Excesso de peso, obesidade e síndrome metabólico na criança

Obesidade exógena, cerca de 95%

• Excesso de ingestão: bebidas açucaradas (incluindo sumos), alimentos de índice glicémico alto, comida rápida e porções maiores.
• Pouco gasto: horas de ecrã, pouco espaço e tempo para brincar e pouca atividade física escolar.
• Sono curto, nível socioeconómico baixo e fármacos: corticoides, antidepressivos, antiepiléticos, antipsicóticos atípicos, propranolol, anti-histamínicos.
• Carga hereditária poligénica: explica 30 a 50% do tecido adiposo.
• Antecedentes perinatais: pequeno para a idade gestacional ou peso ao nascer acima de 3500 g associam-se a insulinorresistência e obesidade; o aleitamento materno protege.

Porque o peso sobe e não desce

• A leptina, produzida pelo adipócito, informa o hipotálamo da reserva de gordura e reduz o apetite. Na obesidade comum está alta, com resistência central à sua ação.
• A leptina atua nos neurónios de pró-opiomelanocortina (POMC), cujo produto ativa o recetor 4 da melanocortina (MC4R): é esta via que se parte nas formas monogénicas.
• Insulinorresistência: o excesso de ácidos gordos livres e as citocinas do tecido adiposo visceral reduzem a ação da insulina no músculo e no fígado. O pâncreas compensa com hiperinsulinemia, que mantém a glicemia durante anos até as células beta falharem. A puberdade soma uma insulinorresistência fisiológica.
• A acantose nigricante (pele espessada e escura, aveludada, no pescoço, axilas e virilhas) é o sinal cutâneo da insulinorresistência.

Obesidade endógena, cerca de 5%

Formas monogénicas e sindrómicas

Exógena ou endógena

• Estatura normal ou alta, velocidade de crescimento normal e idade óssea normal ou adiantada: obesidade exógena muito provável.
• Baixa estatura, velocidade de crescimento lenta ou idade óssea atrasada: estudo endócrino com TSH e tiroxina livre, IGF-1 e IGFBP-3, cálcio, fósforo e PTH, e cortisol livre urinário de 24 horas. A baixa estatura associada investiga-se com idade óssea, eixo tiroideu e eixo do crescimento, os mesmos exames já pedidos para excluir causa endógena.
• Dismorfias ou início precoce (antes dos 5 anos): estudo genético dirigido e fundo do olho.
• Ressonância selar quando a obesidade central é de evolução rápida ou há sintomas neurológicos.
• Prova de supressão noturna para o Cushing: dexametasona 20 µg/kg (máximo 1 mg) às 23 horas e cortisol às 8 horas, normal abaixo de 1,8 µg/dL.

Rastreio de comorbilidades

• Fatores de risco para diabetes: diabetes materna ou gestacional, diabetes na família em primeiro ou segundo grau, sinais de insulinorresistência (acantose, hipertensão, dislipidemia, síndrome do ovário poliquístico, pequeno para a idade gestacional) e psicofármacos que engordam.
• A insulinemia em jejum não serve para diagnosticar pré-diabetes nem diabetes: varia muito e não traduz bem a insulinorresistência.

Limiares de glicose

• Sem hiperglicemia inequívoca, a diabetes confirma-se com dois testes acima do limiar ou um teste repetido.

Síndrome metabólica pediátrica

A definição da IDF (federação internacional da diabetes) muda com a idade.

• A pressão arterial classifica-se por percentis de idade, sexo e altura, mede-se com braçadeira do tamanho certo e só se confirma hipertensão depois de valores elevados em consultas repetidas.

Desde o início

• Aleitamento materno e diversificação sem açúcar nem sal adicionados; respeitar os sinais de saciedade do lactente.
• Registar o IMC em todas as consultas de vigilância e ler a trajetória, não o valor isolado: o ressalto adiposo antes dos 5 anos identifica cedo quem está em risco.

Hábitos

• Em Portugal, entre 2019 e 2022, a proporção de crianças dos 6 aos 8 anos a jogar em computador pelo menos 2 horas por dia passou de 18,1% para 27,4%.

Na comunidade

• O que muda a curva da população é estrutural: tributação das bebidas açucaradas (em Portugal desde 2017), oferta alimentar escolar, restrição da publicidade dirigida a crianças, espaços para brincar e deslocações a pé ou de bicicleta.

Objetivos

• Na criança pré-púbere com obesidade ligeira a moderada, o objetivo é manter o peso enquanto a estatura cresce: o IMC baixa sozinho.
• No adolescente, ou com obesidade mais grave, o objetivo é perder peso.
• A obesidade e as comorbilidades tratam-se ao mesmo tempo, sem esperar pela perda de peso.

Intervenção comportamental intensiva

• É a base em todos, e continua quando se juntam fármacos ou cirurgia.
• Presencial, com toda a família, com alimentação, atividade física e mudança de comportamento: 26 horas ou mais em 3 a 12 meses. Mais horas de contacto dão mais efeito.
• A partir dos 6 anos deve oferecer-se ou referenciar-se; dos 2 aos 5 anos pode fazer-se.
• Entrevista motivacional, objetivos curtos e combinados com a família, linguagem sem estigma («criança com obesidade»).
• Dieta equilibrada, de tipo mediterrânico, com a ingestão a decrescer ao longo do dia; as dietas restritivas, cetogénicas ou de exclusão não estão indicadas.

Fármacos

• A AAP recomenda oferecê-los a partir dos 12 anos com obesidade, sempre juntos à intervenção comportamental; dos 8 aos 11 anos podem considerar-se.
• Aprovados na União Europeia:

• Com semaglutido, o IMC desceu 16,1% em 68 semanas contra uma subida de 0,6% com placebo; a litíase biliar foi o efeito a vigiar (3,8% contra nenhum caso). Sem efeito no crescimento nem na puberdade nesse período.
• Com liraglutido o efeito é menor, e o IMC volta a subir quando se suspende.
• A metformina não é fármaco de emagrecimento: baixa o IMC cerca de 1 kg/m² e reserva-se para quem tem outra indicação, como pré-diabetes, diabetes tipo 2 (a partir dos 10 anos) ou síndrome do ovário poliquístico.
• O orlistato não tem indicação pediátrica na União Europeia, e o tirzepatido está aprovado a partir dos 10 anos só para a diabetes tipo 2, não para a obesidade.

Cirurgia metabólica

• Oferecer referenciação, a partir dos 13 anos, a um centro pediátrico multidisciplinar de cirurgia metabólica, a quem tem obesidade grave.
• Critérios: IMC de 120% do percentil 95 ou 35 kg/m² (o que for mais baixo) com comorbilidade significativa, ou 140% do percentil 95 ou 40 kg/m² mesmo sem ela.
• Comorbilidades que contam: diabetes tipo 2, apneia do sono, NASH (esteato-hepatite não alcoólica), hipertensão intracraniana idiopática, doença de Blount, epifisiólise, refluxo gastroesofágico, hipertensão e dislipidemia, e qualidade de vida muito diminuída.
• Contraindicações a excluir: causa corrigível da obesidade, consumo ativo de substâncias e gravidez; a família tem de perceber e aguentar o seguimento.
• Técnicas: gastrectomia vertical em manga e bypass gástrico em Y de Roux. Complicações menores em até 15% e maiores em até 8% nos primeiros 30 dias; nova intervenção em 13 a 25% nos 5 anos seguintes; défices de vitaminas e micronutrientes frequentes, com vigilância de longo prazo.

Comorbilidades

• Tratam-se desde logo. A hipertensão trata-se com restrição de sódio e, se não controlar, iECA ou ARA; a diabetes tipo 2 começa com metformina; a apneia do sono com hipertrofia amigdalina opera-se.