dia (0–24); ≥ 11 indica sonolência diurna excessiva. Mede sonolência, não fadiga — um doente com insónia pura tende a ter Epworth baixo, e um Epworth alto num insone deve reorientar a investigação. O Índice de Gravidade da Insónia (0–28) quantifica gravidade e resposta: 0–7 ausente, 8–14 subliminar, 15–21 moderada, 22–28 grave.

Polissonografia — quando pedir e, sobretudo, quando não pedir

A polissonografia NÃO está indicada na insónia crónica não complicada. Este é um erro frequente na prática e um item clássico de exame. A insónia diagnostica-se pela história; a polissonografia não acrescenta e pode até desviar o foco para achados irrelevantes.

Está indicada quando:

• há suspeita de apneia do sono ou de outra perturbação respiratória do sono (remeter para os capítulos respetivos) — ressonar, pausas presenciadas, obesidade, hipertensão resistente, sono não reparador com Epworth elevado;
• se suspeita de movimentos periódicos dos membros clinicamente relevantes;
• há parassonia atípica, violenta, com lesão, estereotipada ou de início na idade adulta — para excluir epilepsia noturna e para documentar sono REM sem atonia;
• se suspeita de parassonia REM: aqui a polissonografia com registo videográfico é necessária para o diagnóstico, porque a demonstração de sono REM sem atonia é critério obrigatório — mas, em Portugal, a polissonografia com registo videográfico está concentrada em laboratórios de sono hospitalares e o tempo de espera é frequentemente longo, pelo que as medidas de segurança do quarto, a revisão dos antidepressivos e a referenciação não esperam pelo exame;
• se investiga narcolepsia ou outra hipersónia central — sempre seguida, no dia seguinte, do teste de latências múltiplas;
• a insónia é refratária a um tratamento comportamental bem conduzido, para reavaliar o diagnóstico.

Teste de latência múltipla do sono (TLMS). Realizado no dia seguinte a uma polissonografia noturna que documente ≥ 6 horas de sono e afaste outras causas: 5 sestas de 20 minutos, de 2 em 2 horas. É diagnóstico de hipersonolência central quando a latência média de sono é ≤ 8 minutos e há ≥ 2 períodos REM de início de sono (SOREMP) — sendo que um SOREMP na polissonografia da noite anterior (REM em ≤ 15 minutos do adormecer) pode contar como um dos dois. Pré-requisitos que a prova testa: é indispensável regularizar o horário de sono nas 1–2 semanas prévias (documentado por diário/actigrafia) e suspender os fármacos que suprimem o REM (antidepressivos, sobretudo) com antecedência — um teste feito sob antidepressivo ou em privação de sono é não interpretável, e a suspensão de antidepressivo num doente com cataplexia deve ser gradual e planeada, pelo risco de exacerbação (ver Complicações).

Hipocretina-1 no LCR. Valor ≤ 110 pg/mL (ou < 1/3 da média dos controlos) estabelece a narcolepsia tipo 1 mesmo sem TLMS. Reservado para casos duvidosos, crianças, ou quando não é possível suspender a medicação.

Síndrome das pernas inquietas: os critérios URGE

Diagnóstico inteiramente clínico, sem exame confirmatório. Os critérios essenciais que se seguem são os do IRLSSG/ICSD-3-TR, e não os do DSM-5-TR — que acrescenta um limiar de ≥ 3 vezes por semana durante ≥ 3 meses e a exigência de sofrimento ou compromisso funcional. Mnemónica URGE:

• U — Urgência de mover as pernas, habitualmente acompanhada ou causada por sensação desagradável e difícil de descrever (formigueiro, «bicho», desconforto profundo — raramente dor franca);
• R — agravamento em Repouso ou inatividade;
• G — alívio pelo movimento (Gets better), total ou parcial, enquanto o movimento durar;
• E — agravamento ao fim do dia / vEspertino e noturno, ou sintomas exclusivamente noturnos.

É ainda exigido que os sintomas não sejam melhor explicados por outra condição — cãibras, desconforto posicional, mialgias, estase venosa, edema, artrite, acatísia induzida por fármacos (esta é a confusão clássica: a acatísia é generalizada, não tem ritmo circadiano nem alívio claro com o movimento, e surge após introdução ou aumento de antipsicótico ou antiemético).

O ponto prático mais rentável é analítico: pedir sempre ferritina e saturação de transferrina. A carência marcial é a causa secundária mais frequente e corrigível. Interpretar com uma ressalva de segurança: a ferritina é reagente de fase aguda e pode estar falsamente normal na inflamação, infeção ou doença hepática — nesses casos, a saturação de transferrina é mais fiável. Rastrear ainda gravidez, doença renal crónica e revisão da medicação.

Diferencial: as três famílias que é obrigatório excluir

Causas médicas. Dor (a causa mais banal e mais esquecida), noctúria, refluxo gastroesofágico, dispneia paroxística noturna, tosse, prurido, hipertiroidismo, menopausa com afrontamentos, doença de Parkinson, demência, doença renal crónica.

Causas psiquiátricas. Depressão (classicamente despertar precoce com pior humor matinal, mas a insónia inicial é igualmente frequente), perturbação de ansiedade generalizada (ruminação à hora de deitar), perturbação de stress pós-traumático (pesadelos), e — dado de valor diagnóstico maior — a redução da necessidade de sono com energia mantida, que aponta para episódio maníaco ou hipomaníaco e não para insónia. Remeter para os capítulos publicados de depressão e ansiedade.

Substâncias e fármacos. Cafeína, nicotina, estimulantes, corticosteroides, hormonas tiroideias, teofilina, betabloqueantes (sobretudo os lipofílicos, com pesadelos), diuréticos ao fim do dia, antidepressivos ativadores (fluoxetina, venlafaxina, bupropiom), broncodilatadores.

O álcool merece parágrafo próprio, pelo peso do erro popular: encurta a latência do sono e por isso é usado como hipnótico, mas fragmenta o sono na segunda metade da noite — suprime o REM inicialmente e produz rebound de REM, despertares, sudorese e taquicardia à medida que a alcoolemia desce. O doente adormece mais depressa e dorme muito pior. Nunca deve ser validado como estratégia de sono.

Erros de diagnóstico com consequência

• Rotular de insónia uma sonolência diurna. Se o doente adormece involuntariamente, o problema não é insónia: pensar apneia (remeter), sono insuficiente crónico, narcolepsia ou fármacos sedativos.
• Não perguntar pelo horário de fim de semana. Sem isso, a síndrome de fase atrasada passa por insónia inicial — e o hipnótico prescrito não resolve, porque o relógio é que está deslocado.
• Prescrever antes de excluir SPI. Um doente com SPI a quem se dá quetiapina ou hidroxizina para «dormir» vai piorar francamente.
• Aceitar o relato isolado do doente na parassonia. Sem o parceiro de cama, não se distingue sonambulismo de parassonia REM — e o significado prognóstico dos dois é completamente diferente.

Higiene do sono: medida preventiva, não tratamento isolado

Esta distinção é dos pontos mais testados do capítulo. A higiene do sono — conjunto de regras sobre horários, ambiente, substâncias e comportamentos — é uma excelente medida de saúde pública e de prevenção primária, e é razoável ensiná-la a toda a população e ao doente com insónia aguda. Mas, como tratamento isolado da insónia crónica, é insuficiente: a AASM (2021) recomenda explicitamente contra o uso da higiene do sono como terapia de componente único, porque não atua nos perpetuantes (tempo excessivo na cama, condicionamento, ansiedade de desempenho). Dizer a um insone crónico «evite a cafeína e desligue o telemóvel» é bem-intencionado e ineficaz.

As mensagens com melhor suporte:

• hora de levantar fixa, todos os dias, incluindo fins de semana — é o horário de despertar, e não o de deitar, que ancora o relógio circadiano;
• luz natural logo de manhã e redução da luz intensa nas horas antes de deitar;
• cafeína: limitar a quantidade e, sobretudo, respeitar uma janela livre de várias horas antes de deitar (a semivida é longa e muito variável entre pessoas);
• exercício regular, preferencialmente não vigoroso na hora imediatamente anterior ao deitar;
• cama para dormir e para a atividade sexual — não para trabalhar, comer ou ver televisão;
• sem sestas longas ou ao fim da tarde em quem tem insónia (a exceção é o trabalhador por turnos e a narcolepsia, onde as sestas curtas programadas são terapêuticas);
• álcool não é hipnótico (ver abaixo).

Prevenir a cronificação da insónia aguda — a janela que se perde

A insónia aguda é quase universal em contextos de perda, doença ou hospitalização. O que determina se resolve ou cronifica são os perpetuantes, e eles instalam-se nas primeiras semanas. Duas ações preventivas simples:

1. Instruir o doente a não alargar o tempo na cama. A tentação de «compensar» deitando-se mais cedo ou ficando mais tempo deitado é o principal motor de cronificação. Manter a hora de levantar e sair da cama assim que acorda.
2. Se se iniciar um hipnótico, iniciá-lo já com um plano de suspensão. Prescrição definida à cabeça no tempo (dias a poucas semanas), preferencialmente intermitente e não todas as noites, com data de reavaliação marcada. Um hipnótico iniciado sem plano de paragem é a origem mais comum das prescrições que duram uma década (remeter para o capítulo de sedativos/hipnóticos para a desabituação).

Uma intervenção comportamental breve (uma a duas sessões de controlo de estímulos e educação) na insónia aguda é eficaz e evita a espiral farmacológica.

Rastreio da sonolência diurna excessiva: a condução e o trabalho

A sonolência ao volante é uma causa evitável de acidentes graves, com um perfil temporal característico (madrugada e início da tarde) e uma gravidade acrescida, porque o condutor adormecido não trava. Deve ser ativamente perguntada — o doente raramente a traz.

Perguntas de rastreio úteis em consulta: adormeceu alguma vez ao volante ou teve de encostar por sonolência? Já teve um quase-acidente por desatenção/sonolência? Adormece involuntariamente a ver televisão, a ler ou em reuniões? Um Epworth ≥ 11 ou uma resposta afirmativa a qualquer destas obriga a investigar causa — com apneia do sono (remeter) e sono insuficiente crónico no topo da lista, seguidas de narcolepsia e de fármacos sedativos.

Aconselhamento imediato, antes de qualquer exame: um doente com sonolência diurna significativa não deve conduzir até esclarecimento e controlo, e deve ser informado disso de forma explícita e registada no processo. Em Portugal, os critérios estão no anexo V do Regulamento da Habilitação Legal para Conduzir (aprovado pelo Decreto-Lei n.º 138/2012 e alterado pelo Decreto-Lei n.º 40/2016, que transpôs a Diretiva 2014/85/UE e introduziu expressamente as perturbações do sono). Distingue-se o grupo 1 (ligeiros e motociclos) do grupo 2 (pesados, transporte de passageiros, profissionais), sendo este último substancialmente mais exigente: na apneia obstrutiva do sono moderada (IAH 15–29) ou grave (IAH ≥ 30) com sonolência diurna excessiva, a carta só é emitida ou revalidada mediante parecer especializado e prova de tratamento eficaz, com reavaliação a intervalos não superiores a 3 anos no grupo 1 e a 1 ano no grupo 2; do mesmo modo, a narcolepsia e a sonolência diurna excessiva não controlada implicam parecer especializado e podem determinar inaptidão ou restrições, com reavaliações periódicas e a exigência de tratamento eficaz documentado. Conselhos práticos que salvam vidas e devem ser dados a todos: não iniciar viagem em privação de sono; ao primeiro sinal de sonolência encostar em local seguro, tomar cafeína e fazer uma sesta de 15–20 minutos — abrir a janela e pôr música não funcionam.

Rastreio de insónia em populações de risco

A relação entre insónia e psicopatologia é bidirecional: a insónia não é apenas um sintoma da depressão, é um fator de risco independente de depressão incidente, com meta-análises a apontarem para um risco aproximadamente duplicado em quem tem insónia persistente. Isto tem duas consequências: (1) vale a pena perguntar sistematicamente pelo sono ao doente com depressão, ansiedade ou dor crónica; (2) vale a pena tratar a insónia por direito próprio e não esperar que ela desapareça com o antidepressivo — a insónia residual é um dos preditores mais consistentes de recaída depressiva (remeter para os capítulos publicados de depressão e de perturbação de ansiedade generalizada).

Na dor crónica, a privação de sono baixa o limiar de dor e a dor fragmenta o sono; intervir no sono melhora ambos.

Rastrear também insónia e sonolência em: trabalhadores por turnos, doentes com doença respiratória ou cardiovascular, doentes com perturbação do uso de álcool ou de outras substâncias, e cuidadores.

Prevenção no adolescente

A puberdade traz um atraso fisiológico da fase circadiana (adormecer e acordar mais tarde), a que se somam a exposição noturna a ecrãs e o horário escolar precoce. O resultado é privação crónica de sono em dias de escola com recuperação ao fim de semana — que agrava ainda mais o atraso de fase, num ciclo que se autoalimenta.

Medidas com sentido: horário de levantar razoavelmente constante (evitar dormir até muito tarde ao fim de semana, no máximo 1–2 horas além do habitual); exposição a luz natural de manhã; retirar ecrãs e telemóvel do quarto na hora antes de deitar; cafeína e bebidas energéticas — questionar sempre, porque o consumo é subvalorizado. A nível organizacional, o atraso da hora de início das aulas é a medida com melhor suporte, embora dependa de decisão escolar e não do médico. Sinalizar precocemente evita que se rotule de «preguiça» ou de insónia um problema circadiano tratável.

Prevenção no idoso: desprescrever é prevenir

Com a idade, o sono torna-se fisiologicamente mais fragmentado, com menos sono de ondas lentas e com avanço de fase (adormecer e acordar mais cedo). Isto, por si só, não é doença e não justifica hipnótico.

A medida preventiva de maior impacto no idoso é não iniciar e desprescrever: benzodiazepinas, agonistas Z, anti-histamínicos sedativos e outros anticolinérgicos aparecem como potencialmente inapropriados nos critérios de Beers e nos critérios STOPP/START, pelo risco de quedas, fraturas, confusão e compromisso cognitivo. A desprescrição deve ser gradual e negociada, nunca abrupta — a suspensão súbita de benzodiazepina de uso prolongado pode precipitar síndrome de privação, incluindo convulsões (remeter para o capítulo de sedativos/hipnóticos, onde o esquema de redução é desenvolvido). Substituir por TCC-I, que é eficaz no idoso e sem os riscos.

Rastrear ainda no idoso com queixas de sono: noctúria, dor, insuficiência cardíaca, doença de Parkinson, depressão, e apneia do sono (remeter) — e sinalizar que a sonolência diurna marcada num idoso nunca deve ser atribuída «à idade».

Álcool: desfazer o falso hipnótico

Educar explicitamente é uma intervenção preventiva de alto rendimento. O álcool encurta a latência do sono e por isso é percebido como eficaz, mas, à medida que é metabolizado, provoca fragmentação da segunda metade da noite, rebound de REM, despertares, sudorese e taquicardia. Agrava ainda a apneia do sono (remeter), por redução do tónus dos músculos dilatadores da faringe, e agrava a síndrome das pernas inquietas. Usado regularmente como hipnótico, desenvolve tolerância rápida e é uma porta de entrada para a perturbação do uso de álcool. A mensagem ao doente é curta: o álcool faz adormecer e faz dormir mal. Ressalva de segurança que a mensagem geral esconde: no doente com consumo diário elevado ou dependência, a paragem brusca não é inócua — a privação alcoólica instala-se nas primeiras 6–24 horas, pode cursar com convulsões (tipicamente 12–48 h) e delirium tremens (48–72 h) e tem mortalidade própria. Nestes doentes não se aconselha simplesmente «deixar o copo ao deitar»: avalia-se a dependência e planeia-se uma cessação assistida, com benzodiazepina em esquema decrescente e tiamina, se necessário em internamento. É o caso particular em que a benzodiazepina — desaconselhada em todo o resto do capítulo — é o tratamento, e a sua ausência é que mata.

Trabalho por turnos: medidas organizacionais

A maior parte da prevenção aqui não é individual mas organizacional, e vale a pena conhecê-la para aconselhar em medicina do trabalho:

• rotação dos turnos no sentido horário (manhã → tarde → noite), mais tolerável do que a rotação inversa, porque acompanha a tendência natural do relógio para atrasar;
• evitar turnos consecutivos de noite em número elevado e garantir períodos de recuperação suficientes entre blocos;
• limitar a duração dos turnos e as horas extraordinárias, sobretudo em funções de segurança crítica;
• sestas programadas durante o turno da noite (20–30 minutos), com previsão de tempo para dissipar a inércia do sono antes de retomar tarefas críticas;
• cafeína no início do turno, não no fim;
• luz intensa durante o turno noturno e óculos escuros no regresso a casa de manhã, para não avançar involuntariamente a fase;
• em casa, quarto escuro, silencioso e protegido, com a família instruída a respeitar o período de sono;
• restrições à condução após o turno da noite — o percurso de regresso a casa é um dos momentos de maior risco.

Enquadramento legal português que sustenta este aconselhamento: o Código do Trabalho (Lei n.º 7/2009) obriga o empregador a proteger o trabalhador por turnos e o trabalhador noturno em matéria de segurança e saúde, incluindo exames de saúde gratuitos e sigilosos antes da colocação e depois a intervalos regulares, no mínimo anuais, e prevê a passagem a trabalho diurno compatível quando se comprove que o trabalho noturno está a afetar a saúde do trabalhador. Na prática, a consulta de medicina do trabalho é a porta natural para rastrear insónia e sonolência nestes trabalhadores, e o médico assistente deve articular-se com ela com consentimento do doente.

Insónia crónica: a TCC-I é primeira linha — e a regra tem forma

A terapia cognitivo-comportamental para a insónia (TCC-I) é o tratamento de primeira linha na insónia crónica do adulto, recomendado como tal pela AASM (2021), pela European Insomnia Guideline (2023) e pela generalidade das normas internacionais. Não é «uma alternativa ao comprimido para quem não quer tomar»: tem eficácia pelo menos equivalente à dos hipnóticos a curto prazo e é superior a médio e longo prazo, porque o efeito persiste após o fim do tratamento — ao contrário do hipnótico, cujo benefício termina com a última dose e cuja suspensão traz insónia de rebound.

É tipicamente aplicada em 4 a 8 sessões e tem cinco componentes:

A TCC-I é eficaz também na insónia comórbida com depressão, ansiedade, dor crónica e doença oncológica — nestes casos melhora frequentemente também o humor e a perceção de dor. Existem programas digitais de TCC-I com evidência de eficácia, úteis onde o acesso a terapeuta é limitado (é a realidade portuguesa na maioria dos contextos).

Cautelas de segurança da restrição do tempo na cama — que a regra geral esconde. Ao reduzir o tempo na cama, induz-se privação de sono transitória nas primeiras uma a duas semanas, com sonolência diurna. Por isso:

• nunca prescrever uma janela de sono inferior a cerca de 5 horas;
• avisar explicitamente sobre a condução e o trabalho com máquinas nas primeiras semanas, e adiar a técnica em condutores profissionais que não possam reduzir a atividade;
• usar com cuidado, ou não usar, na epilepsia — a privação de sono baixa o limiar convulsivo;
• cuidado na perturbação bipolar — a privação de sono pode precipitar viragem hipomaníaca/maníaca; preferir versões atenuadas (compressão, e não restrição agressiva) e monitorizar;
• não aplicar como primeira medida na narcolepsia ou na apneia do sono não tratada (remeter) — nestes doentes a sonolência já está aumentada e o problema não é o tempo na cama.

Farmacoterapia da insónia: sempre segunda linha, sempre com data de fim

Os fármacos consideram-se quando a TCC-I não está disponível, falhou, ou como apoio temporário em insónia aguda com sofrimento significativo. A AASM acrescentou em 2026 uma orientação dedicada ao tratamento combinado, com duas recomendações condicionais que confirmam esta hierarquia: sugere acrescentar TCC-I a quem já está sob fármaco, mas desaconselha acrescentar fármaco a quem já faz TCC-I — quem começou pelo comprimido ganha em juntar a terapia; quem começou pela terapia não ganha em juntar o comprimido. Princípios transversais: dose mínima eficaz, duração mais curta possível, preferencialmente intermitente (2–4 noites por semana), com plano de suspensão definido à cabeça e reavaliação marcada.

Em Portugal isto não é uma preocupação teórica. O país está sistematicamente entre os de maior consumo de ansiolíticos, sedativos e hipnóticos dos países da OCDE, com uso prolongado sobretudo no idoso, e o referencial nacional é a Norma da DGS n.º 055/2011 — Tratamento sintomático da ansiedade e insónia com benzodiazepinas e fármacos análogos (atualizada em 2015), que vai no mesmo sentido: não usar por rotina no tratamento sintomático da insónia ligeira a moderada, não associar mais do que um hipnótico benzodiazepínico ou análogo, limitar a duração do tratamento e programar desde o início a reavaliação e o desmame.

Agonistas dos recetores das benzodiazepinas («fármacos Z»: zolpidem, zopiclona, eszopiclona). Reduzem a latência do sono; a zopiclona ajuda também a manutenção. Riscos a comunicar sempre: sedação residual e compromisso cognitivo no dia seguinte, quedas e fraturas (sobretudo no idoso), amnésia anterógrada, tolerância e dependência, insónia de rebound na suspensão, e interação aditiva com álcool, opioides e outros depressores. Para o zolpidem, o resumo das características do medicamento em Portugal incorpora as conclusões da revisão europeia de segurança de 2014 (PRAC/INFARMED), que são instruções concretas a dar ao doente: dose diária de 10 mg que não deve ser excedida (5 mg no idoso e no compromisso hepático), em toma única imediatamente antes de deitar e nunca repetida na mesma noite, e não conduzir nem executar tarefas que exijam vigilância nas 8 horas seguintes à toma.

O risco distintivo são os comportamentos complexos do sono: sonambulismo, preparar e comer alimentos, telefonar, ter relações sexuais e conduzir sem estar desperto, com amnésia completa do episódio. Motivaram um alerta regulamentar com advertência em caixa (FDA, 2019) para eszopiclona, zaleplom e zolpidem — os três agonistas Z comercializados nos EUA, com contraindicação formal em quem já teve um episódio. A zopiclona não é aí comercializada e não está abrangida por essa decisão, mas o seu resumo das características do medicamento europeu contém advertência equivalente sobre sonambulismo e comportamentos complexos do sono. A regra de segurança prática: um episódio de comportamento complexo do sono contraindica a continuação do fármaco — suspender e não voltar a prescrever a classe. Reduzir a dose nunca é resposta suficiente. Evitar em doentes com história de parassonia NREM, e evitar a associação com álcool.

Benzodiazepinas. Eficazes mas com perfil de risco desfavorável no uso prolongado; a tolerância, a dependência e a desabituação são desenvolvidas no capítulo de sedativos/hipnóticos deste lote (remeter). Aqui basta a regra: se usadas, é por dias a poucas semanas, com plano de suspensão, e nunca suspensas abruptamente após uso prolongado. Duas cautelas que não se remetem para lado nenhum: a associação a opioides — e a outros depressores do SNC, incluindo o álcool — causa depressão respiratória, coma e morte (advertência em caixa da FDA desde 2016), pelo que se evita a coprescrição e, quando é inevitável, se usa a dose mínima, se limita a duração e se avisa o doente e quem coabita; e devem ser evitadas na apneia do sono não tratada (remeter) e na insuficiência respiratória, por reduzirem o tónus dos músculos dilatadores da faringe e a resposta ventilatória à hipercapnia.

Melatonina e agonistas melatoninérgicos. A melatonina não é um hipnótico clássico: é um cronobiótico, e o seu lugar de eleição é nas perturbações do ritmo circadiano (dose baixa, tomada várias horas antes do sono pretendido). Na insónia crónica do adulto a evidência é fraca — a AASM (2017) emitiu uma recomendação contra o seu uso rotineiro para essa indicação. Existe formulação de libertação prolongada 2 mg com aprovação europeia — cuja indicação ainda usa o termo antigo «insónia primária» — em pessoas com 55 anos ou mais, de perfil de segurança favorável — em Portugal está comercializada mas não é comparticipada pelo SNS, pelo que o custo fica integralmente a cargo do doente e isso deve ser dito antes de prescrever. Não confundir a formulação de libertação prolongada, tomada 1–2 h antes de deitar para efeito hipnótico ligeiro, com a dose baixa de libertação imediata, tomada muito mais cedo, para deslocar a fase.

Antagonistas dos recetores da orexina. Classe recente que atua por bloqueio do sistema de vigília em vez de sedação GABAérgica; melhoram latência e manutenção, com menos efeitos sobre a arquitetura do sono e, aparentemente, menor rebound. Nota de disponibilidade que a prova pode explorar: na União Europeia, e portanto em Portugal, apenas o daridorexanto tem autorização de introdução no mercado; o suvorexanto e o lemborexanto estão aprovados noutras regiões (EUA, Japão), mas não na UE. O daridorexanto tem avaliação de custo-efetividade favorável pelo NICE (TA922, 2023) na insónia de longa duração, mas apenas depois de a TCC-I ter falhado, não estar disponível ou não ser adequada — e com regra de paragem explícita: reavaliar a resposta até aos 3 meses e suspender se não houve resposta adequada; se se mantiver, reavaliar periodicamente (os dados de eficácia vão até 12 meses). Regra de segurança obrigatória: estão contraindicados na narcolepsia — bloquear a orexina em quem já não a tem agrava a doença — e devem ser usados com precaução na apneia do sono grave não tratada (remeter) e em associação com outros depressores do SNC. Podem causar sonolência residual e, raramente, fenómenos tipo paralisia do sono ou cataplexia-like. Duas ressalvas com peso próprio em psiquiatria: o rótulo aprovado adverte para agravamento da depressão e emergência de ideação suicida — no doente deprimido, que é justamente quem tem insónia crónica, a introdução exige perguntar ativamente pela ideação suicida e reavaliar cedo; e a coadministração com inibidores potentes do CYP3A4 é contraindicada (itraconazol, claritromicina, ritonavir), devendo evitar-se também os indutores e os inibidores moderados.

Antidepressivos sedativos em dose baixa (trazodona, mirtazapina, doxepina). Muito usados na prática. A nota honesta: fora do contexto de depressão comórbida, a evidência é limitada — a AASM (2017) desaconselha a trazodona para insónia crónica no adulto por evidência insuficiente. A doxepina em dose muito baixa (3–6 mg) é a exceção com melhor suporte, sobretudo para a insónia de manutenção. Riscos: sedação residual, hipotensão ortostática e quedas, efeitos anticolinérgicos (evitar no idoso e no compromisso cognitivo), aumento de peso com a mirtazapina, agravamento da síndrome das pernas inquietas com a mirtazapina, e priapismo com a trazodona — raro, mas emergência urológica, e por isso a avisar antes de prescrever: uma ereção dolorosa e persistente com mais de 4 horas obriga a recorrer ao serviço de urgência de imediato, porque a demora leva a lesão isquémica irreversível dos corpos cavernosos e a disfunção erétil permanente. Perante o episódio, suspender a trazodona e não a reintroduzir.

O que NÃO usar como hipnótico. Prática frequente e sem indicação:

• anti-histamínicos de venda livre (difenidramina, hidroxizina) — tolerância rápida, carga anticolinérgica, confusão e quedas no idoso, agravamento da SPI; explicitamente desaconselhados;
• antipsicóticos, sobretudo a quetiapina em dose baixa — não têm indicação para a perturbação de insónia; expõem a síndrome metabólica, efeitos extrapiramidais, acatísia (que agrava a queixa), sedação residual e, no idoso com demência, ao risco acrescido de mortalidade. Só se justificam quando há indicação psiquiátrica própria;
• álcool — ver secção anterior.

Narcolepsia

Estratégia combinada, de acordo com a orientação da AASM (2021):

• Medidas comportamentais em todos: horário regular, sestas curtas programadas (15–20 min) que são genuinamente eficazes nesta doença, apoio escolar/laboral, e aconselhamento sobre condução.
• Sonolência diurna: modafinil (na Europa, a indicação aprovada está restrita à narcolepsia, por decisão regulamentar da EMA), pitolisant (agonista inverso H3), solriamfetol, oxibato de sódio, e metilfenidato/anfetaminas como opção de recurso. Trocar o modafinil por pitolisant não resolve o problema contracetivo: o pitolisant também reduz a eficácia dos contracetivos hormonais (exige método não hormonal durante o tratamento e nos ~21 dias seguintes), prolonga o intervalo QT (evitar com outros fármacos que prolongam o QT e corrigir alterações eletrolíticas) e está contraindicado na insuficiência hepática grave. O solriamfetol é contraindicado com IMAO — ou nos 14 dias após a sua suspensão — pelo risco de crise hipertensiva, e aumenta a tensão arterial e a frequência cardíaca. Segurança do modafinil, a dizer na mesma frase que a prescrição: é contraindicado na gravidez e reduz a eficácia dos contracetivos hormonais — exige aconselhamento e método contracetivo eficaz (não hormonal ou complementado) antes de iniciar, durante todo o tratamento e até 2 meses após a suspensão; vigiar ainda erupção cutânea grave e efeitos cardiovasculares/psiquiátricos.
• Cataplexia: oxibato de sódio e pitolisant têm indicação; usam-se ainda antidepressivos com ação noradrenérgica (venlafaxina, clomipramina, alguns ISRS) pelo seu efeito supressor do REM. Regra de segurança: estes antidepressivos nunca devem ser suspensos abruptamente — o risco é o estado de mal cataplético (ver Complicações). O oxibato de sódio exige cuidados próprios: contraindicado com álcool e outros depressores do SNC pelo risco de depressão respiratória, cuidado na apneia não tratada (remeter), elevada carga de sódio (relevante na hipertensão e insuficiência cardíaca — existem formulações com baixo teor de sódio) e potencial de uso indevido.

Síndrome das pernas inquietas e movimentos periódicos

Primeiro passo, sempre: corrigir o ferro e rever a medicação. Repor ferro quando a ferritina é ≤ 75 µg/L com saturação de transferrina < 45 % (ferro oral, preferencialmente em dias alternados e com vitamina C); considerar ferro endovenoso — a carboximaltose férrica tem recomendação forte na AASM 2025 — quando a ferritina é ≤ 100 µg/L ou a saturação de transferrina < 20 %, sem ser necessário esperar pela falência do ferro oral (embora a intolerância ou a má resposta reforcem a indicação). O ferro endovenoso não é um gesto de consultório: administra-se em local com meios e treino de reanimação disponíveis e sob vigilância durante e após a perfusão, pelo risco de reação de hipersensibilidade grave/anafilaxia; e a carboximaltose férrica causa hipofosfatémia, por vezes sintomática e prolongada com doses altas ou repetidas — doseá-lo o fósforo sérico nesses casos. Boa prática que muda o resultado: colher as análises de manhã e sem alimentos ou suplementos com ferro nas 24 horas prévias. Rever e, se possível, substituir os fármacos agravantes: antipsicóticos, metoclopramida, anti-histamínicos sedativos, ISRS/IRSN e mirtazapina (o bupropiom é a alternativa habitualmente citada como neutra). Duas cautelas antes de fazer a troca: o bupropiom é um antidepressivo ativador e pode agravar a própria insónia que motivou a consulta (tomar de manhã, nunca ao fim do dia) e baixa o limiar convulsivo — evitar na epilepsia, na perturbação do comportamento alimentar e na privação de álcool ou de benzodiazepinas; e a substituição ou suspensão de um antipsicótico só se pondera contra o risco de recaída psiquiátrica, frequentemente muito maior do que a queixa nas pernas — na maioria dos casos a resposta certa é corrigir o ferro e tratar a SPI mantendo o antipsicótico.

Farmacoterapia sintomática. Houve mudança de paradigma: as orientações recentes da AASM (2025) desaconselham os agonistas dopaminérgicos (pramipexol, ropinirol, rotigotina) como opção de rotina, pelo risco de augmentation — agravamento paradoxal e progressivo, com sintomas mais precoces no dia, mais intensos e a estender-se aos membros superiores — e de perturbações do controlo dos impulsos (jogo, compras, hipersexualidade), que devem ser ativamente perguntadas em cada consulta. Preferem-se hoje os ligandos alfa-2-delta (gabapentina, pregabalina), sobretudo quando há dor, ansiedade ou insónia associadas, com atenção a sedação, tonturas, edema, ganho ponderal e ajuste na doença renal. Duas notas de aplicabilidade em Portugal, porque a orientação de origem é norte-americana: a gabapentina enacarbil, muito citada nesses textos, não tem autorização de introdução no mercado na União Europeia e não está disponível cá; e nem a gabapentina nem a pregabalina têm a síndrome das pernas inquietas entre as indicações aprovadas no resumo das características do medicamento, pelo que o seu uso nesta doença é off-label — ao contrário do pramipexol e da rotigotina, que mantêm indicação aprovada para a SPI idiopática moderada a grave. A preferência pelos alfa-2-delta é, portanto, clínica e não regulamentar: justifica-se pelo risco de augmentation, mas obriga a fundamentar a decisão no processo e a explicá-la ao doente.

Ressalvas que esta preferência não dispensa — e que atingem precisamente as populações descritas neste capítulo:

• depressão respiratória grave, descrita com gabapentina e pregabalina mesmo sem opioide associado (alertas MHRA 2017/2019 e FDA 2019). O risco é maior no idoso, na doença respiratória ou neurológica, na apneia do sono não tratada (remeter), na insuficiência renal e em associação com opioides ou outros depressores do SNC — nestes doentes reduzir a dose, espaçar a titulação ou preferir outra estratégia;
• mulher em idade fértil e gravidez: a pregabalina associa-se a um aumento ligeiro do risco de malformações congénitas major (revisão europeia de 2022, coorte nórdica) e não deve ser usada na gravidez salvo se o benefício superar claramente o risco; aconselhar contraceção eficaz enquanto durar o tratamento;
• potencial de uso indevido e de dependência da pregabalina, relevante no doente com perturbação do uso de substâncias, e ansiedade/insónia de rebound na paragem súbita — retirar sempre de forma gradual.

Parassonias

Parassonias NREM. Na criança são habitualmente benignas e autolimitadas: tranquilizar a família, não acordar o episódio (aumenta a confusão e a agitação) — guiar suavemente de volta à cama —, garantir sono suficiente e regular, tratar precipitantes (privação de sono, febre, apneia — remeter, movimentos periódicos, stress) e, sobretudo, assegurar a segurança do ambiente: trancar portas de saída e janelas, remover objetos cortantes e chaves, alarme ou sinalizador na porta do quarto, evitar beliches, evitar o quarto em pisos altos. Quando os episódios são frequentes, perigosos ou persistem no adulto, podem usar-se despertares programados ou, em casos selecionados, clonazepam em dose baixa — ponderando quedas e sedação e só depois de excluída e tratada a apneia do sono (remeter), que é ela própria um dos precipitantes mais frequentes destes episódios e que a benzodiazepina agrava; evitar igualmente a associação a opioides e a álcool.

Parassonia REM. A prioridade é a segurança do quarto — retirar mesa de cabeceira e objetos duros, almofadar arestas, colchão baixo ou no chão, proteger a janela, considerar dormir em camas separadas enquanto os episódios não estiverem controlados. Farmacologicamente, as opções com maior uso são a melatonina em dose alta (habitualmente a opção preferida no idoso, pelo perfil de segurança) e o clonazepam em dose baixa ao deitar — com a ressalva prática de que, em Portugal, não existe medicamento de melatonina de libertação imediata em dose alta: o único medicamento comercializado é a formulação de libertação prolongada de 2 mg (aprovada para insónia em pessoas com ≥ 55 anos, formulação e dose erradas para esta indicação) e os suplementos alimentares de melatonina apresentam-se em doses baixas, pelo que obter a dose usada na literatura implica preparação manipulada ou importação. É a razão pela qual, na prática portuguesa, o clonazepam continua a ser muitas vezes a opção efetivamente disponível — este último com cautela expressa na apneia do sono não tratada (remeter), no compromisso cognitivo e no risco de quedas. Rever a medicação: ISRS, IRSN, tricíclicos e mirtazapina podem desencadear ou agravar o quadro. E, decisivamente, não se prescreve apenas: acompanha-se — pelo valor prodrómico de sinucleinopatia, com seguimento neurológico (ver Situações especiais para o modo de comunicar).

Perturbação do pesadelo. O tratamento de primeira linha é comportamental: a terapia de ensaio imaginado (imagery rehearsal therapy) é a única intervenção recomendada para todos os doentes com pesadelos recorrentes, isolados ou associados a perturbação de stress pós-traumático (posição da AASM, 2018); a TCC-I e a terapia de exposição/reescrita são alternativas com suporte. A prazosina foi, nessa mesma posição, despromovida de «recomendada» para «pode ser usada» nos pesadelos associados a PSPT — se usada, titular lentamente e vigiar hipotensão ortostática e quedas. Rever sempre precipitantes farmacológicos (betabloqueantes lipofílicos, suspensão de antidepressivos, privação de álcool). Como os pesadelos são fator de risco independente de comportamento suicidário, tratá-los é intervenção de segurança e não cosmética.

Perturbações do ritmo circadiano

O tratamento é cronobiológico, combinando luz e melatonina em janelas horárias corretas — dar no momento errado agrava.

Acrescentar horários consistentes, evitar luz nas horas erradas e, no trabalho por turnos, as medidas organizacionais já descritas.