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Desidratação

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão

Atualizado em 18 de julho de 2026 · 7 perguntas neste tema

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Em resumo

A desidratação é uma das apresentações mais frequentes na urgência pediátrica e, na grande maioria dos casos, é a consequência de uma gastrenterite aguda. A criança, sobretudo o lactente, desidrata mais depressa do que o adulto por razões fisiológicas próprias, pelo que a competência decisiva é reconhecer e graduar a perda de volume à cabeceira, sem esperar por análises. A reidratação oral com solução de reidratação oral de baixa osmolaridade é a primeira linha na desidratação ligeira a moderada; a via endovenosa reserva-se ao choque, à falência da via oral e à desidratação grave.

Compartimentos e fisiologia do desenvolvimento. A água corporal total representa cerca de 75% do peso no recém-nascido de termo (e até 80 a 85% no pré-termo) e desce progressivamente para os valores do adulto ao longo do primeiro ano, com contração relativa do líquido extracelular (LEC). Como as perdas gastrintestinais drenam sobretudo o LEC, o lactente atinge um défice hemodinamicamente significativo com um volume absoluto pequeno.

Mecanismo da diarreia infeciosa. Coexistem dois processos. O componente osmótico resulta da lesão dos enterócitos maduros do topo das vilosidades, com atrofia vilositária, défice transitório de dissacaridases (sobretudo lactase) e retenção intraluminal de solutos não absorvidos. O componente secretor resulta de enterotoxinas e mediadores que ativam a secreção de cloro pelas criptas; no rotavírus, a proteína não estrutural NSP4 comporta-se como enterotoxina e contribui ainda para a mobilização de cálcio intracelular. Ponto decisivo: o cotransportador sódio-glicose SGLT1, expresso na bordadura em escova dos enterócitos maduros das vilosidades remanescentes, mantém-se funcionante mesmo com lesão extensa do topo vilositário, o que constitui a base fisiológica da solução de reidratação oral (a absorção de glicose arrasta sódio e, por gradiente osmótico, água).

Resposta compensatória. A queda do volume circulante desencadeia taquicardia, vasoconstrição periférica (prolongamento do tempo de preenchimento capilar, extremidades frias), libertação de ADH, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, oligúria com urina concentrada e sede. A criança preserva a pressão arterial com eficácia notável através do aumento das resistências vasculares, pelo que se instala choque compensado com pressão arterial normal; a hipotensão é sinal tardio e pré-terminal.

Perfis de natremia.

  • Isonatrémica (sódio 130 a 150 mmol/L): perda proporcional de água e sal, a mais frequente; o défice recai sobre o LEC.
  • Hiponatrémica (<130 mmol/L): perda de sal superior à de água, muitas vezes agravada por reposição com água livre ou bebidas pobres em sódio. A hipotonicidade plasmática desloca água para o intracelular, agravando a depleção do LEC (colapso circulatório mais precoce) e causando edema cerebral com convulsões.
  • Hipernatrémica (>150 mmol/L): perda de água superior à de sal. A hipertonicidade extrai água do intracelular e preserva relativamente o LEC, pelo que a prega cutânea é menos evidente (pele descrita como pastosa) e os sinais clínicos subestimam o défice real. O neurónio gera osmólitos idiogénicos em algumas horas; se a correção for demasiado rápida, entra água na célula e surge edema cerebral.

Distúrbios associados. Acidose metabólica por perda fecal de bicarbonato, acidose láctica por hipoperfusão e retenção de ácidos na lesão renal aguda; hipocaliemia por perdas fecais e hiperaldosteronismo; hipoglicemia por reservas hepáticas de glicogénio limitadas e jejum, particularmente no lactente.

O peso é o padrão de referência. A diferença entre um peso recente fiável e o peso atual dá a percentagem de perda. Na prática urgente esse peso raramente existe, pelo que a estimativa é clínica e deve ser feita por um conjunto de sinais, nunca por um sinal isolado.

Graduação clássica no lactente e criança pequena:

  • Ligeira (<5%): criança alerta, mucosas ligeiramente secas, sede presente, sinais vitais normais, diurese conservada.
  • Moderada (5 a 10%): irritabilidade ou prostração, sede intensa, olhos encovados, ausência de lágrimas, mucosas secas, prega cutânea que desfaz lentamente, fontanela anterior deprimida no lactente, taquicardia, tempo de preenchimento capilar 2 a 3 segundos, oligúria.
  • Grave (>10%): letargia ou coma, recusa alimentar, olhos muito encovados, prega cutânea muito lenta, extremidades frias e marmoreadas, preenchimento capilar >3 segundos, pulsos periféricos fracos, taquipneia por acidose, anúria e, tardiamente, hipotensão.

Na criança mais velha e no adolescente os patamares são inferiores (aproximadamente 3, 6 e 9%), porque a proporção de água corporal é menor. A revisão sistemática de Steiner e colegas (JAMA, 2004) identificou como sinais com melhor valor discriminativo o tempo de preenchimento capilar prolongado, a diminuição do turgor cutâneo e o padrão respiratório anormal; a escala de Gorelick e a Clinical Dehydration Scale sistematizam esta avaliação.

Quando pedir exames. A desidratação ligeira a moderada tratada por via oral não exige análises. Justificam ionograma, glicemia, gasimetria com lactato, ureia e creatinina: desidratação grave, indicação para fluidoterapia endovenosa, discordância entre a história de perdas e os sinais, suspeita de disnatremia (irritabilidade extrema, hipertonia, pele pastosa, convulsão), lactente muito pequeno, comorbilidade (diabetes, doença renal, doença metabólica) e má resposta à reidratação. A coprocultura é seletiva: fezes com sangue, febre elevada, imunossupressão, viagem recente, surto ou suspeita de etiologia bacteriana com implicações de saúde pública.

Diagnóstico diferencial a excluir ativamente. Vómitos sem diarreia, vómitos biliares, dor abdominal desproporcionada, distensão ou alteração do estado de consciência afastam a hipótese cómoda de gastrenterite e obrigam a considerar estenose hipertrófica do piloro (alcalose metabólica hipoclorémica e hipocaliémica no lactente de 3 a 8 semanas), invaginação intestinal, oclusão, apendicite, cetoacidose diabética, insuficiência suprarrenal ou hiperplasia congénita da suprarrenal (hiponatremia com hipercaliemia), infeção urinária, sépsis, meningite, erros inatos do metabolismo e intoxicação.

Desidratação na criança: graduação clínica e reidratação Percentagens do lactente; na criança mais velha os patamares são de cerca de 3, 6 e 9%. Sinal Ligeira (<5%) Moderada (5 a 10%) Grave (>10%) Estado de consciência Alerta Irritável ou prostrada Letargia ou coma Sede Presente Intensa Recusa alimentar Olhos Normais Encovados Muito encovados Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes Mucosas Ligeiramente secas Secas Muito secas Prega cutânea Desfaz de imediato Desfaz lentamente Desfaz muito lentamente Preenchimento capilar Normal 2 a 3 segundos >3 s; extremidades frias Diurese Conservada Oligúria Anúria Frequência cardíaca Normal Taquicardia Taquicardia; pulsos fracos ! A HIPOTENSÃO é sinal TARDIO na criança: taquicardia, extremidades frias e oligúria precedem-na. Sinais mais discriminativos: preenchimento capilar, turgor cutâneo e padrão respiratório. REIDRATAÇÃO 1.ª linha ORAL: SRO de baixa osmolaridade (OMS revista, cerca de 245 mOsm/L, sódio 75 mmol/L). Volumes: 50 mL/kg (ligeira) a 100 mL/kg (moderada) nas primeiras 4 horas, mais perdas contínuas. Os vómitos NÃO contraindicam a via oral: volumes pequenos e frequentes (5 mL cada 1 a 2 minutos). Sonda nasogástrica antes da via endovenosa quando a via oral falha e não há choque. EV: choque, falência da via oral ou desidratação grave. Bólus de cristaloide isotónico 10 mL/kg, com reavaliação após cada bólus. Manutenção com solução isotónica, nunca hipotónica. MANTER o aleitamento e reintroduzir a alimentação normal para a idade em 4 a 6 horas. NÃO usar refrigerantes, sumos nem bebidas desportivas: hiperosmolares e pobres em sódio. NATREMIAS Hipernatrémica (sódio >150 mmol/L): o líquido extracelular é relativamente preservado, a prega é menos evidente e a correção rápida do sódio causa edema cerebral (osmólitos idiogénicos).

Não existe rastreio populacional para a desidratação; a prevenção assenta em reduzir a incidência de gastrenterite e em garantir a reidratação oral precoce no domicílio, antes de o défice se tornar clinicamente significativo.

Prevenção da infeção.

  • Higiene das mãos com água e sabão, incluindo após mudança de fralda e antes da preparação de alimentos. O norovírus tem dose infetante muito baixa e resistência relativa a alguns desinfetantes alcoólicos, o que reforça a lavagem mecânica.
  • Segurança da água e dos alimentos, cadeia de frio e preparação correta de fórmulas lácteas.
  • Aleitamento materno, com efeito protetor documentado sobre a incidência e a gravidade da gastrenterite no lactente.
  • Medidas em coletividades: exclusão da creche ou escola habitualmente até 48 horas após o último episódio de diarreia ou vómito; no hospital, precauções de contacto e, idealmente, quarto individual.

Vacinação contra o rotavírus. Existem duas vacinas orais vivas atenuadas: um esquema de 2 doses e um esquema de 3 doses. A primeira dose deve ser administrada precocemente, a partir das 6 semanas de idade, respeitando as janelas etárias autorizadas, porque o risco (pequeno) de invaginação intestinal aumenta com a idade de administração. São contraindicações a imunodeficiência combinada grave, o antecedente de invaginação e a malformação intestinal não corrigida predisponente. Em Portugal, a vacina não faz parte do esquema universal do Programa Nacional de Vacinação: a Norma da Direção-Geral da Saúde n.º 007/2021 prevê a vacinação gratuita de crianças pertencentes a grupos de risco definidos, mantendo-se a vacinação dos restantes lactentes como recomendação extra-Programa, a expensas da família. É um ponto de detalhe nacional com valor examinável.

Educação dos cuidadores (prevenção da desidratação propriamente dita). Ensinar a reconhecer sinais de alarme (recusa persistente de líquidos, vómitos incoercíveis, prostração, ausência de urina por muitas horas, fezes com sangue, lactente com menos de 3 meses e febre), ter solução de reidratação oral comercial em casa e iniciar a reposição logo às primeiras perdas. Explicar de forma explícita que refrigerantes, sumos de fruta e bebidas desportivas não substituem a solução de reidratação oral: têm osmolaridade elevada por carga de hidratos de carbono, agravando a diarreia osmótica, e conteúdo de sódio muito baixo, favorecendo a hiponatremia. Preparações caseiras improvisadas correm o risco de erro de diluição em qualquer dos sentidos. A suplementação com zinco recomendada pela Organização Mundial da Saúde aplica-se a contextos de elevada prevalência de défice nutricional e não à prática corrente em Portugal.

Princípio geral. A via de eleição é a oral, com solução de reidratação oral (SRO) de baixa osmolaridade. A formulação da Organização Mundial da Saúde revista em 2003 tem cerca de 245 mOsm/L (sódio 75 mmol/L, glicose 75 mmol/L); as orientações ESPGHAN/ESPID de 2014 recomendam, para a Europa, soluções hipotónicas com sódio na ordem de 50 a 60 mmol/L, e a NICE (CG84) recomenda soluções de baixa osmolaridade, aproximadamente 240 a 250 mOsm/L.

Sem desidratação (plano de manutenção). Manter dieta e aleitamento. Repor as perdas com SRO, tipicamente 5 a 10 mL/kg após cada dejeção líquida ou vómito.

Desidratação ligeira a moderada. SRO na ordem de 50 mL/kg (ligeira) a 100 mL/kg (moderada) nas primeiras 4 horas, somando as perdas contínuas. A NICE propõe, para a desidratação clínica, 50 mL/kg em 4 horas acrescidos das necessidades de manutenção. A presença de vómitos não é contraindicação: administra-se em volumes pequenos e frequentes (por exemplo 5 mL a cada 1 a 2 minutos, com seringa ou colher), aumentando progressivamente. O ondansetrom em dose única oral reduz os vómitos e a necessidade de fluidoterapia endovenosa e de internamento; a ESPGHAN reconhece a eficácia, ressalvando a prudência quanto ao prolongamento do intervalo QT. A sonda nasogástrica é uma alternativa válida e frequentemente subutilizada antes de se recorrer à via endovenosa.

Choque. Acesso vascular ou intraósseo e bólus de cristaloide isotónico: as recomendações ERC 2021 indicam bólus de 10 mL/kg de cristaloide balanceado (soro fisiológico como alternativa aceitável), com reavaliação após cada bólus e repetição conforme necessário; a NICE atualizou em 2022 o volume do bólus de 20 para 10 mL/kg. Avaliar glicemia capilar e considerar causas de choque distintas da hipovolemia se a resposta for pobre.

Fluidoterapia endovenosa sem choque (falência da via oral, vómitos incoercíveis, alteração do estado de consciência, desidratação grave, íleo): soluções isotónicas (cloreto de sódio a 0,9% ou cristaloide balanceado), com glicose, repondo o défice (cerca de 50 mL/kg na desidratação clínica) acrescido da manutenção calculada pela regra de Holliday-Segar (100/50/20 mL/kg/dia por escalões de peso). Nunca usar soluções hipotónicas como fluido de manutenção pelo risco de hiponatremia iatrogénica (NICE NG29). Potássio apenas depois de documentada a diurese e conhecido o valor sérico. Reavaliar clinicamente e repetir ionograma.

Disnatremias. Na hipernatremia, corrigir devagar: descida do sódio sérico não superior a cerca de 0,5 mmol/L/hora e cerca de 10 a 12 mmol/L por dia, distribuindo a reidratação por 48 horas ou mais. A SRO por via oral é, aliás, uma via segura na desidratação hipernatrémica. Na hiponatremia sintomática com convulsão, está indicada solução salina hipertónica a 3% em bólus (habitualmente 2 mL/kg, repetível), corrigindo apenas o suficiente para cessar os sintomas.

Alimentação e adjuvantes. Reiniciar a alimentação normal para a idade em 4 a 6 horas, sem diluir fórmulas e sem dietas restritivas; manter o aleitamento materno em permanência. Probióticos com evidência (Lactobacillus rhamnosus GG, Saccharomyces boulardii) e racecadotrilo têm efeito modesto e são opcionais. Antidiarreicos inibidores da motilidade (loperamida) não devem ser usados na criança pequena pelo risco de íleo e de eventos neurológicos. Antibioterapia apenas em indicações específicas (shigelose, cólera, giardíase, febre entérica, lactente muito pequeno ou imunodeprimido), evitando-a quando se suspeita de Escherichia coli produtora de toxina Shiga pela possível associação a síndrome hemolítico-urémico.

Referências

  1. Guarino A, Ashkenazi S, Gendrel D, Lo Vecchio A, Shamir R, Szajewska H. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe: update 2014. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;59(1):132-152.
  2. National Institute for Health and Care Excellence. Diarrhoea and vomiting caused by gastroenteritis in under 5s: diagnosis and management. Clinical guideline CG84. London: NICE; 2009 (alterada em outubro de 2022).
  3. National Institute for Health and Care Excellence. Intravenous fluid therapy in children and young people in hospital. NICE guideline NG29. London: NICE; 2015 (atualizada em 2022).
  4. World Health Organization, UNICEF. Oral rehydration salts: production of the new ORS. Geneva: World Health Organization; 2006.
  5. Van de Voorde P, Turner NM, Djakow J, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Paediatric Life Support. Resuscitation. 2021;161:327-387.
  6. Direção-Geral da Saúde. Norma n.º 007/2021, de 15/10/2021 (atualizada a 18/10/2021): Vacinação contra gastroenterite por rotavírus de crianças pertencentes a grupos de risco. Lisboa: DGS; 2021.
  7. Steiner MJ, DeWalt DA, Byerley JS. Is this child dehydrated? JAMA. 2004;291(22):2746-2754.
  8. Gorelick MH, Shaw KN, Murphy KO. Validity and reliability of clinical signs in the diagnosis of dehydration in children. Pediatrics. 1997;99(5):E6.
  9. Fonseca BK, Holdgate A, Craig JC. Enteral vs intravenous rehydration therapy for children with gastroenteritis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Pediatr Adolesc Med. 2004;158(5):483-490.
  10. Kliegman RM, St Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 22nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2024.

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