Perturbações do comportamento alimentar
Atualizado em 21 de julho de 2026 · 10 perguntas neste tema
As perturbações do comportamento alimentar são doenças psiquiátricas com complicações médicas potencialmente fatais — a anorexia nervosa tem uma das mortalidades mais altas de toda a psiquiatria, por complicações orgânicas e por suicídio. Na matriz PNA são relevância B, mas o seu carácter de alta segurança torna-as um alvo de exame previsível: reconhecer a instabilidade hemodinâmica que obriga a internamento, a hipocaliémia com alcalose metabólica da purga por vómito e a síndrome de realimentação que o próprio tratamento desencadeia. Domina quatro eixos: (1) os critérios do DSM-5-TR das entidades e o que o DSM-5 (2013) mudou face ao DSM-IV (queda da amenorreia, reconhecimento da perturbação de ingestão compulsiva); (2) os sinais físicos e analíticos que orientam o diagnóstico; (3) as primeiras linhas de tratamento por entidade, com a regra de segurança da bupropiona contraindicada; e (4) as complicações, com destaque para a realimentação e a osteoporose. A obesidade e a síndrome de realimentação detalhada têm capítulos próprios — aqui remetemos para eles.
A causa das perturbações alimentares é multifatorial — nenhum fator isolado é suficiente nem necessário. O modelo de referência é biopsicossocial, integrando vulnerabilidade genética e de temperamento, gatilhos psicológicos e ambientais, e alterações neurobiológicas que a própria doença perpetua.
Vulnerabilidade genética e de temperamento
Os estudos de gémeos estimam herdabilidade elevada (na ordem dos 50-60% para a anorexia e a bulimia), pelo que estas não são doenças "puramente psicológicas". Estudos de associação genómica ligaram a anorexia nervosa não só a lócus psiquiátricos mas também a traços metabólicos (regulação da glicémia, do metabolismo lipídico e do IMC), sugerindo um componente metabo-psiquiátrico — daí a proposta de que a AN seja em parte uma perturbação da regulação do peso, e não apenas da imagem corporal.
Certos traços de temperamento precedem e predispõem à doença:
- Perfeccionismo e rigidez cognitiva (mais na anorexia restritiva);
- Evitamento do dano (harm avoidance), ansiedade antecipatória e neuroticismo;
- Impulsividade e desregulação emocional (mais na bulimia e na compulsão, por vezes com traços da personalidade borderline ou uso de substâncias).
Estes traços não são consequência da fome — antecedem-na e ajudam a explicar a comorbilidade elevada com perturbações de ansiedade e obsessivo-compulsiva.
Fatores socioculturais
A internalização do ideal de magreza, a insatisfação corporal, a pressão de pares, o desporto de elite e a exposição a conteúdos que promovem a restrição são fatores de risco ambientais bem estabelecidos. Não são, contudo, "a causa": explicam a distribuição e o gatilho, mas atuam sobre um terreno de vulnerabilidade individual. A dieta restritiva é o fator ambiental modificável mais importante — é frequentemente o ponto de viragem entre o risco e a doença.
O ciclo restrição–compulsão
Um mecanismo central, sobretudo na bulimia e na compulsão, é o ciclo restrição–compulsão. A restrição alimentar rígida (regras dietéticas apertadas, jejuns) cria privação fisiológica e psicológica. Essa privação, associada a estados emocionais negativos, precipita um episódio de compulsão, vivido com perda de controlo. A compulsão gera culpa, vergonha e medo de engordar, que desencadeiam o comportamento compensatório (vómito, laxantes, exercício) e o reforço de novas regras restritivas — reiniciando o ciclo. O vómito e a purga, ao aliviarem transitoriamente a ansiedade, funcionam como reforço negativo, o que os torna difíceis de abandonar. Compreender este ciclo é a base da terapia cognitivo-comportamental para perturbações alimentares (TCC-E), que interrompe a restrição como forma de eliminar o gatilho da compulsão.
A desnutrição como fator que se autoperpetua
Um conceito de alto rendimento: a fome não é apenas causa psicológica — é também consequência que realimenta a doença. A inanição produz, por si só, alterações que agravam e mantêm o quadro:
- Amplifica a rigidez cognitiva e a preocupação obsessiva com a comida. A experiência histórica de restrição (estudo de fome de Minnesota, Keys 1950) demonstrou que voluntários saudáveis submetidos a semi-inanição desenvolveram ruminações sobre comida, rituais alimentares, irritabilidade, isolamento e labilidade emocional — traços indistinguíveis dos de doentes com anorexia, e reversíveis com a realimentação. Ou seja, boa parte da psicopatologia "alimentar" é consequência da desnutrição, não a sua origem.
- Altera circuitos de recompensa e de interocepção. Estudos de neuroimagem sugerem disfunção nos circuitos dopaminérgicos de recompensa e na ínsula/córtex cingulado (processamento interoceptivo e do valor da comida), contribuindo para que a restrição seja vivida como controlada/ego-sintónica e a alimentação como aversiva.
- Rigidez neuroendócrina. A baixa disponibilidade energética suprime o eixo hipotálamo-hipófise-gonadal (amenorreia hipotalâmica funcional), reduz a leptina, ativa o eixo do cortisol e induz síndrome do doente eutiroideu — adaptações à privação que, clinicamente, se traduzem nas complicações endócrinas.
A implicação terapêutica é direta e é um ponto de exame: sem realimentação e restauração do peso, a psicoterapia isolada tem eficácia limitada na anorexia — é preciso reverter a desnutrição para que o cérebro recupere flexibilidade e a intervenção psicológica possa atuar. Corrigir a fome é, em si, uma intervenção sobre a psicopatologia.
Modelo integrado
| Nível | Fatores predisponentes | Fatores precipitantes | Fatores de manutenção |
|---|---|---|---|
| Biológico | Genética, sexo feminino, puberdade | Perda de peso, doença aguda | Desnutrição, dç neuroendócrina, ciclo purga |
| Psicológico | Perfeccionismo, evitamento do dano, baixa autoestima | Acontecimentos de vida, transições | Reforço negativo da purga, sentido de controlo |
| Social | Ideal de magreza, dieta, desporto de elite | Comentários sobre o corpo, bullying | Isolamento, dinâmica familiar, reforço social da magreza |
Este enquadramento é a base para o tratamento multidisciplinar — atua-se simultaneamente sobre o corpo desnutrido, a cognição e o contexto.
O diagnóstico é clínico, assente na história, no exame físico e num painel analítico dirigido. Não existe teste único: os exames servem para avaliar gravidade e complicações e para excluir causas orgânicas quando a apresentação o justifica — sem, contudo, medicalizar o que já é evidente.
História e rastreio
A abordagem deve ser empática e não estigmatizante. Pergunta-se ativamente sobre padrão alimentar, regras dietéticas, episódios de compulsão, comportamentos compensatórios (vómito, laxantes, diuréticos, jejum, exercício), preocupação com peso/forma, e impacto funcional. Muitos doentes minimizam ou escondem os sintomas (a anorexia é frequentemente ego-sintónica), pelo que a informação de familiares é valiosa.
Instrumento de rastreio de referência: o SCOFF (Morgan, 2000), cinco perguntas — Sick (provocar vómito por sentir-se demasiado cheio), Control (perda de controlo sobre o que come), One stone (perda de ~6 kg em 3 meses), Fat (sentir-se gordo apesar de os outros dizerem que está magro), Food (a comida domina a vida). ≥2 respostas positivas têm boa sensibilidade e devem motivar avaliação estruturada. É rastreio, não diagnóstico.
Sinais no exame físico
Os sinais dependem do subtipo (restrição vs purga) e da gravidade:
- Sinal de Russell — calosidade/erosão no dorso da mão e articulações metacarpofalângicas, por atrito nos incisivos ao induzir o vómito. Marcador de purga por vómito autoinduzido.
- Erosão do esmalte dentário (perimólise, face lingual dos dentes), cáries e sensibilidade — pela acidez gástrica repetida.
- Hipertrofia parotídea ("cara de esquilo") bilateral, indolor — sialadenose por vómito recorrente; pode acompanhar-se de amilase (isoenzima salivar) elevada.
- Sinais de desnutrição: lanugo (pelo fino no tronco e face), pele seca, queda de cabelo, unhas frágeis, acrocianose, hipercarotenémia (tom alaranjado das palmas), edema periférico.
- Sinais de instabilidade hemodinâmica por desnutrição: bradicardia sinusal (adaptação metabólica; frequente <50 bpm), hipotensão e hipotensão ortostática, hipotermia, atraso do enchimento capilar. A bradicardia e a hipotermia são sinais de alarme de gravidade, não de bom condicionamento físico.
- Fraqueza muscular proximal, sinais de miopatia (dificuldade em levantar-se de cócoras — teste SUSS/sit-up-squat-stand).
Alterações analíticas
O padrão depende do mecanismo:
| Alteração | Mecanismo | Contexto típico |
|---|---|---|
| Hipocaliémia | Perda de K⁺ (vómito, laxantes, diuréticos; hiperaldosteronismo secundário) | Purga — risco de arritmia |
| Alcalose metabólica hipoclorémica | Perda de H⁺ e Cl⁻ no suco gástrico (vómito) | Purga por vómito |
| Acidose metabólica | Perda de bicarbonato nas fezes | Abuso de laxantes |
| Hipofosfatémia | Depleção; agrava-se na realimentação | Desnutrição / realimentação |
| Hipomagnesémia | Perda e má-nutrição | Purga / desnutrição |
| Amilase elevada | Isoenzima salivar (não pancreática) | Vómito, sialadenose |
| Hiponatrémia | Potomania (sobrecarga hídrica) ou SIADH | Restrição hídrica excessiva/carga |
| Hipoglicémia | Deplecção de glicogénio, gliconeogénese limitada | Desnutrição grave |
| Leucopenia, anemia | Hipoplasia medular / gelatinização | Desnutrição |
| Transaminases elevadas | Esteatose/autofagia hepática por fome | Baixo peso extremo |
| T3 baixa, TSH normal/baixa | Síndrome do doente eutiroideu | Adaptação à fome |
De alto rendimento: a combinação hipocaliémia + alcalose metabólica hipoclorémica aponta fortemente para vómito autoinduzido e é uma pista clássica de exame. A hipofosfatémia merece vigilância redobrada porque é a marca da síndrome de realimentação (ver Complicações). Um ECG é essencial na avaliação de gravidade: procura bradicardia, prolongamento do QTc (risco de torsades, agravado pela hipocaliémia/hipomagnesémia) e sinais de distúrbio eletrolítico.
Distinção dos subtipos e diagnóstico diferencial
Separar restritivo de compulsivo/purgativo orienta o risco (a purga acrescenta risco eletrolítico e cardíaco). O peso distingue anorexia (baixo) de bulimia (normal/alto). O ARFID distingue-se pela ausência de perturbação da imagem corporal.
Quando a apresentação o exige, excluir causas orgânicas de perda de peso: doença inflamatória intestinal, doença celíaca, hipertiroidismo, diabetes de início recente, neoplasia, insuficiência suprarrenal, infeções crónicas. A pista para causa psiquiátrica é a preocupação nuclear com peso/forma e o comportamento intencional de controlo do peso — a sua ausência, sobretudo com sintomas de alarme (sangue nas fezes, febre, adenopatias, disfagia progressiva), obriga a procurar causa orgânica. O princípio operacional é: investigar o que a clínica sugere, sem transformar um quadro psicopatológico óbvio numa maratona de exames.
O tratamento é multidisciplinar — médico, nutricional e psicológico, coordenados — e ambulatório na maioria dos casos, com internamento reservado à instabilidade médica ou psiquiátrica. Os objetivos são restaurar o estado nutricional e o peso, normalizar o comportamento alimentar, tratar as complicações e a comorbilidade e prevenir a recaída. As primeiras linhas diferem por entidade e há uma regra de segurança farmacológica transversal.
Anorexia nervosa
A realimentação nutricional cuidadosa é o pilar. Sem restauração ponderal, nenhuma outra intervenção é plenamente eficaz (a desnutrição perpetua a psicopatologia). Define-se um plano de ganho de peso gradual, com metas realistas, monitorizando de perto o risco de síndrome de realimentação no início — iniciar com aporte calórico prudente e progressivo, repor tiamina antes ou ao iniciar hidratos de carbono, e vigiar fosfato, potássio e magnésio diariamente nos primeiros dias (detalhe na secção Complicações e no capítulo publicado de avaliação nutricional). Atenção: uma realimentação demasiado tímida (underfeeding) também é perigosa em doentes de risco intermédio — os protocolos atuais (MEED, 2022, sucessor do MARSIPAN) equilibram a prevenção da realimentação com o risco de subnutrir; a decisão deve ser individualizada e monitorizada, não uma regra fixa cega.
Psicoterapia — o eixo psicológico:
- Adolescente: terapia baseada na família (FBT / modelo de Maudsley) é o tratamento com melhor evidência. Coloca inicialmente os pais no comando da realimentação, devolvendo progressivamente a autonomia ao jovem.
- Adulto: TCC-E (terapia cognitivo-comportamental melhorada para perturbações alimentares), MANTRA (Maudsley Anorexia Nervosa Treatment for Adults) e SSCM (specialist supportive clinical management) são opções recomendadas (NICE NG69, 2017).
Farmacoterapia — sem primeira linha robusta. Não há fármaco com eficácia consistente no ganho de peso na anorexia. Antipsicóticos (ex.: olanzapina) podem ter um papel adjuvante limitado em casos selecionados — não como base do tratamento. Ressalva de segurança: antes de iniciar, obter ECG basal com medição do QTc e corrigir hipocaliémia e hipomagnesémia; evitar o fármaco ou reavaliar se o QTc estiver prolongado, e monitorizar o QTc durante o uso — o doente gravemente desnutrido é frequentemente bradicárdico e com distúrbio eletrolítico, o que agrava o risco de torsades de pointes. Antidepressivos não melhoram o peso e são pouco eficazes enquanto o doente está gravemente desnutrido; reservam-se para comorbilidade persistente após alguma recuperação ponderal. O tratamento da anorexia não é farmacológico — é nutricional e psicoterapêutico.
Bulimia nervosa
- Primeira linha psicológica: TCC-E. Interrompe o ciclo restrição–compulsão–purga, normaliza o padrão alimentar e trabalha a sobrevalorização do peso/forma. No adolescente, a FBT adaptada à bulimia é uma alternativa.
- Farmacoterapia: fluoxetina em dose alta (60 mg/dia) é o antidepressivo com melhor evidência na redução da compulsão e da purga — dose superior à antidepressiva habitual. Pode combinar-se com a TCC.
- Regra de segurança de alto rendimento — a BUPROPIONA está CONTRAINDICADA na bulimia e na anorexia (e em qualquer perturbação com purga), pelo risco aumentado de convulsões neste grupo. É um erro grave prescrevê-la a um doente com purga — memorizar.
Perturbação de ingestão compulsiva (BED)
- Primeira linha: TCC (também eficaz a TCC guiada por autoajuda e a terapia interpessoal).
- Farmacoterapia: a lisdexanfetamina reduz os episódios de compulsão na BED moderada a grave e tem indicação aprovada para este fim nos EUA (FDA, 2015) e na Austrália, mas na UE/Portugal está autorizada apenas para a PHDA (Elvanse) — o seu uso na BED é off-label e não comparticipado; os ISRS também reduzem a compulsão. O tratamento da obesidade associada segue o capítulo publicado próprio (remeter). Nota de segurança: os estimulantes exigem avaliação cardiovascular e não devem ser usados se houver purga concomitante ou risco de uso indevido.
| Entidade | 1ª linha psicológica | Farmacoterapia | Nota de segurança |
|---|---|---|---|
| Anorexia | FBT (adolescente) / TCC-E, MANTRA (adulto) | Sem 1ª linha; olanzapina adjuvante limitada | Realimentação = pilar; olanzapina exige ECG/QTc basal + corrigir K/Mg |
| Bulimia | TCC-E | Fluoxetina 60 mg | Bupropiona contraindicada (convulsões) |
| BED | TCC | Lisdexanfetamina (off-label na UE/PT — indicação BED só EUA/Austrália); ISRS | Avaliar CV; remeter obesidade |
Critérios de internamento
O internamento (médico ou psiquiátrico) impõe-se perante risco vital ou falência do ambulatório. Sinais que o justificam:
- Instabilidade hemodinâmica: bradicardia grave (frequentemente <40 bpm), hipotensão (ex.: PA sistólica muito baixa), ortostatismo marcado, hipotermia (<35 ºC);
- Distúrbio eletrolítico grave: hipocaliémia, hipofosfatémia, hiponatrémia significativas, ou QTc prolongado/arritmia no ECG;
- IMC muito baixo (ex.: <13-14 kg/m² no adulto) ou perda de peso muito rápida;
- Falência do tratamento ambulatório ou incapacidade de garantir ingestão;
- Risco suicidário elevado ou comorbilidade psiquiátrica descompensada (o suicídio tem capítulo publicado — remeter).
Em meio hospitalar: monitorização cardíaca contínua nos casos graves, correção cuidadosa dos eletrólitos (repor potássio e magnésio antes de assumir estabilidade; corrigir a hipofosfatémia ativamente), realimentação supervisionada com protocolo, e envolvimento precoce de equipa especializada. A abordagem articula sempre o eixo médico com o psicológico e, no adolescente, com a família.
Referências
- American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association; 2022.
- World Health Organization. International Classification of Diseases, 11th Revision (ICD-11). Geneva: WHO; 2022. Chapter 06, Feeding or eating disorders.
- National Institute for Health and Care Excellence. Eating disorders: recognition and treatment. NICE guideline NG69. London: NICE; 2017 (atualizada 2020).
- Royal College of Psychiatrists. Medical Emergencies in Eating Disorders (MEED): Guidance on Recognition and Management. College Report CR233. London: RCPsych; 2022.
- Treasure J, Duarte TA, Schmidt U. Eating disorders. Lancet. 2020;395(10227):899-911.
- Mehler PS, Brown C. Anorexia nervosa - medical complications. J Eat Disord. 2015;3:11.
- Lock J, Le Grange D. Treatment Manual for Anorexia Nervosa: A Family-Based Approach. 2nd ed. New York: Guilford Press; 2013.
- Mountjoy M, Ackerman KE, Bailey DM, et al. 2023 International Olympic Committee consensus statement on Relative Energy Deficiency in Sport (REDs). Br J Sports Med. 2023;57(17):1073-1097.
- Taylor D, Barnes TRE, Young AH. The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry. 15th ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2025.
- American Psychiatric Association. The American Psychiatric Association Practice Guideline for the Treatment of Patients With Eating Disorders. 4th ed. Washington, DC: APA Publishing; 2023.
- Morgan JF, Reid F, Lacey JH. The SCOFF questionnaire: a new screening tool for eating disorders. West J Med. 2000;172(3):164-165.
- Voderholzer U, Haas V, Correll CU, Körner T. Medical management of eating disorders: an update. Curr Opin Psychiatry. 2020;33(6):542-553.
10 perguntas sobre Perturbações do comportamento alimentar
Ler consolida, treinar é o que fixa. Cada pergunta tem justificação alínea a alínea, no formato da Prova Nacional de Acesso.
Criar conta e treinar