Dermatites e dermatoses inflamatórias da criança

Barreira cutânea

• O defeito primário é uma barreira epidérmica deficiente; em muitos doentes deve-se a mutações do gene da filagrina, proteína estrutural da camada córnea.
• A pele perde mais água (xerose) e deixa entrar irritantes, alergénios e microrganismos.
• No prematuro e no lactente a barreira ainda está a amadurecer, e a absorção percutânea é maior: pesa na escolha da potência, da área e da duração dos tópicos.

Inflamação

• Predomina a resposta de tipo 2, com síntese aumentada de imunoglobulina E (IgE); as interleucinas 4 e 13 são o alvo dos biológicos atuais.
• A interleucina 31 medeia o prurido, e o ciclo de prurido, coçar e lesão agrava a barreira.

Staphylococcus aureus

• Coloniza mais de 80% da pele lesional e 40% da pele sem lesões, contra cerca de 10% nas pessoas saudáveis; a densidade acompanha a gravidade.
• Agrava a doença por superantigénios, por IgE contra o próprio estafilococo e por aumento da interleucina 31. Colonização não é infeção.

Desencadeantes

• Irritantes (sabões alcalinos, detergentes, lã, suor), infeções, calor e secura ambiental.
• Alimentos só numa minoria, sobretudo no lactente com forma moderada a grave: leite de vaca, ovo, amendoim, soja, frutos de casca rija e peixe.

Diagnóstico clínico

• Não há exame que confirme. Critérios do grupo de trabalho britânico: pele com prurido e pelo menos três de:
  • história de envolvimento das pregas;
  • história pessoal de asma ou rinite alérgica;
  • pele seca generalizada no último ano;
  • início antes dos 2 anos;
  • eczema visível nas pregas.
• As zaragatoas cutâneas raramente mudam a conduta, a não ser que se suspeite de um estafilococo resistente.

Gravidade

• O índice SCORAD (pontuação da dermatite atópica) junta a extensão, a intensidade das lesões, o prurido e a perda de sono: ligeira até 25, moderada de 25 a 50, grave acima de 50.
• Tem indicação para tratamento sistémico quem tem SCORAD acima de 50, quem não responde a um tratamento tópico bem feito ou quem não consegue fazer vida normal por causa da doença.

Alergia alimentar

• Testes (IgE específica ou testes cutâneos, dieta de evicção diagnóstica e prova de provocação) só em quem tem história de reação imediata a um alimento ou suspeita forte de agravamento alimentar numa forma moderada a grave.
• Sensibilização sem clínica não justifica dieta.

Diagnóstico diferencial

Prevenção primária

• Os emolientes aplicados desde o nascimento não mostraram reduzir de forma convincente a dermatite atópica até aos 2 anos.
• Na diversificação alimentar, introduzir ovo bem cozinhado e amendoim (em formas adequadas à idade) entre os 4 e os 6 meses, sem adiar alergénios: é a medida com evidência para prevenir a alergia alimentar.

Prevenção dos surtos

• Emoliente diário mantido também na remissão.
• Terapêutica proativa na doença que recidiva sempre nos mesmos sítios.
• Evitar irritantes: sabões alcalinos, detergentes, lã, roupa sintética, sudação e banhos quentes e longos; preferir algodão.
• Sem dietas de exclusão gerais (leite de vaca, glúten, ovo): só se exclui o alimento com alergia demonstrada, e reavalia-se a alergia ao leite e ao ovo ao fim de 1 a 2 anos, porque muitas crianças a perdem.
• Vacinação completa, segundo o Programa Nacional de Vacinação: a dermatite atópica não é razão para adiar vacinas.
• No adolescente, aconselhar sobre a escolha da profissão: o risco de eczema das mãos é cerca de 4 vezes maior, e profissões com trabalho húmido ou irritantes (cabeleireiro, enfermagem, mecânica, limpeza) agravam-no.

O tratamento é escalonado pela gravidade: cada degrau soma-se ao anterior e o emoliente mantém-se em todos. Os pais e a criança têm de sair da consulta a saber quanto aplicar, onde e durante quanto tempo.

Base: emolientes e banho

• Emoliente em todo o corpo pelo menos duas vezes por dia, logo a seguir ao banho, com a pele ainda húmida, em quantidade generosa.
• Abaixo dos 2 anos, emolientes sem alergénios de contacto (lanolina, metilisotiazolinona); a ureia irrita e evita-se no lactente, e o propilenoglicol irrita abaixo dos 2 anos.
• Óleos puros (coco, azeite) secam a pele e não se recomendam.
• Banho curto (cerca de 5 minutos), morno, com produto de limpeza de pH 5 a 6; secar sem esfregar.

Corticoides tópicos

São o anti-inflamatório de primeira linha dos surtos. A potência escolhe-se pela idade, pela zona e pela gravidade.

• Na criança usam-se por rotina as classes I e II; na face, pálpebras e pregas, só classes I e II.
• Classe fraca na face e no pescoço durante 5 a 7 dias na forma ligeira; moderada ou potente em cursos de 7 a 14 dias nos surtos moderados e graves.
• Abaixo dos 12 meses, classes III e IV só sob orientação de dermatologia.
• Uma aplicação diária bem doseada costuma bastar. Mede-se em unidades de ponta de dedo (a pomada que cobre a última falange do indicador, cerca de 0,5 g): uma chega para a face de um lactente de 3 meses, quatro para uma perna inteira de uma criança de 6 anos.
• Não se reduz enquanto o prurido não tiver praticamente desaparecido.
• Efeitos adversos, sobretudo com classes III e IV mal usadas: atrofia, estrias, telangiectasias, dermatite perioral; na fralda, granuloma glúteo infantil e síndrome de Cushing iatrogénica.

Terapêutica proativa

• Depois de controlado o surto, aplica-se o anti-inflamatório duas vezes por semana nas zonas onde a doença costuma voltar, com o emoliente diário, e com consultas marcadas.
• Reduz as recidivas; faz-se com corticoide de classe II ou III ou com tacrolimus. Consumo mensal de referência na manutenção ligeira: cerca de 15 g no lactente e 30 g na criança.

Inibidores tópicos da calcineurina

• Pimecrolimus 1% creme e tacrolimus 0,03% pomada a partir dos 2 anos; tacrolimus 0,1% só a partir dos 16 anos. Abaixo dos 2 anos usam-se fora da indicação aprovada, em muitos centros.
• Primeira linha nas zonas de risco de atrofia: pálpebras, face, pregas e região anogenital. Não atrofiam a pele.
• O tacrolimus 0,1% tem potência semelhante à de um corticoide de classe III e é mais eficaz do que o pimecrolimus; só o tacrolimus mostrou eficácia na terapêutica proativa.
• Efeito adverso típico: ardor e calor no local, nos primeiros dias; começar com corticoide no surto agudo reduz-no.
• Não se demonstrou aumento de linfoma. Recomenda-se proteção solar e não se associam à fototerapia.

Pensos húmidos

• Ligaduras húmidas sobre corticoide diluído ou de baixa potência, durante poucos dias, nos surtos exsudativos ou graves, sobretudo na criança pequena.

Fototerapia

• UVB de banda estreita é opção na criança mais velha e no adolescente com doença moderada a grave; a evidência na criança é de séries de casos, sem ensaios controlados.
• Não se associa aos inibidores da calcineurina nem à ciclosporina (risco de carcinogénese).

Tratamento sistémico

Indicado com SCORAD acima de 50, falência de tratamento tópico bem conduzido ou grande impacto na vida diária. Antes, confirmar a adesão e o diagnóstico.

• Na criança, o dupilumab é muitas vezes a primeira escolha sistémica: é o único biológico aprovado a partir dos 6 meses, não exige análises de vigilância e, na prática, os doentes mantêm-no mais tempo do que a ciclosporina. A ciclosporina fica como alternativa quando não há acesso ou indicação para as terapêuticas novas.

Adjuvantes

• Anti-histamínicos orais pouco aliviam o prurido da dermatite atópica; um sedativo à noite pode ajudar o sono. Nunca anti-histamínicos tópicos, que sensibilizam.
• Antisséticos, incluindo banhos com hipoclorito de sódio a 0,005%, na criança com infeções cutâneas de repetição; a evidência de benefício é fraca.
• Sem antibiótico tópico prolongado, pelo risco de resistências.

Referenciar a dermatologia

• Diagnóstico incerto, falta de resposta, necessidade de corticoide potente em zonas sensíveis, atingimento de 20% ou mais da superfície corporal, ou candidato a tratamento sistémico.

• Diagnóstico clínico.

• Outro diferencial é a psoríase, com placas mais espessas e induradas; quando os dois quadros se sobrepõem fala-se de sebopsoríase.

• Explicar aos pais que é benigna e passageira.
• Banho diário com sabão neutro e emoliente.
• Couro cabeludo: amolecer as escamas com um óleo ou vaselina durante cerca de uma hora e retirá-las com suavidade; nas placas inflamadas, corticoide de potência baixa a intermédia.
• Corpo e pregas: corticoide de potência baixa a intermédia durante 3 a 4 dias, ou cetoconazol a 2% em creme durante 10 a 15 dias, de resposta mais lenta.
• Nunca corticoide potente na face.

• Humidade e maceração, fricção e contacto prolongado com urina e fezes e com irritantes químicos.
• A pele macerada deixa-se colonizar por Candida albicans, a complicação mais frequente, e por S. aureus.

• Diagnóstico clínico.
• Diferencial: dermatite seborreica (também nas pregas, escama amarelada, outras localizações), psoríase da fralda (placas bem delimitadas, que não respondem), dermatite atópica e acrodermatite enteropática (défice de zinco congénito ou nutricional: dermatite perioral, perianal e acral, diarreia e alopecia).

• Mudar a fralda com frequência e deixar a zona ao ar o mais possível.
• Limpar com água e sabão neutro ou ácido, sem esfregar; evitar produtos irritantes.
• Pastas de água como barreira; nunca pós, pelo risco de inalação. Evitar fraldas de plástico e fricção.

• Ligeira: as medidas de prevenção e pasta de óxido de zinco (não sobre erosões).
• Moderada: juntar corticoide de baixa potência duas vezes por dia durante 4 a 5 dias; a oclusão da fralda aumenta a absorção, e os potentes estão proibidos.
• Candidíase: antifúngico imidazol tópico (por exemplo miconazol), associado ou não a hidrocortisona, uma a duas vezes por dia.
• Sobreinfeção bacteriana demonstrada: mupirocina ou ácido fusídico tópicos. O antibiótico profilático não tem valor.

• A dermatite da fralda é a forma irritativa mais frequente no lactente.

• A história (brinquedos, roupa, bijuteria, calçado, cosméticos, tópicos usados) é o que mais ajuda.
• Testes epicutâneos na alérgica: bateria de 20 a 30 alergénios na parte superior das costas, leitura às 48 horas (30 minutos depois de retirar os adesivos) e às 72 a 96 horas. Não se fazem com dermatite ativa extensa nem sob corticoide sistémico.
• Pedem-se também quando uma dermatite atópica deixa de responder ou tem uma distribuição invulgar.

• Evicção do alergénio ou do irritante: é o tratamento. Não há dessensibilização.
• Corticoide tópico no surto; sistémico só nas formas extensas.
• Na irritativa, produtos de limpeza de pH ácido e menos contacto com água.
• Sem anti-histamínicos tópicos.

• Predisposição genética clara: 30 a 50% dos doentes têm história familiar.
• Linfócitos T ativados libertam citocinas que provocam a hiperproliferação dos queratinócitos; os biológicos bloqueiam o fator de necrose tumoral, a interleucina 17A ou as interleucinas 12 e 23.
• Desencadeantes: infeção por estreptococo beta-hemolítico do grupo A, traumatismo da pele (fenómeno de Koebner), stress, obesidade, fumo passivo e alguns fármacos (lítio, bloqueadores beta, antimaláricos).

• Diagnóstico clínico; biópsia só na dúvida.
• Na forma gutata, procurar a infeção estreptocócica.
• Diferencial: dermatite atópica (prurido intenso, pregas, limites mal definidos), dermatite seborreica, tinha (bordo ativo, exame micológico), pitiríase rosada (placa inicial, disposição em árvore de Natal, cura em 2 a 8 semanas) e, na gutata, sífilis secundária.

Forma ligeira a moderada

• Tópicos de primeira linha: corticoides (potência pela zona e idade), análogos da vitamina D (calcipotriol), sozinhos ou associados ao corticoide, e inibidores tópicos da calcineurina, fora da indicação.
• Emolientes e queratolíticos como adjuvantes.

Forma moderada a grave

• UVB de banda estreita, eficaz e seguro na psoríase em placas e na gutata.
• Sistémicos clássicos (metotrexato, ciclosporina, acitretina), usados fora da indicação na criança.
• Biológicos aprovados na Europa na criança: adalimumab a partir dos 4 anos; etanercept, ustecinumab, secucinumab, ixecizumab e guselcumab a partir dos 6 anos. Injeções espaçadas e pouca vigilância laboratorial.

Comorbilidades

• Avaliar por rotina obesidade e as comorbilidades cardiometabólicas (tensão arterial, lípidos, glicemia) e procurar artrite.

• Os mastócitos cutâneos libertam histamina e outros mediadores: vasodilatação e edema da derme (habão) ou da derme profunda e subcutâneo (angioedema).
• Aguda na criança: a causa não se identifica na maioria; quando se encontra, é quase sempre uma infeção prévia ou em curso. Os fármacos (anti-inflamatórios não esteroides, penicilinas) explicam no máximo 10 a 20% das urticárias agudas; alimentos e picadas de insetos quando a história o mostra.
• Crónica espontânea: sobretudo autoimunidade, de tipo I (IgE contra autoantigénios) e de tipo IIb (autoanticorpos que ativam os mastócitos).
• Induzível: um estímulo físico definido e específico desencadeia sempre as lesões.

Aguda

• Diagnóstico pela história e pelo exame (ou fotografias das lesões). Sem análises, exceto quando a história sugere alergia alimentar imediata ou a um fármaco, em que se estuda a alergia.

Crónica

• Análises básicas em todos: hemograma com fórmula e proteína C reativa ou velocidade de sedimentação. Na consulta especializada, IgE total e anticorpos anti-peroxidase tiroideia.
• Nas induzíveis, provas de provocação com o estímulo (frio, pressão, dermografismo).

Diferencial

• Identificar e evitar desencadeantes (fármaco suspeito, anti-inflamatórios não esteroides, estímulo físico).
• Anti-histamínico H1 de segunda geração em dose padrão, tomado de forma regular, é a primeira linha em todas as idades (cetirizina, levocetirizina, desloratadina, loratadina, bilastina, fexofenadina, rupatadina), escolhido pela idade de aprovação e pela formulação.
• Na urticária aguda mantém-se pelo menos até 5 dias sem lesões nem prurido.
• Crónica sem controlo: subir o anti-histamínico até 4 vezes a dose padrão; depois, omalizumab (anti-IgE, aprovado a partir dos 12 anos); depois, ciclosporina (fora da indicação). Na criança segue-se o mesmo algoritmo, com doses ajustadas ao peso e mais cautela. O dupilumab foi aprovado na Europa em 2026 para a crónica espontânea a partir dos 2 anos, em quem não responde aos anti-histamínicos e nunca fez anti-IgE.
• Corticoide oral: só ciclo curto, no máximo 10 dias, numa urticária aguda intensa ou num agravamento da crónica; na criança, com muita restrição. Nunca de forma prolongada.
• Reavaliar a necessidade de tratamento da crónica de 3 em 3 a 6 em 6 meses, porque pode remitir.
• Com sinais de anafilaxia: adrenalina intramuscular de imediato.

• Reação de hipersensibilidade aguda, autolimitada e por vezes recorrente, da pele e das mucosas.
• Desencadeada na grande maioria por infeções: a mais frequente é o vírus herpes simplex (infeção ou reativação), seguida de Mycoplasma pneumoniae. Fármacos (betalactâmicos, sulfonamidas, anti-inflamatórios, anticonvulsivantes) são uma causa menos frequente.
• É uma entidade distinta da síndrome de Stevens-Johnson, que é quase sempre medicamentosa.

• Diagnóstico clínico; procurar a infeção desencadeante (herpes labial prévio, pneumonia). Biópsia só na dúvida.

• Suspender o fármaco suspeito, se houver.
• Tratar a causa: aciclovir se herpes simplex; azitromicina se Mycoplasma.
• Formas ligeiras: tratamento sintomático, com cuidados às lesões e corticoide tópico em gel nas erosões orais.
• Formas com atingimento importante: corticoide sistémico em ciclo curto, com redução em cerca de 2 semanas, sob orientação especializada.