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Perturbações do comportamento alimentar

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 21 de julho de 2026 · 10 perguntas neste tema

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Em resumo

As perturbações do comportamento alimentar são doenças psiquiátricas com complicações médicas potencialmente fatais — a anorexia nervosa tem uma das mortalidades mais altas de toda a psiquiatria, por complicações orgânicas e por suicídio. Na matriz PNA são relevância B, mas o seu carácter de alta segurança torna-as um alvo de exame previsível: reconhecer a instabilidade hemodinâmica que obriga a internamento, a hipocaliémia com alcalose metabólica da purga por vómito e a síndrome de realimentação que o próprio tratamento desencadeia. Domina quatro eixos: (1) os critérios do DSM-5-TR das entidades e o que o DSM-5 (2013) mudou face ao DSM-IV (queda da amenorreia, reconhecimento da perturbação de ingestão compulsiva); (2) os sinais físicos e analíticos que orientam o diagnóstico; (3) as primeiras linhas de tratamento por entidade, com a regra de segurança da bupropiona contraindicada; e (4) as complicações, com destaque para a realimentação e a osteoporose. A obesidade e a síndrome de realimentação detalhada têm capítulos próprios — aqui remetemos para eles.

A causa das perturbações alimentares é multifatorial — nenhum fator isolado é suficiente nem necessário. O modelo de referência é biopsicossocial, integrando vulnerabilidade genética e de temperamento, gatilhos psicológicos e ambientais, e alterações neurobiológicas que a própria doença perpetua.

Vulnerabilidade genética e de temperamento

Os estudos de gémeos estimam herdabilidade elevada (na ordem dos 50-60% para a anorexia e a bulimia), pelo que estas não são doenças "puramente psicológicas". Estudos de associação genómica ligaram a anorexia nervosa não só a lócus psiquiátricos mas também a traços metabólicos (regulação da glicémia, do metabolismo lipídico e do IMC), sugerindo um componente metabo-psiquiátrico — daí a proposta de que a AN seja em parte uma perturbação da regulação do peso, e não apenas da imagem corporal.

Certos traços de temperamento precedem e predispõem à doença:

  • Perfeccionismo e rigidez cognitiva (mais na anorexia restritiva);
  • Evitamento do dano (harm avoidance), ansiedade antecipatória e neuroticismo;
  • Impulsividade e desregulação emocional (mais na bulimia e na compulsão, por vezes com traços da personalidade borderline ou uso de substâncias).

Estes traços não são consequência da fome — antecedem-na e ajudam a explicar a comorbilidade elevada com perturbações de ansiedade e obsessivo-compulsiva.

Fatores socioculturais

A internalização do ideal de magreza, a insatisfação corporal, a pressão de pares, o desporto de elite e a exposição a conteúdos que promovem a restrição são fatores de risco ambientais bem estabelecidos. Não são, contudo, "a causa": explicam a distribuição e o gatilho, mas atuam sobre um terreno de vulnerabilidade individual. A dieta restritiva é o fator ambiental modificável mais importante — é frequentemente o ponto de viragem entre o risco e a doença.


O ciclo restrição–compulsão

Um mecanismo central, sobretudo na bulimia e na compulsão, é o ciclo restrição–compulsão. A restrição alimentar rígida (regras dietéticas apertadas, jejuns) cria privação fisiológica e psicológica. Essa privação, associada a estados emocionais negativos, precipita um episódio de compulsão, vivido com perda de controlo. A compulsão gera culpa, vergonha e medo de engordar, que desencadeiam o comportamento compensatório (vómito, laxantes, exercício) e o reforço de novas regras restritivas — reiniciando o ciclo. O vómito e a purga, ao aliviarem transitoriamente a ansiedade, funcionam como reforço negativo, o que os torna difíceis de abandonar. Compreender este ciclo é a base da terapia cognitivo-comportamental para perturbações alimentares (TCC-E), que interrompe a restrição como forma de eliminar o gatilho da compulsão.

A desnutrição como fator que se autoperpetua

Um conceito de alto rendimento: a fome não é apenas causa psicológica — é também consequência que realimenta a doença. A inanição produz, por si só, alterações que agravam e mantêm o quadro:

  • Amplifica a rigidez cognitiva e a preocupação obsessiva com a comida. A experiência histórica de restrição (estudo de fome de Minnesota, Keys 1950) demonstrou que voluntários saudáveis submetidos a semi-inanição desenvolveram ruminações sobre comida, rituais alimentares, irritabilidade, isolamento e labilidade emocional — traços indistinguíveis dos de doentes com anorexia, e reversíveis com a realimentação. Ou seja, boa parte da psicopatologia "alimentar" é consequência da desnutrição, não a sua origem.
  • Altera circuitos de recompensa e de interocepção. Estudos de neuroimagem sugerem disfunção nos circuitos dopaminérgicos de recompensa e na ínsula/córtex cingulado (processamento interoceptivo e do valor da comida), contribuindo para que a restrição seja vivida como controlada/ego-sintónica e a alimentação como aversiva.
  • Rigidez neuroendócrina. A baixa disponibilidade energética suprime o eixo hipotálamo-hipófise-gonadal (amenorreia hipotalâmica funcional), reduz a leptina, ativa o eixo do cortisol e induz síndrome do doente eutiroideu — adaptações à privação que, clinicamente, se traduzem nas complicações endócrinas.

A implicação terapêutica é direta e é um ponto de exame: sem realimentação e restauração do peso, a psicoterapia isolada tem eficácia limitada na anorexia — é preciso reverter a desnutrição para que o cérebro recupere flexibilidade e a intervenção psicológica possa atuar. Corrigir a fome é, em si, uma intervenção sobre a psicopatologia.

Modelo integrado

NívelFatores predisponentesFatores precipitantesFatores de manutenção
BiológicoGenética, sexo feminino, puberdadePerda de peso, doença agudaDesnutrição, dç neuroendócrina, ciclo purga
PsicológicoPerfeccionismo, evitamento do dano, baixa autoestimaAcontecimentos de vida, transiçõesReforço negativo da purga, sentido de controlo
SocialIdeal de magreza, dieta, desporto de eliteComentários sobre o corpo, bullyingIsolamento, dinâmica familiar, reforço social da magreza

Este enquadramento é a base para o tratamento multidisciplinar — atua-se simultaneamente sobre o corpo desnutrido, a cognição e o contexto.

O diagnóstico é clínico, assente na história, no exame físico e num painel analítico dirigido. Não existe teste único: os exames servem para avaliar gravidade e complicações e para excluir causas orgânicas quando a apresentação o justifica — sem, contudo, medicalizar o que já é evidente.

História e rastreio

A abordagem deve ser empática e não estigmatizante. Pergunta-se ativamente sobre padrão alimentar, regras dietéticas, episódios de compulsão, comportamentos compensatórios (vómito, laxantes, diuréticos, jejum, exercício), preocupação com peso/forma, e impacto funcional. Muitos doentes minimizam ou escondem os sintomas (a anorexia é frequentemente ego-sintónica), pelo que a informação de familiares é valiosa.

Instrumento de rastreio de referência: o SCOFF (Morgan, 2000), cinco perguntas — Sick (provocar vómito por sentir-se demasiado cheio), Control (perda de controlo sobre o que come), One stone (perda de ~6 kg em 3 meses), Fat (sentir-se gordo apesar de os outros dizerem que está magro), Food (a comida domina a vida). ≥2 respostas positivas têm boa sensibilidade e devem motivar avaliação estruturada. É rastreio, não diagnóstico.

Sinais no exame físico

Os sinais dependem do subtipo (restrição vs purga) e da gravidade:

  • Sinal de Russellcalosidade/erosão no dorso da mão e articulações metacarpofalângicas, por atrito nos incisivos ao induzir o vómito. Marcador de purga por vómito autoinduzido.
  • Erosão do esmalte dentário (perimólise, face lingual dos dentes), cáries e sensibilidade — pela acidez gástrica repetida.
  • Hipertrofia parotídea ("cara de esquilo") bilateral, indolor — sialadenose por vómito recorrente; pode acompanhar-se de amilase (isoenzima salivar) elevada.
  • Sinais de desnutrição: lanugo (pelo fino no tronco e face), pele seca, queda de cabelo, unhas frágeis, acrocianose, hipercarotenémia (tom alaranjado das palmas), edema periférico.
  • Sinais de instabilidade hemodinâmica por desnutrição: bradicardia sinusal (adaptação metabólica; frequente <50 bpm), hipotensão e hipotensão ortostática, hipotermia, atraso do enchimento capilar. A bradicardia e a hipotermia são sinais de alarme de gravidade, não de bom condicionamento físico.
  • Fraqueza muscular proximal, sinais de miopatia (dificuldade em levantar-se de cócoras — teste SUSS/sit-up-squat-stand).

Alterações analíticas

O padrão depende do mecanismo:

AlteraçãoMecanismoContexto típico
HipocaliémiaPerda de K⁺ (vómito, laxantes, diuréticos; hiperaldosteronismo secundário)Purga — risco de arritmia
Alcalose metabólica hipoclorémicaPerda de H⁺ e Cl⁻ no suco gástrico (vómito)Purga por vómito
Acidose metabólicaPerda de bicarbonato nas fezesAbuso de laxantes
HipofosfatémiaDepleção; agrava-se na realimentaçãoDesnutrição / realimentação
HipomagnesémiaPerda e má-nutriçãoPurga / desnutrição
Amilase elevadaIsoenzima salivar (não pancreática)Vómito, sialadenose
HiponatrémiaPotomania (sobrecarga hídrica) ou SIADHRestrição hídrica excessiva/carga
HipoglicémiaDeplecção de glicogénio, gliconeogénese limitadaDesnutrição grave
Leucopenia, anemiaHipoplasia medular / gelatinizaçãoDesnutrição
Transaminases elevadasEsteatose/autofagia hepática por fomeBaixo peso extremo
T3 baixa, TSH normal/baixaSíndrome do doente eutiroideuAdaptação à fome

De alto rendimento: a combinação hipocaliémia + alcalose metabólica hipoclorémica aponta fortemente para vómito autoinduzido e é uma pista clássica de exame. A hipofosfatémia merece vigilância redobrada porque é a marca da síndrome de realimentação (ver Complicações). Um ECG é essencial na avaliação de gravidade: procura bradicardia, prolongamento do QTc (risco de torsades, agravado pela hipocaliémia/hipomagnesémia) e sinais de distúrbio eletrolítico.

Distinção dos subtipos e diagnóstico diferencial

Separar restritivo de compulsivo/purgativo orienta o risco (a purga acrescenta risco eletrolítico e cardíaco). O peso distingue anorexia (baixo) de bulimia (normal/alto). O ARFID distingue-se pela ausência de perturbação da imagem corporal.

Quando a apresentação o exige, excluir causas orgânicas de perda de peso: doença inflamatória intestinal, doença celíaca, hipertiroidismo, diabetes de início recente, neoplasia, insuficiência suprarrenal, infeções crónicas. A pista para causa psiquiátrica é a preocupação nuclear com peso/forma e o comportamento intencional de controlo do peso — a sua ausência, sobretudo com sintomas de alarme (sangue nas fezes, febre, adenopatias, disfagia progressiva), obriga a procurar causa orgânica. O princípio operacional é: investigar o que a clínica sugere, sem transformar um quadro psicopatológico óbvio numa maratona de exames.

O tratamento é multidisciplinar — médico, nutricional e psicológico, coordenados — e ambulatório na maioria dos casos, com internamento reservado à instabilidade médica ou psiquiátrica. Os objetivos são restaurar o estado nutricional e o peso, normalizar o comportamento alimentar, tratar as complicações e a comorbilidade e prevenir a recaída. As primeiras linhas diferem por entidade e há uma regra de segurança farmacológica transversal.

Anorexia nervosa

A realimentação nutricional cuidadosa é o pilar. Sem restauração ponderal, nenhuma outra intervenção é plenamente eficaz (a desnutrição perpetua a psicopatologia). Define-se um plano de ganho de peso gradual, com metas realistas, monitorizando de perto o risco de síndrome de realimentação no início — iniciar com aporte calórico prudente e progressivo, repor tiamina antes ou ao iniciar hidratos de carbono, e vigiar fosfato, potássio e magnésio diariamente nos primeiros dias (detalhe na secção Complicações e no capítulo publicado de avaliação nutricional). Atenção: uma realimentação demasiado tímida (underfeeding) também é perigosa em doentes de risco intermédio — os protocolos atuais (MEED, 2022, sucessor do MARSIPAN) equilibram a prevenção da realimentação com o risco de subnutrir; a decisão deve ser individualizada e monitorizada, não uma regra fixa cega.

Psicoterapia — o eixo psicológico:

  • Adolescente: terapia baseada na família (FBT / modelo de Maudsley) é o tratamento com melhor evidência. Coloca inicialmente os pais no comando da realimentação, devolvendo progressivamente a autonomia ao jovem.
  • Adulto: TCC-E (terapia cognitivo-comportamental melhorada para perturbações alimentares), MANTRA (Maudsley Anorexia Nervosa Treatment for Adults) e SSCM (specialist supportive clinical management) são opções recomendadas (NICE NG69, 2017).

Farmacoterapia — sem primeira linha robusta. Não há fármaco com eficácia consistente no ganho de peso na anorexia. Antipsicóticos (ex.: olanzapina) podem ter um papel adjuvante limitado em casos selecionados — não como base do tratamento. Ressalva de segurança: antes de iniciar, obter ECG basal com medição do QTc e corrigir hipocaliémia e hipomagnesémia; evitar o fármaco ou reavaliar se o QTc estiver prolongado, e monitorizar o QTc durante o uso — o doente gravemente desnutrido é frequentemente bradicárdico e com distúrbio eletrolítico, o que agrava o risco de torsades de pointes. Antidepressivos não melhoram o peso e são pouco eficazes enquanto o doente está gravemente desnutrido; reservam-se para comorbilidade persistente após alguma recuperação ponderal. O tratamento da anorexia não é farmacológico — é nutricional e psicoterapêutico.


Bulimia nervosa

  • Primeira linha psicológica: TCC-E. Interrompe o ciclo restrição–compulsão–purga, normaliza o padrão alimentar e trabalha a sobrevalorização do peso/forma. No adolescente, a FBT adaptada à bulimia é uma alternativa.
  • Farmacoterapia: fluoxetina em dose alta (60 mg/dia) é o antidepressivo com melhor evidência na redução da compulsão e da purga — dose superior à antidepressiva habitual. Pode combinar-se com a TCC.
  • Regra de segurança de alto rendimento — a BUPROPIONA está CONTRAINDICADA na bulimia e na anorexia (e em qualquer perturbação com purga), pelo risco aumentado de convulsões neste grupo. É um erro grave prescrevê-la a um doente com purga — memorizar.

Perturbação de ingestão compulsiva (BED)

  • Primeira linha: TCC (também eficaz a TCC guiada por autoajuda e a terapia interpessoal).
  • Farmacoterapia: a lisdexanfetamina reduz os episódios de compulsão na BED moderada a grave e tem indicação aprovada para este fim nos EUA (FDA, 2015) e na Austrália, mas na UE/Portugal está autorizada apenas para a PHDA (Elvanse) — o seu uso na BED é off-label e não comparticipado; os ISRS também reduzem a compulsão. O tratamento da obesidade associada segue o capítulo publicado próprio (remeter). Nota de segurança: os estimulantes exigem avaliação cardiovascular e não devem ser usados se houver purga concomitante ou risco de uso indevido.
Entidade1ª linha psicológicaFarmacoterapiaNota de segurança
AnorexiaFBT (adolescente) / TCC-E, MANTRA (adulto)Sem 1ª linha; olanzapina adjuvante limitadaRealimentação = pilar; olanzapina exige ECG/QTc basal + corrigir K/Mg
BulimiaTCC-EFluoxetina 60 mgBupropiona contraindicada (convulsões)
BEDTCCLisdexanfetamina (off-label na UE/PT — indicação BED só EUA/Austrália); ISRSAvaliar CV; remeter obesidade

Critérios de internamento

O internamento (médico ou psiquiátrico) impõe-se perante risco vital ou falência do ambulatório. Sinais que o justificam:

  • Instabilidade hemodinâmica: bradicardia grave (frequentemente <40 bpm), hipotensão (ex.: PA sistólica muito baixa), ortostatismo marcado, hipotermia (<35 ºC);
  • Distúrbio eletrolítico grave: hipocaliémia, hipofosfatémia, hiponatrémia significativas, ou QTc prolongado/arritmia no ECG;
  • IMC muito baixo (ex.: <13-14 kg/m² no adulto) ou perda de peso muito rápida;
  • Falência do tratamento ambulatório ou incapacidade de garantir ingestão;
  • Risco suicidário elevado ou comorbilidade psiquiátrica descompensada (o suicídio tem capítulo publicado — remeter).

Em meio hospitalar: monitorização cardíaca contínua nos casos graves, correção cuidadosa dos eletrólitos (repor potássio e magnésio antes de assumir estabilidade; corrigir a hipofosfatémia ativamente), realimentação supervisionada com protocolo, e envolvimento precoce de equipa especializada. A abordagem articula sempre o eixo médico com o psicológico e, no adolescente, com a família.

Referências

  1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association; 2022.
  2. World Health Organization. International Classification of Diseases, 11th Revision (ICD-11). Geneva: WHO; 2022. Chapter 06, Feeding or eating disorders.
  3. National Institute for Health and Care Excellence. Eating disorders: recognition and treatment. NICE guideline NG69. London: NICE; 2017 (atualizada 2020).
  4. Royal College of Psychiatrists. Medical Emergencies in Eating Disorders (MEED): Guidance on Recognition and Management. College Report CR233. London: RCPsych; 2022.
  5. Treasure J, Duarte TA, Schmidt U. Eating disorders. Lancet. 2020;395(10227):899-911.
  6. Mehler PS, Brown C. Anorexia nervosa - medical complications. J Eat Disord. 2015;3:11.
  7. Lock J, Le Grange D. Treatment Manual for Anorexia Nervosa: A Family-Based Approach. 2nd ed. New York: Guilford Press; 2013.
  8. Mountjoy M, Ackerman KE, Bailey DM, et al. 2023 International Olympic Committee consensus statement on Relative Energy Deficiency in Sport (REDs). Br J Sports Med. 2023;57(17):1073-1097.
  9. Taylor D, Barnes TRE, Young AH. The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry. 15th ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2025.
  10. American Psychiatric Association. The American Psychiatric Association Practice Guideline for the Treatment of Patients With Eating Disorders. 4th ed. Washington, DC: APA Publishing; 2023.
  11. Morgan JF, Reid F, Lacey JH. The SCOFF questionnaire: a new screening tool for eating disorders. West J Med. 2000;172(3):164-165.
  12. Voderholzer U, Haas V, Correll CU, Körner T. Medical management of eating disorders: an update. Curr Opin Psychiatry. 2020;33(6):542-553.

10 perguntas sobre Perturbações do comportamento alimentar

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