Intoxicações e acidentes

A criança pequena é particularmente vulnerável por razões toxicocinéticas e toxicodinâmicas: maior relação superfície corporal/peso (absorção cutânea e inalatória relativamente maiores), maior ventilação-minuto por quilograma, imaturidade de sistemas enzimáticos hepáticos e menores reservas de glutationa em contexto de jejum. Daí a máxima de que um só comprimido de adulto pode ser letal num lactente.

Mecanismos por tóxico com maior rendimento examinável:

• Paracetamol: em sobredosagem esgota-se a conjugação com sulfato e glucuronido; a via do citocromo CYP2E1 gera NAPQI, metabolito eletrofílico normalmente detoxificado pela glutationa. Depletada esta, o NAPQI liga-se covalentemente a proteínas hepatocitárias e causa necrose centrolobular (zona III).
• Opioides: agonismo dos recetores mu no tronco cerebral, com depressão do drive respiratório, miose e depressão do estado de consciência.
• Organofosforados e carbamatos: inibição da acetilcolinesterase, com acumulação de acetilcolina e síndrome colinérgica muscarínica e nicotínica. Nos organofosforados ocorre envelhecimento (aging) da enzima, que a torna irreversivelmente inibida, o que justifica a pralidoxima precoce; nos carbamatos a inibição é reversível.
• Monóxido de carbono: afinidade pela hemoglobina cerca de 200 a 250 vezes superior à do oxigénio, desvio da curva de dissociação para a esquerda e inibição da citocromo c oxidase, com hipóxia tecidular apesar de PaO2 normal.
• Metanol e etilenoglicol: são pró-toxinas. A álcool desidrogenase converte metanol em formaldeído e ácido fórmico (toxicidade retiniana e do nervo óptico) e etilenoglicol em ácido glicólico e oxalato (lesão tubular renal e hipocalcémia). Daí a lógica do bloqueio enzimático com fomepizol ou etanol.
• Ferro: efeito corrosivo direto na mucosa gastrintestinal e, sistemicamente, desacoplamento da fosforilação oxidativa com acidose metabólica e choque distributivo.
• Antidepressivos tricíclicos: bloqueio dos canais rápidos de sódio (alargamento do QRS, arritmias), bloqueio alfa-1 (hipotensão), antimuscarínico e anti-histamínico.
• Sulfonilureias: estimulação sustentada da secreção de insulina, com hipoglicémia prolongada e recorrente.
• Cáusticos: os alcalinos produzem necrose de liquefação, com penetração profunda e predomínio esofágico; os ácidos produzem necrose de coagulação, com escara limitante e lesão gástrica preferencial.
• Hidrocarbonetos: baixa viscosidade e tensão superficial favorecem a aspiração e a pneumonite química, muito mais relevante do que a toxicidade sistémica.

A avaliação começa pela estabilização segundo o ABCDE, com atenção específica à proteção da via aérea na depressão do estado de consciência e à glicémia capilar em qualquer criança com alteração neurológica. Só depois se investe na identificação do tóxico.

História dirigida (frequentemente o exame mais rentável): que substância, que dose máxima possível (assumir sempre o pior cenário, por exemplo a embalagem inteira), a que horas, por que via, o que foi feito até à observação e que fármacos existem em casa, incluindo os de visitantes. Discordância entre a história e o quadro clínico, intoxicação em lactente com menos de 1 ano ou episódios repetidos devem levantar a hipótese de maus tratos ou negligência.

Reconhecimento de toxidromes, através de pupilas, pele, temperatura, peristaltismo e estado de consciência:

• Colinérgico: miose, sialorreia, broncorreia, bradicardia, fasciculações.
• Anticolinérgico: midríase, pele seca e ruborizada, hipertermia, retenção urinária, delírio.
• Simpaticomimético: midríase, taquicardia, hipertensão, diaforese (que o distingue do anticolinérgico).
• Opioide: miose puntiforme, bradipneia, coma.
• Sedativo-hipnótico: depressão do estado de consciência com sinais vitais relativamente preservados.

Estudo complementar orientado: gasimetria com lactato, ionograma com cálculo do hiato aniónico, glicémia, função renal e hepática, coagulação. A acidose metabólica com hiato aniónico elevado aponta para metanol, etilenoglicol, salicilatos, ferro, metformina ou cianeto. O hiato osmolar elevado sugere álcoois tóxicos em fase precoce, antes da conversão nos ácidos correspondentes.

Exames específicos com valor de decisão:

• Paracetamolémia às 4 horas pós-ingestão (ou o mais cedo possível depois disso), interpretada no nomograma de Rumack-Matthew. A linha de tratamento clássica parte de 150 mg/L às 4 horas; em vários países europeus adota-se um limiar mais conservador, de 100 mg/L às 4 horas. Não é interpretável em ingestões escalonadas ou de tempo desconhecido, situações em que se trata empiricamente.
• ECG de 12 derivações: procurar QRS superior a 100 ms (bloqueio de canais de sódio) e prolongamento do QT.
• Carboxi-hemoglobina por co-oximetria: a oximetria de pulso convencional não distingue carboxi-hemoglobina de oxi-hemoglobina.
• Radiografia simples: útil para comprimidos radiopacos (ferro, sais de metais pesados), pilhas de botão e ímanes.

Os rastreios toxicológicos urinários têm baixo rendimento e raramente alteram a conduta: detetam classes, não doses, dão falsos positivos e negativos e não cobrem muitos dos agentes clinicamente relevantes.

A prevenção é a intervenção com maior impacto neste tema e é matéria recorrente de exame, sobretudo sob a forma de aconselhamento antecipatório na consulta de saúde infantil.

Intoxicações

• Embalagens com fecho resistente a crianças (child-resistant) para medicamentos e produtos de limpeza. Resistente não significa à prova de criança: o dispositivo atrasa, não impede.
• Armazenamento em altura, em armário fechado, fora do alcance e da vista. Os produtos de limpeza no armário debaixo do lava-loiça são um cenário clássico.
• Nunca transferir produtos químicos para garrafas de bebidas ou recipientes alimentares, prática associada a ingestões graves de cáusticos e de hidrocarbonetos.
• Manter os fármacos na embalagem original com blister, o que limita a dose acessível.
• Rever a medicação em casa de avós e cuidadores e desaconselhar bolsas e mesas de cabeceira acessíveis.
• Restringir o acesso a fármacos potencialmente letais em famílias com adolescente com perturbação do humor; limitar a quantidade de paracetamol disponível em casa.
• Detetores de monóxido de carbono e manutenção anual de esquentadores, lareiras e aparelhos de combustão; nunca usar geradores ou grelhadores em espaços fechados.

Acidentes

• Afogamento: supervisão ativa e ininterrupta, barreira física com vedação isolante da piscina nos quatro lados com portão de fecho automático, coletes homologados e aulas de natação. É rápido e silencioso; o banho no lactente exige presença permanente do adulto.
• Cadeiras auto: sistema de retenção adequado ao peso e estatura, voltado para trás o maior tempo possível e sempre no banco traseiro; nunca no banco da frente com airbag ativo.
• Quedas: barreiras nas escadas, proteções e limitadores de abertura nas janelas (as redes mosquiteiras não retêm uma criança), evitar andarilhos de rodas.
• Queimaduras: limitar a temperatura do termoacumulador a cerca de 50 ºC, cabos de tachos virados para dentro, evitar toalhas de mesa pendentes, guardar isqueiros; detetores de fumo e plano de evacuação.
• Sufocação e corpos estranhos: evitar alimentos de alto risco (frutos secos inteiros, uvas inteiras, rebuçados) antes dos 4 anos e manter pilhas de botão e ímanes inacessíveis.

Quando há suspeita de negligência ou de exposição intencional, aplica-se a via de sinalização prevista na Lei n.º 147/99, de 1 de setembro (Lei de Proteção de Crianças e Jovens em Perigo), que obedece ao princípio da subsidiariedade: primeiro as entidades com competência em matéria de infância e juventude, incluindo o núcleo hospitalar de apoio a crianças e jovens em risco; depois a Comissão de Proteção de Crianças e Jovens (CPCJ); e só em último lugar os tribunais. Havendo perigo atual e iminente para a vida ou a integridade física, ou oposição dos detentores das responsabilidades parentais, a comunicação faz-se diretamente ao Ministério Público ou às autoridades policiais. Os maus tratos a menor são crime público (artigo 152.º-A do Código Penal).

1. Estabilização. ABCDE, oxigénio, acesso vascular, monitorização, glicémia capilar e correção de hipoglicémia. Convulsões: benzodiazepina em primeira linha (a fenitoína é evitada na intoxicação por tricíclicos). Hipotensão: fluidos isotónicos e, se refratária, vasopressor. Em paragem cardiorrespiratória por tóxico, seguir o algoritmo pediátrico do ERC 2025, com reanimação prolongada, uma vez que o prognóstico pode ser favorável apesar de tempos longos.

2. Contactar o CIAV (800 250 250) para avaliação de risco por produto e dose.

3. Descontaminação.

• Carvão ativado (1 g/kg, máximo 50 g) é a opção habitual quando indicado, com benefício maior na primeira hora e apenas com via aérea protegida ou estado de consciência preservado. Não adsorve: ferro, lítio, álcoois, hidrocarbonetos, cáusticos e a maioria dos metais.
• A emese induzida com xarope de ipecacuanha está abandonada e a lavagem gástrica não é procedimento de rotina, reservando-se para situações excecionais de ingestão maciça, muito recente e potencialmente letal.
• Irrigação intestinal total com polietilenoglicol: pondera-se em ferro, lítio, formulações de libertação prolongada e transportadores de pacotes de droga.
• Descontaminação cutânea e ocular com remoção de roupa e irrigação abundante e prolongada (organofosforados, cáusticos), com proteção do profissional.

4. Antídotos.

• Paracetamol: N-acetilcisteína, guiada pelo nomograma de Rumack-Matthew ou empírica se tempo desconhecido, ingestão escalonada ou apresentação tardia. Máxima eficácia se iniciada nas primeiras 8 horas, mas mantém benefício mesmo em insuficiência hepática instalada.
• Opioides: naloxona titulada, com atenção à semivida curta face à do opioide e à possibilidade de necessidade de perfusão.
• Benzodiazepinas: flumazenil, a usar com cautela e raramente em pediatria; contraindicado na co-ingestão de tricíclicos ou na dependência crónica pelo risco de convulsões refratárias.
• Organofosforados: atropina titulada ao objetivo de secura das secreções brônquicas, associada a pralidoxima.
• Ferro: desferroxamina em perfusão, na intoxicação grave.
• Monóxido de carbono: oxigénio a 100% com máscara com reservatório; ponderar oxigenoterapia hiperbárica em perda de consciência, défice neurológico, isquemia miocárdica ou gravidez.
• Metanol e etilenoglicol: fomepizol (ou etanol na sua ausência), associado a hemodiálise nos casos graves.
• Cianeto (inalação de fumo em espaço fechado, com coma e acidose láctica marcada apesar de PaO2 normal): hidroxocobalamina endovenosa precoce e empírica, sem esperar confirmação laboratorial; evitar nitritos na criança com co-intoxicação por monóxido de carbono, pela metemoglobinémia adicional.
• Outros: glucagon e insulina em dose elevada com euglicémia nos betabloqueantes e bloqueadores dos canais de cálcio; bicarbonato de sódio nos tricíclicos com QRS alargado; octreotido na hipoglicémia por sulfonilureias.

5. Cáusticos. Não induzir vómito, não neutralizar, não diluir com grandes volumes, não administrar carvão e não entubar às cegas. Jejum, analgesia, avaliação da via aérea e endoscopia digestiva alta precoce (habitualmente entre as 12 e as 24 horas) para estadiamento e prognóstico.

6. Eliminação aumentada. Alcalinização urinária nos salicilatos; hemodiálise em metanol, etilenoglicol, salicilatos, lítio, metformina e valproato.