Dermatites e dermatoses inflamatórias da criança
Atualizado em 28 de julho de 2026 · 10 perguntas neste tema
As dermatoses inflamatórias da criança figuram entre os motivos de consulta mais frequentes em pediatria e representam um espetro clínico que vai da dermatite atópica ubíqua a imunodeficiências primárias com expressão cutânea. A dermatite atópica afeta 15 a 20% das crianças e constitui a primeira etapa da marcha atópica, com progressão para rinite alérgica e asma brônquica em proporção significativa dos doentes. O reconhecimento precoce das diferentes entidades, a aplicação racional da escada terapêutica e a identificação de sinais de alarme que obrigam a investigação sistémica são competências centrais do médico em formação para o PNA.
A dermatite atópica (DA) é uma dermatose inflamatória crónica e intensamente pruriginosa, de curso recidivante, com início habitualmente antes dos 5 anos de vida. Afeta 15 a 20% das crianças em países industrializados, sendo a doença cutânea crónica mais prevalente na infância.
Barreira epidérmica e genética
A integridade da barreira cutânea depende de proteínas estruturais e de uma matriz lipídica rica em ceramidas, ácidos gordos livres e colesterol. A filagrina (FLG) é essencial para a organização e coesão dos corneócitos: as mutações de perda de função de FLG (R501X e 2282del4 nas populações europeias) ocorrem em 30 a 50% dos doentes com DA moderada a grave e constituem o principal fator genético conhecido. A perda de FLG resulta em elevação da perda transepidérmica de água (TEWL), facilitação da entrada de alergénios e irritantes, e redução do fator de hidratação natural. Proteínas de junção estreita (claudinas) e desmogleínas estão igualmente comprometidas nas lesões ativas.
Imunopatologia
Na fase aguda predomina o perfil Th2: a IL-4 e a IL-13 suprimem a expressão de FLG e de péptidos antimicrobianos (beta-defensinas, catelicidinas), ampliam a produção de IgE e perpetuam a inflamação. A IL-31, produzida pelos linfócitos Th2 ativados e pelos queratinócitos, é o principal mediador do prurido. As alarmas epiteliais (TSLP, IL-25, IL-33) ativam células linfóides inatas do grupo 2 (ILC2) e amplificam a resposta inflamatória. Na DA crónica ou do adolescente, acresce ativação da via Th22 com produção de IL-22 e hiperplasia epidérmica.
A sensibilização epicutânea explica a marcha atópica: alergénios que atravessam a barreira disfuncional são captados pelas células dendríticas e desencadeiam sensibilização sistémica com produção de IgE, predispondo ao desenvolvimento sequencial de alergia alimentar, rinite alérgica e asma brônquica.
Diagnóstico clínico
O diagnóstico é clínico. Os critérios de Hanifin-Rajka exigem a presença de pelo menos 3 dos 4 critérios major: prurido (critério essencial), distribuição e morfologia típica, curso crónico recidivante, e história pessoal ou familiar de atopia. A distribuição das lesões varia com a idade: no lactente, predominam as faces extensoras e as faces; na criança em idade escolar, as dobras dos cotovelos e dos joelhos; no adolescente, o pescoço, as pálpebras e o dorso das mãos.
A gravidade é quantificada pelo SCORAD, que combina a extensão corporal afetada (regra dos 9), a intensidade de 6 critérios morfológicos e os sintomas subjetivos (prurido e perturbação do sono); um valor superior a 50 corresponde a DA grave. O EASI avalia a extensão e a intensidade por quadrante corporal; um EASI superior a 21 define forma grave. A colonização por Staphylococcus aureus ocorre em mais de 90% das lesões ativas, perpetuando a inflamação através de superantigénios e proteases bacterianas; contudo, a antibioterapia sistémica profilática não está indicada.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial inclui as seguintes entidades:
- Dermatite seborreica: início nos primeiros 3 meses, escama oleosa amarelada no couro cabeludo e nas dobras; não pruriginosa; autolimitada.
- Psoríase: placas eritematoescamosas de bordos bem nítidos, fenómeno de Koebner, localização perianal frequente no lactente.
- Escabiose: prurido noturno intenso, túneis nos espaços interdigitais, envolvimento de conviventes.
- Ictiose vulgar (mutações heterozigóticas de FLG): xerose difusa com descamação laminar, agravamento no inverno, pode coexistir com DA.
- Dermatofitose: lesões anulares com bordos ativos; exame micológico direto e cultura esclarecem o diagnóstico.
- Micose fungóide (linfoma cutâneo de células T): excluir em adolescentes com lesões crónicas atípicas e refratárias ao tratamento habitual.
O tratamento da DA segue uma abordagem escalonada ajustada à gravidade, à localização anatómica e à faixa etária, com emolientes na base de qualquer passo terapêutico.
Base: emolientes e cuidados de higiene
Os emolientes são o pilar do tratamento em qualquer grau de gravidade. Devem ser aplicados em toda a superfície corporal, 2 vezes por dia, imediatamente após o banho, antes que a pele seque, de modo a selar a humidade (princípio "soak and seal"). A quantidade orientativa é de 150 a 250 g por semana num lactente. O banho deve ser morno (cerca de 37°C), curto (5 a 10 minutos), com detergente suave e de pH ácido. A hidratação regular reduz a frequência e a intensidade dos surtos e aumenta a eficácia dos fármacos tópicos co-aplicados.
Passo 1: DA ligeira
Nos surtos ligeiros, o corticoide tópico (CT) de baixa potência é a primeira escolha: hidrocortisona a 1 a 2,5% na face e nas dobras; fluticasona propionato a 0,05% ou mometasona furoato a 0,1% no corpo e nos membros. Os CT são aplicados 1 a 2 vezes por dia nas lesões ativas. A terapêutica proativa, que consiste em aplicar o CT 2 vezes por semana nas zonas habitualmente afetadas, mesmo durante a remissão aparente, demonstrou reduzir os flares em ensaios controlados aleatorizados de nível I de evidência e constitui a estratégia de manutenção preferida em doentes com recidivas frequentes.
Passo 2: DA moderada
Os inibidores de calcineurina tópicos (TCI) pimecrolimus 1% e tacrolimus 0,03% (em crianças) ou 0,1% (em adolescentes e adultos) são a primeira linha para zonas sensíveis como a face, as pálpebras e as dobras, onde o uso prolongado de CT acarreta risco de atrofia cutânea, telangiectasias e, nos lactentes, supressão do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal. Os TCI estão aprovados a partir dos 2 anos de idade. A nota de advertência da FDA sobre risco potencial de malignidade não foi confirmada em estudos prospetivos de longa duração.
Passo 3: DA grave
Nas formas graves ou refratárias ao tratamento tópico otimizado, considera-se terapêutica sistémica imunossupressora. A ciclosporina (2,5 a 5 mg/kg/dia) é a opção com maior evidência em idade pediátrica, embora seja uso off-label abaixo dos 16 anos na maioria dos países. O metotrexato (7,5 a 25 mg/semana) e a azatioprina (1 a 3 mg/kg/dia) são alternativas com eficácia comparável. A fototerapia UVB de banda estreita é uma opção a partir dos 8 anos, com bom perfil de segurança a longo prazo.
Passo 4: DA grave refratária (biológicos)
O dupilumab, anticorpo monoclonal anti-IL-4Ra que bloqueia simultaneamente a sinalização de IL-4 e IL-13, está aprovado pelo CHMP para crianças a partir dos 6 meses de idade desde 2022. A dose varia com o peso: crianças entre 5 e 15 kg recebem 200 mg SC de 4 em 4 semanas; acima de 15 kg as doses aproximam-se das do adolescente e do adulto. Nos ensaios pediátricos de fase 3, o EASI-75 foi atingido em aproximadamente 53% dos doentes vs 12% no grupo placebo. O tralokinumab (anti-IL-13) está aprovado em alguns países a partir dos 12 anos.
Controlo das complicações infecciosas
A impetiginização localizada (S. aureus) é tratada com mupirocina 2% tópica, 3 vezes por dia durante 5 dias. Se a houver múltiplas lesões disseminadas, progressão rápida, ausência de resposta após 5 dias de mupirocina tópica ou sinais sistémicos (febre, linfadenite), a antibioterapia oral com amoxicilina-clavulanato está indicada. O eczema herpético (erupção variceliforme de Kaposi), caracterizado por vesículas monomorformas com umbilicação central, febre e mal-estar geral em doente com antecedentes de infeção por HSV, é uma emergência dermatológica que exige hospitalização e aciclovir endovenoso imediato.
Pitiríase versicolor
Causada por Malassezia furfur e M. globosa, leveduras lipofílicas do microbioma cutâneo normal. A doença manifesta-se principalmente em adolescentes e adultos jovens, favorecida pela sudorese e pela oclusão. As lesões são máculas hipo ou hiperpigmentadas com escamação furfurácea fina; o sinal de Zireli corresponde à escamação visível ao estirar ligeiramente a pele. A lâmpada de Wood evidencia fluorescência amarelo-esverdeada característica. O tratamento é com antifúngico tópico, preferencialmente cetoconazol 2% champô ou gel (deixar atuar 5 a 10 minutos antes de lavar), ou sulfureto de selénio; nos casos extensos ou recidivantes, itraconazol 200 mg/dia durante 5 a 7 dias via oral. As recidivas são frequentes após descontinuação.
Dermatite seborreica
Ocorre em dois picos etários: nos primeiros 3 meses de vida e na puberdade. No lactente, as escamas oleosas amareladas do couro cabeludo (vulgo "chapéu do bebé") são não pruriginosas e autolimitadas, desaparecendo habitualmente antes dos 6 meses. A queratólise suave com óleo mineral ou de coco, aplicado antes do banho, é suficiente na maioria dos casos; o champô de cetoconazol 2% reserva-se para as formas mais extensas ou persistentes. Na puberdade, a seborreia facial e do couro cabeludo responde ao champô com piritionato de zinco, sulfureto de selénio ou cetoconazol, usados 2 a 3 vezes por semana.
Psoríase pediátrica
A psoríase afeta 1 a 2% das crianças. As placas eritematoescamosas de bordos bem definidos, com escama branco-prateada laminar, localizam-se preferencialmente no couro cabeludo, nos cotovelos e nos joelhos. Na criança pequena é frequente a localização perianal e nas fraldas, podendo ser confundida com dermatite de fraldas irritativa. O fenómeno de Koebner (surgimento de lesões em zonas de traumatismo) e o sinal de Auspitz (hemorragia punctiforme após remoção da escama) apoiam o diagnóstico. O tratamento de primeira linha inclui emolientes, corticoides tópicos e análogos da vitamina D (calcipotriol); nas formas graves ou com grande extensão corporal, pode recorrer-se a metotrexato, ciclosporina ou biológicos: adalimumab (≥ 4 anos), etanercept (≥ 6 anos), secukinumab (anti-IL-17A, ≥ 6 anos, EMA 2021) e ixekizumab (anti-IL-17A, ≥ 6 anos, EMA); os anti-IL-17 são considerados preferíveis pela maior eficácia no clearance das placas pediátricas.
Impetigo
O impetigo não bolhoso, causado por S. pyogenes ou S. aureus, apresenta-se com crostas mel-coradas nas faces, à volta da boca e das narinas. O impetigo bolhoso, causado por S. aureus produtor de exfoliatinas A e B, forma bolhas flácidas que se rompem facilmente deixando um colarete escamoso. O tratamento de primeira linha é mupirocina 2% ou ácido fusídico 2% tópico, 3 vezes por dia durante 5 dias, para as formas localizadas. Nas formas extensas, com linfadenite cervical ou febre, indica-se amoxicilina-clavulanato oral; em MRSA comunitário, cotrimoxazol.
Escabiose
O Sarcoptes scabiei var. hominis provoca um prurido noturno intenso e generalizado, com lesões de coçadura, pápulas eritematosas e túneis nos espaços interdigitais, pulsos e genitais. No lactente, podem surgir lesões vesiculopustulosas nas palmas e plantas, dado não característico no adulto. O envolvimento de múltiplos conviventes é um dado diagnóstico central. O tratamento de eleição é a permetrina 5% em creme, aplicada desde o pescoço até à planta dos pés (no lactente inclui o couro cabeludo e a face), mantida 8 a 12 horas e repetida na 2.a semana. A ivermectina oral (200 mcg/kg) é alternativa eficaz em crianças com mais de 15 kg ou quando a permetrina falha. Todos os conviventes devem ser tratados simultaneamente e a roupa de cama lavada a 60°C.
Prevenção primária da dermatite atópica
A hipótese de que emolientes profiláticos desde o nascimento preveniriam a DA era biologicamente plausível, baseando-se na manutenção da integridade da barreira. Contudo, os dois maiores ensaios controlados aleatorizados (BEEP, 2020; PEBBLES, 2019) não demonstraram redução significativa na incidência de DA nem de sensibilização alergénica ao fim de 1 a 2 anos. As guidelines europeias atuais (EuroGuiDerm 2022) não recomendam de forma geral a aplicação profilática de emolientes para prevenir a DA, embora a prática seja de baixo risco e possa ser considerada caso a caso.
Aleitamento materno
O papel protetor do aleitamento materno exclusivo na prevenção da atopia é controverso. A evidência atual não sustenta que o aleitamento exclusivo nos primeiros 4 a 6 meses reduza de forma indiscutível o risco de DA no filho; contudo, o aleitamento materno continua a ser a recomendação universal por múltiplas razões de saúde independentes da atopia.
Diversificação alimentar e prevenção da alergia alimentar
O ensaio LEAP (Learning Early About Peanut Allergy) demonstrou que a introdução precoce do amendoim antes dos 12 meses em lactentes de alto risco (DA moderada a grave ou alergia ao ovo comprovada) reduz em 70 a 80% a incidência de alergia ao amendoim aos 5 anos, comparativamente com a estratégia de evicção. Este paradigma inverteu as recomendações anteriores: a diversificação alimentar precoce, com introdução progressiva de alimentos potencialmente alergénicos a partir dos 4 a 6 meses, é atualmente a estratégia recomendada, sem período de evicção. A dieta de exclusão diagnóstica por suspeita de APLV deve ser ponderada apenas se existir forte correlação clínica temporal entre a ingestão de proteína do leite de vaca e o agravamento cutâneo ou sintomas gastrointestinais.
Controlo ambiental
Em doentes sensibilizados a ácaros do pó doméstico (Dermatophagoides pteronyssinus), medidas de controlo ambiental como capas de colchão anti-ácaros, lavagem da roupa de cama a 60°C e manutenção da humidade interior abaixo de 50% podem reduzir a carga alergénica. A exposição tabágica pré e pós-natal associa-se a risco aumentado de atopia e deve ser evitada.
Fotoprotecção
A fotoprotecção desde a primeira infância, com filtros solares de fator de proteção solar (FPS) igual ou superior a 50 (em crianças; mínimo 30 em adolescentes; EADV 2022), vestuário com manga e chapéus, e evicção das horas de maior irradiação ultravioleta (10h a 16h), é recomendada para reduzir o risco de fotodano cumulativo e de cancro cutâneo na idade adulta.
Sinais de alarme dermatológico
O interno deve reconhecer padrões cutâneos que traduzem patologia grave e exigem investigação urgente:
- Purpura palpável: vasculite leucocitoclástica; investigar infeção, fármaco causador, doença autoimune ou sistémica.
- Petéquias não traumáticas: trombocitopenia ou coagulopatia; hemograma e estudo de coagulação urgentes.
- Eritema migratório (placa eritematosa de expansão centrífuga com clareamento central): doença de Lyme; serologia para Borrelia burgdorferi.
- Eritrodermia (eritema envolvendo 90% ou mais da superfície corporal): síndrome de Omenn, psoríase eritrodérmica, ou síndrome de Stevens-Johnson/necrólise epidérmica tóxica; internamento urgente.
- Síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS): exfoliatinas A e B de S. aureus; descolagem epidérmica nas áreas de pressão e flexão; sinal de Nikolsky positivo; antibioterapia endovenosa e internamento em unidade especializada.
Referências
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