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Puberdade normal e variantes da normalidade

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão

Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 11 perguntas neste tema

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Em resumo

A puberdade é a passagem da criança ao adulto: aparecem os caracteres sexuais secundários, dá-se o estirão, acumula-se massa óssea e adquire-se capacidade reprodutiva. Começa em média aos 10 anos na rapariga, com o botão mamário, e aos 12 no rapaz, com o testículo de 4 mL, e dura em geral três a quatro anos. É precoce quando os sinais surgem antes dos 8 anos na rapariga ou dos 9 no rapaz, e está atrasada quando faltam aos 13 ou aos 14.

A maioria das crianças enviadas por sinais cedo demais ou tarde demais não tem doença: tem uma variante da normalidade. A telarca prematura isolada, a adrenarca prematura, a menarca prematura isolada, a puberdade adiantada, a ginecomastia puberal e o atraso constitucional do crescimento e da puberdade são autolimitados e não se tratam. O que as separa da doença é serem isoladas, não acelerarem o crescimento nem a idade óssea e não progredirem.

A avaliação assenta na história, na curva de crescimento, no estadiamento de Tanner, com o volume testicular medido com orquidómetro, e, quando há dúvida, na idade óssea. O exame que mais decide é o tempo: rever a criança ao fim de 4 a 6 meses distingue a variante estável da puberdade verdadeira, que progride e acelera o crescimento. Adrenarca e gonadarca são eixos independentes, por isso pelo púbico isolado não prova que o eixo gonadal acordou.

O que não se pode falhar: a puberdade precoce que progride, o atraso que esconde um hipogonadismo (anosmia, criptorquidia, micropénis), a ginecomastia antes da puberdade, a virilização rápida que aponta para hiperplasia congénita da suprarrenal ou tumor, e a hemorragia vaginal antes da puberdade tomada por menarca prematura sem excluir causa local, exógena ou periférica.

A gonadarca é a ativação do eixo hipotálamo-hipófise-gónada e dá a mama na rapariga e o aumento testicular no rapaz. A adrenarca é a maturação da suprarrenal e dá o pelo púbico e axilar, o odor apócrino e a acne. São eixos independentes.
A telarca (botão mamário) é o primeiro sinal na rapariga; no rapaz é o volume testicular de 4 mL, medido com o orquidómetro de Prader.
Todo o processo dura entre 18 meses e 5 anos, em geral três a quatro anos, e costuma durar mais quando começa mais cedo.

Limites da normalidade

	rapariga	rapaz
Primeiro sinal	botão mamário	testículo de 4 mL
Idade média de início	10 anos	12 anos
Precoce	antes dos 8 anos	antes dos 9 anos
Atrasada	sem sinais aos 13 anos	sem sinais aos 14 anos

Na rapariga, a ausência de menarca aos 15 anos, ou 3 anos depois da telarca, justifica avaliação; o programa nacional de saúde infantil e juvenil manda referenciar a rapariga que continua sem menstruar aos 16.
Puberdade parada: a que começou e não progride em 2 anos. É sempre anormal.
A obesidade antecipa o início da puberdade na rapariga e a magreza atrasa-o.

Minipuberdade

O eixo está ativo no feto, é travado pelas hormonas placentárias no fim da gravidez e reativa-se ao nascer: as gonadotrofinas são altas nos primeiros 3 meses e descem até aos 6 meses, exceto a hormona folículo-estimulante (FSH) da rapariga, que se mantém elevada até aos 3 a 4 anos.
É esta ativação que explica a telarca dos primeiros 2 anos, habitualmente benigna.

Silêncio da infância e despertar

Depois o gerador de pulsos da hormona libertadora de gonadotrofinas (GnRH) fica travado por inibição ativa: ácido gama-aminobutírico (GABA), glutamato e neuropéptido Y.
O estímulo que levanta o travão passa pela kisspeptina e pelo seu recetor; quem não tem recetor funcional não entra em puberdade.
A leptina é permissiva: sem ela, ou com défice energético, a puberdade não arranca ou atrasa-se.
O primeiro sinal bioquímico são pulsos noturnos de hormona luteinizante (LH) e de FSH. Por isso um doseamento diurno pode ser pré-púbere numa puberdade já iniciada.

Genes com expressão paterna

MKRN3 e DLK1 são genes em que só se expressa o alelo herdado do pai e que travam o GnRH. A perda de função dá puberdade precoce central familiar, e só a mutação transmitida pelo pai causa doença.

Das hormonas aos sinais

O aumento testicular reflete sobretudo a expansão dos túbulos seminíferos, que ocupam cerca de dois terços do volume do testículo, e não a produção de testosterona.
A testosterona engrossa a voz e aumenta o músculo; a di-hidrotestosterona faz crescer os genitais externos e o pelo púbico.
O estradiol faz a mama e, nos dois sexos, fecha as cartilagens de crescimento; no rapaz, por aromatização da testosterona.
A adrenarca depende da maturação da zona reticular da suprarrenal, que produz sulfato de desidroepiandrosterona (DHEA-S). Não precisa da gónada.

Elaboração própria

Estádios de Tanner

estádio	mama (M)	genitais (G)	pelo púbico (P)
1	infantil, sem tecido mamário	infantil, testículo abaixo de 4 mL	ausente
2	botão mamário	testículo de 4 a 6 mL, escroto rugoso e pigmentado	escasso e liso, nos grandes lábios ou na base do pénis
3	mama e aréola crescem, sem separação de contornos	testículo de 6 a 12 mL, pénis a alongar	mais escuro, grosso e encaracolado, sobre a sínfise
4	aréola e mamilo destacam-se num segundo relevo	testículo de 12 a 15 mL, pénis e glande a desenvolver	tipo adulto, sem atingir as coxas
5	mama adulta, aréola no contorno da mama	testículo de 15 a 25 mL, genitais adultos	tipo adulto, até à face interna das coxas

Regista-se o estádio da mama ou dos genitais e o do pelo em separado, porque são eixos diferentes e podem estar dessincronizados.

Rapariga

A telarca pode começar de um só lado, e coincide com uma idade óssea de cerca de 11 anos.
Segue-se o pelo púbico e, cerca de 2,5 anos depois do início, a menarca, na maioria dos casos no estádio M4.
O pico de velocidade cai no estádio 3, em média aos 12 anos, antes da menarca; depois dela restam 6 a 8 cm.
Leucorreia fisiológica nos 6 a 12 meses antes da menarca; os ciclos são muitas vezes anovulatórios nos primeiros 2 a 3 anos, mas a gravidez é possível desde a primeira menstruação.

Rapaz

O testículo cresce primeiro (idade óssea de cerca de 13 anos); o pelo púbico aparece ao mesmo tempo ou depois.
O estirão começa com testículos de 10 a 12 mL e o pico cai no estádio 4, em média aos 14 anos.
Espermarca e poluções noturnas por volta do estádio G3; a voz muda em G3 ou G4.

Crescimento

Antes do estirão, 5 a 6 cm por ano, com uma desaceleração pré-pubertária normal.
No estirão, 8 a 10 cm por ano na rapariga e 10 a 12 cm por ano no rapaz, durante 2 a 4 anos.
Ganho total na puberdade de cerca de 25 cm na rapariga e 28 cm no rapaz. O estirão mais tardio e mais intenso do rapaz explica a diferença média de 13 cm na estatura adulta.

História

Idade de início de cada sinal e velocidade de progressão; aceleração do crescimento.
Cefaleias, alterações visuais, crises gelásticas (riso sem motivo), traumatismo cranioencefálico, radioterapia ou doença do sistema nervoso central.
Exposição a géis de testosterona de um adulto da casa, cremes com estrogénios, contracetivos orais, anabolizantes e produtos de ervanária.
Idade da puberdade dos pais e irmãos, e alimentação, doença crónica e treino desportivo, no atraso.

Exame

Medir estatura e peso, marcar na curva e calcular a velocidade de crescimento; o valor está na trajetória, não no ponto isolado.
Estádio de Tanner, volume testicular com orquidómetro e simetria dos testículos, tamanho do pénis.
Palpar a mama: a lipomastia não tem tecido glandular por baixo da aréola.
Manchas café com leite (síndrome de McCune-Albright se de contorno irregular; neurofibromatose tipo 1 se múltiplas, pequenas e arredondadas), palpação abdominal, exame neurológico, olfato e proporções corporais no atraso.

O tempo é o exame

Nas variantes típicas (telarca antes dos 2 anos, adrenarca sem aceleração, lipomastia) não são precisas análises nem idade óssea.
Quando há dúvida, a reavaliação ao fim de 4 a 6 meses decide: a variante fica igual; a puberdade verdadeira muda de estádio e acelera o crescimento.

Exames, quando é preciso ir além do tempo

Idade óssea (radiografia da mão e punho), a primeira: avançada na puberdade precoce (em regra cerca de 11 anos na rapariga e 13 no rapaz), concordante com a cronológica na telarca prematura, atrasada no hipotiroidismo e no atraso constitucional.
LH basal acima de 5 UI/L indica origem central. Abaixo disso, prova de estimulação com GnRH: pico de LH acima de 5 a 7 UI/L, ou razão LH/FSH acima de 0,6 a 1, sugere origem central; gonadotrofinas suprimidas com esteroides sexuais elevados apontam para origem periférica.
Ecografia pélvica: corpo uterino acima de 3 a 4 cm, relação corpo/colo de 2:1 (1:1 antes da puberdade), volume uterino acima de 2 mL ou linha endometrial visível indicam estrogenização.
Tiroxina livre e tirotropina: o hipotiroidismo primário grave pode causar puberdade precoce.
Com pelo ou sinais de androgénios: DHEA-S, testosterona, androstenediona e 17-hidroxiprogesterona; acima de 2 ng/mL sugere hiperplasia congénita da suprarrenal por défice de 21-hidroxilase, e DHEA-S acima de 700 µg/dL sugere tumor suprarrenal.
No rapaz: testosterona abaixo de 10 ng/dL é pré-púbere e acima de 50 ng/dL é pubertária; gonadotrofina coriónica humana (β-hCG) elevada indica tumor de células germinativas; testículos assimétricos ou pequenos com virilização pedem ecografia testicular e abdominal.

Variante, puberdade central ou periférica

	variante	puberdade precoce central	puberdade precoce periférica
Sinais	um só, isolado	sequência normal, mama ou testículos a crescer	desproporcionados, podem ser contrassexuais
Progressão em 4 a 6 meses	não	sim	sim
Velocidade de crescimento e idade óssea	normais (ligeiro avanço na adrenarca)	aceleradas	aceleradas
LH	pré-púbere	pubertária, basal ou após GnRH	suprimida
Testículos no rapaz virilizado	pré-púberes	a crescer, simétricos	pré-púberes (suprarrenal, exógena) ou assimétricos (tumor)

A puberdade precoce e o atraso patológicos estão desenvolvidos em Perturbações da puberdade.

Vigilância na consulta de saúde infantil e juvenil

O programa nacional prevê a avaliação do estádio pubertário nas consultas dos 10 anos, dos 12 a 13 anos e dos 15 a 18 anos, com peso, altura e índice de massa corporal marcados na curva.
Não há rastreio laboratorial: o instrumento é a curva de crescimento com o estadiamento registado em cada consulta.
Medir, não perguntar. Uma velocidade que se mantém abaixo do percentil 25 para a idade e o sexo durante pelo menos 2 anos merece estudo; a desaceleração que precede o estirão é normal e não deve alarmar.
Ensina-se ao rapaz a autopalpação testicular, que também serve para vigiar o desenvolvimento.
A puberdade precoce e o atraso pubertário referenciam-se a consulta hospitalar (endocrinologia, pediatria geral ou medicina do adolescente).

Prevenir o que se pode evitar

Exposição exógena: aconselhar as famílias a guardar e aplicar com cuidado géis de testosterona e cremes com estrogénios, e a evitar dar à criança contracetivos, anabolizantes ou produtos de ervanária.
Atraso funcional: alimentação suficiente, vigilância do peso nos atletas de treino intensivo e deteção precoce de perturbação do comportamento alimentar.
Obesidade: a prevenção reduz a telarca mais cedo na rapariga e a ginecomastia no rapaz, que aumenta com a aromatização no tecido adiposo.

Antes dos 2 anos, é o prolongamento da minipuberdade: a FSH da rapariga fica alta até aos 3 a 4 anos e estimula folículos ováricos que produzem estradiol de forma transitória.
Mais tarde, as hipóteses são sensibilidade aumentada da mama aos estrogénios, produção transitória de estradiol por quistes ováricos e exposição exógena (fórmulas de soja, óleo de lavanda, cosméticos com extrato de placenta).
Na prova de estimulação a resposta é predominantemente de FSH, com razão entre os picos de LH e de FSH abaixo de 1; na puberdade central completa predomina a LH.
Telarca prematura e puberdade precoce central são pontos de um contínuo de ativação do GnRH, e as formas iniciais das duas podem ter respostas indistinguíveis.

O diagnóstico é clínico: telarca isolada, sem outros caracteres, crescimento normal e idade óssea concordante com a cronológica.
Antes dos 2 anos, com estas características, não precisa de exames.
Quando se estuda: estradiol normal ou ligeiramente elevado, sem valor pubertário, e ecografia pélvica com útero e ovários pré-púberes.

Diagnóstico diferencial

Lipomastia: gordura sem tecido glandular, distingue-se ao toque e não à vista.
Puberdade precoce central: a mama progride em 4 a 6 meses, aparece pelo púbico, o crescimento acelera e a idade óssea avança.
Puberdade precoce periférica: quistes ou tumores do ovário, síndrome de McCune-Albright, estrogénios exógenos (a pigmentação escura da aréola sugere contracetivos orais ou cremes).

Não se trata. Explica-se aos pais que é benigna e autolimitada e marca-se reavaliação clínica, com estatura e estádio de Tanner.
Só se repete a idade óssea ou se pedem análises se a mama progredir, se aparecer pelo púbico ou se o crescimento acelerar; repeti-la por rotina não acrescenta informação.
Suspender a fonte, se houver exposição exógena.

A zona reticular da suprarrenal amadurece cedo e aumenta a resposta androgénica à corticotrofina, medida pela subida do DHEA-S. A causa é desconhecida.
O peso ao nascer, o crescimento, a obesidade e a prolactina associam-se ao desenvolvimento da zona reticular.
Os androgénios suprarrenais fazem o pelo púbico e o desenvolvimento das glândulas sebáceas e apócrinas; não ativam o eixo gonadal.

A velocidade de crescimento pode estar aumentada, com avanço proporcional da idade óssea que não compromete a estatura final.
DHEA-S adequado ao estádio do pelo, isto é, em valores do início da puberdade feminina; 17-hidroxiprogesterona e testosterona normais.
No rapaz, confirmar que os testículos são pré-púberes.

O que sugere doença virilizante

Progressão rápida do pelo, clitoromegalia, aumento do pénis com testículos pré-púberes, acne intensa, aumento muscular ou idade óssea muito avançada.
17-hidroxiprogesterona acima de 2 ng/mL: hiperplasia congénita da suprarrenal por défice de 21-hidroxilase.
DHEA-S acima de 700 µg/dL: tumor suprarrenal.
Pelo com mama ou com testículos a crescer já não é adrenarca isolada: é puberdade, e estuda-se como tal.

Não se trata. Explica-se e reavalia-se a progressão do pelo, a estatura e o aparecimento de outros sinais.
O seguimento é sobretudo metabólico: peso, índice de massa corporal, tensão arterial e sinais de hiperandrogenismo na adolescência.

Predomínio transitório da ação dos estrogénios sobre a dos androgénios, por aromatização periférica de androgénios em estrogénios, que faz proliferar o estroma e os ductos.
A obesidade aumenta a aromatização e agrava-a.
É fisiológica porque é transitória; o que a torna patológica é aparecer fora da puberdade, crescer depressa ou persistir.

Exame

Doente deitado com as mãos atrás da cabeça; palpar com o polegar e o indicador à procura de tecido glandular por baixo da aréola, que distingue a ginecomastia da lipomastia.
Tamanho, consistência, mobilidade, secreção, lesões da pele e adenomegalias.
Estádio de Tanner e exame dos testículos: massa, assimetria ou testículos pequenos.
Fármacos, drogas, anabolizantes e cosméticos; doença hepática ou renal; sinais de hipertiroidismo.

Quando se estuda

A ginecomastia puberal típica não precisa de exames. Estuda-se quando é pré-puberal, tem secreção ou massa, mede mais de 4 cm ou dura mais de 2 a 3 anos:

Hemograma, função hepática e renal, tirotropina e tiroxina livre, prolactina.
β-hCG, LH, FSH, testosterona e estradiol.
Ecografia testicular em toda a ginecomastia patológica, e sempre que haja assimetria ou massa.
Cariótipo se os testículos forem pequenos, pela síndrome de Klinefelter.

Conduta expectante, com explicação e revisão semestral: mais de 90% regridem espontaneamente em 24 meses, a maioria em 18 a 24 meses.
Suspender fármacos ou substâncias implicadas.
Os moduladores seletivos do recetor de estrogénio e os inibidores da aromatase não estão indicados por rotina; o tamoxifeno (10 mg de 12 em 12 horas, 3 a 12 meses) é uma alternativa em casos selecionados, em consulta especializada.
Com mais de 4 a 5 cm ou mais de 2 anos de evolução a regressão é improvável e a cirurgia é o tratamento de eleição. O sofrimento psicológico importante é indicação legítima.

Atraso pubertário (sem telarca aos 13 anos, testículo abaixo de 4 mL aos 14) temporário, em criança saudável, que acaba por fazer a puberdade sozinha.
O atraso pubertário atinge cerca de 3% da população e é mais frequente no rapaz. O atraso constitucional é a causa principal: cerca de 65% dos rapazes e 30% das raparigas com atraso.
Há história familiar de maturação tardia em 50 a 75%, com padrão de transmissão autossómico dominante.

Causas de atraso pubertário

causa	rapazes	raparigas
Atraso constitucional	65%	30%
Funcional (doença crónica, desnutrição, desporto intensivo)	20%	20%
Hipogonadismo hipogonadotrófico permanente	10%	20%
Hipogonadismo hipergonadotrófico	5%	25%

É um atraso do relógio, e não uma avaria do eixo: o gerador de pulsos de GnRH acorda mais tarde, e a maturação óssea e a adrenarca atrasam-se em paralelo.
A idade óssea atrasada mantém as cartilagens abertas durante mais tempo e permite o crescimento de recuperação.
No atraso funcional o mecanismo é o défice energético (doença crónica, desnutrição, treino intensivo, perturbação do comportamento alimentar), que suprime o GnRH e é reversível.

É um diagnóstico de exclusão, que se mantém em observação até a puberdade e o estirão começarem.

Primeiro nível

Hemograma, velocidade de sedimentação, bioquímica com função renal e hepática, ferro e serologia da doença celíaca (anticorpos antitransglutaminase IgA com IgA total).
Tiroxina livre, tirotropina e prolactina.
LH, FSH e testosterona ou estradiol, e idade óssea.

Ler as gonadotrofinas

LH e FSH baixas com esteroides baixos: atraso constitucional, atraso funcional ou hipogonadismo hipogonadotrófico. Nesse momento, só o tempo e alguns sinais os separam.
LH e FSH elevadas com esteroides baixos: hipogonadismo hipergonadotrófico (rapariga com LH e FSH acima de 15 UI/L; rapaz com LH acima de 7,5 UI/L e FSH acima de 15 UI/L). Pede-se cariótipo (Turner, Klinefelter).
A prova da GnRH não separa o atraso constitucional do hipogonadismo hipogonadotrófico.
Inibina B acima de 35 pg/mL e hormona antimülleriana acima de 110 pmol/L são mais frequentes no atraso constitucional.

O que desvia para hipogonadismo hipogonadotrófico

Anosmia (síndrome de Kallmann), movimentos em espelho, defeitos da linha média.
Criptorquidia ou micropénis.
Proporções eunucoides (envergadura maior do que a estatura).
Cefaleias, alterações visuais ou outros défices hipofisários: ressonância magnética da hipófise e dos bulbos olfativos.
Ausência de puberdade espontânea depois de um ano de observação ou de tratamento.

A primeira linha é explicar e vigiar: a maioria faz a puberdade sozinha.
Se houver repercussão psicológica, pode fazer-se tratamento temporário durante 4 a 6 meses:

	quando	como
Rapaz	idade óssea de 12 a 13 anos e idade cronológica acima de 14	cipionato ou enantato de testosterona, 50 a 100 mg por mês por via intramuscular
Rapariga	idade óssea de 11 a 12 anos e idade cronológica acima de 13	17-beta-estradiol oral, 0,5 a 1 mg por dia, ou transdérmico se houver risco trombótico

Suspende-se ao fim do ciclo para ver se a puberdade continua sozinha: se continua, confirma o atraso constitucional; se não, pensa-se em hipogonadismo permanente.
A hormona de crescimento não está indicada.
No atraso funcional trata-se a doença de base e corrige-se o balanço energético.

Referências

Guerrero-Fernández J, Cartón Sánchez A, Barreda Bonis A, Menéndez Suso J, Ruiz Domínguez J, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 6.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2017. Caps. 83-86 (Pubertad normal y variantes de la normalidad; Pubertad precoz; Pubertad retrasada; Ginecomastia).
Bhasin S, Jameson JL. Disorders of the testes and male reproductive system. In: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison's principles of internal medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill; 2018. Cap. 384.
Casanova R, Chuang A, Goepfert AR, Hueppchen NA, Weiss PM, editores. Beckmann and Ling's obstetrics and gynecology. 8th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2019. Cap. 38, Puberty.
Direção-Geral da Saúde. Programa Nacional de Saúde Infantil e Juvenil. Norma n.º 010/2013, de 31/05/2013. Lisboa: DGS; 2013.
Marshall WA, Tanner JM. Variations in pattern of pubertal changes in girls. Arch Dis Child. 1969;44(235):291-303.
Marshall WA, Tanner JM. Variations in the pattern of pubertal changes in boys. Arch Dis Child. 1970;45(239):13-23.
Kaplowitz P, Bloch C; Section on Endocrinology, American Academy of Pediatrics. Evaluation and referral of children with signs of early puberty. Pediatrics. 2016;137(1):e20153732.
Kuiri-Hänninen T, Sankilampi U, Dunkel L. Activation of the hypothalamic-pituitary-gonadal axis in infancy: minipuberty. Horm Res Paediatr. 2014;82(2):73-80.
Abreu AP, Dauber A, Macedo DB, Noel SD, Brito VN, Gill JC, et al. Central precocious puberty caused by mutations in the imprinted gene MKRN3. N Engl J Med. 2013;368(26):2467-75.
Dauber A, Cunha-Silva M, Macedo DB, Brito VN, Abreu AP, Roberts SA, et al. Paternally inherited DLK1 deletion associated with familial central precocious puberty. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(5):1557-67.
Pescovitz OH, Hench KD, Barnes KM, Loriaux DL, Cutler GB Jr. Premature thelarche and central precocious puberty: the relationship between clinical presentation and the gonadotropin response to luteinizing hormone-releasing hormone. J Clin Endocrinol Metab. 1988;67(3):474-9.
Pasquino AM, Pucarelli I, Passeri F, Segni M, Mancini MA, Municchi G. Progression of premature thelarche to central precocious puberty. J Pediatr. 1995;126(1):11-4.
Verrotti A, Ferrari M, Morgese G, Chiarelli F. Premature thelarche: a long-term follow-up. Gynecol Endocrinol. 1996;10(4):241-7.
Rosenfield RL. Normal and premature adrenarche. Endocr Rev. 2021;42(6):783-814.
Kanakis GA, Nordkap L, Bang AK, Calogero AE, Bártfai G, Corona G, et al. EAA clinical practice guidelines: gynecomastia evaluation and management. Andrology. 2019;7(6):778-93.
Teilmann G, Boas M, Petersen JH, Main KM, Gormsen M, Damgaard K, et al. Early pituitary-gonadal activation before clinical signs of puberty in 5- to 8-year-old adopted girls: a study of 99 foreign adopted girls and 93 controls. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(7):2538-44.

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