Excesso de peso, obesidade e síndrome metabólico na criança

Regulação do balanço energético

O peso corporal é regulado por um sistema neuro-hormonal centrado no hipotálamo. Os principais mediadores são:

• Leptina: secretada pelo tecido adiposo, suprime o apetite e aumenta o gasto energético via neurónios POMC/CART no núcleo arqueado. Na obesidade, os níveis são elevados mas existe resistência central à sua ação.
• Grelina: hormona da fome produzida pelo estômago; aumenta antes das refeições e suprime-se após. O seu padrão pode estar alterado na obesidade.
• Insulina: além do controlo glicémico, inibe o apetite no hipotálamo. A insulinorresistência periférica e central agrava o ciclo metabólico.
• Adipocinas: adiponectina (anti-inflamatória, insulinossensibilizadora) está diminuída na obesidade; TNF-α e IL-6 estão aumentadas, contribuindo para inflamação sistémica de baixo grau.

Insulinorresistência e acantose nigricante

A insulinorresistência é o elo fisiopatológico central entre a obesidade e as suas comorbilidades metabólicas. O excesso de ácidos gordos livres circulantes interfere com a sinalização da insulina nos músculos, no fígado e no tecido adiposo. O pâncreas compensa com hiperinsulinemia, que inicialmente mantém a normoglicemia mas, a longo prazo, pode levar à disfunção das células beta.

A acantose nigricante é um sinal cutâneo de insulinorresistência: hiperpigmentação aveludada das pregas cutâneas (pescoço, axilas, virilhas). A sua presença num adolescente obeso impõe rastreio de pré-diabetes ou diabetes tipo 2.

Obesidade exógena vs. endógena

Esta distinção é fundamental:

Regra clínica: baixa estatura + obesidade = investigar causa endócrina.

Causas secundárias a excluir

Endócrinas:

• Hipotiroidismo: TSH e T4 livre. Atenção: TSH levemente aumentada pode ser consequência da obesidade, não causa; o valor isolado não justifica tratamento sem sintomas ou outros critérios.
• Síndrome de Cushing: obesidade central, face em lua-cheia, striae violaceae, hipertensão, baixa estatura, hipercortisolismo. Confirmar com cortisol livre urinário de 24 h ou supressão com dexametasona 1 mg noite.
• Défice de GH: baixa estatura, atraso de maturação, IGF-1 baixo.

Genéticas/sindrómicas:

• Prader-Willi: hipotonia neonatal grave, hiperfagia compulsiva, baixa estatura, hipogonadismo, deficiência inteletual. Deleção 15q11-q13 ou dissomia uniparental materna.
• Bardet-Biedl: obesidade, distrofia retiniana (cegueira noturna), polidactilia, anomalias renais, hipogonadismo.
• Mutações MC4R: obesidade monogénica mais comum; hiperfagia intensa desde a primeira infância, estatura normal ou alta.

Lesões hipotalâmicas: O craniofaringioma e o seu tratamento (cirurgia, radioterapia) podem causar dano hipotalâmico com obesidade grave e refratária, diabetes insípida e hipopituitarismo.

Para o exame: Baixa estatura + obesidade = causa endócrina. Acantose nigricante = insulinorresistência. Prader-Willi = hipotonia neonatal + hiperfagia + hipogonadismo. MC4R = obesidade monogénica mais comum.

Síndrome metabólico pediátrico

A International Diabetes Federation (IDF) estabeleceu em 2007 os critérios de síndrome metabólico para a faixa pediátrica. Para crianças entre 10 e 16 anos, o diagnóstico exige:

Critério obrigatório: obesidade central (perímetro abdominal ≥ P90 para idade e sexo)

Mais dois dos seguintes:

Abaixo dos 10 anos, não existe definição formal de síndrome metabólico pela IDF; os componentes devem ser avaliados individualmente.

Rastreio metabólico e laboratorial

O rastreio deve ser iniciado logo que a criança atinge o P85 de IMC ou existe risco cardiometabólico familiar:

• Glicose em jejum e HbA1c: pré-diabetes se glicose 100-125 mg/dL ou HbA1c 5,7-6,4%; diabetes tipo 2 se glicose ≥ 126 mg/dL em dois momentos ou HbA1c ≥ 6,5%.
• Perfil lipídico: CT, LDL-C, HDL-C, triglicerídeos. Iniciar rastreio aos 2 anos em obesidade ou antecedentes familiares de dislipidemia precoce.
• Enzimas hepáticas: TGP (ALT) para rastreio de esteatose hepática (MASLD/NAFLD). Se elevada ou síndrome metabólico presente, realizar ecografia abdominal.
• Tensão arterial: medição com braçadeira adaptada ao perímetro braquial (braçadeira pequena superestima os valores).

Hipertensão arterial pediátrica

A classificação AAP 2017 usa percentis de TA específicos por idade, sexo e estatura:

A HTA estádio 2 exige avaliação e tratamento imediatos. A obesidade é a causa mais comum de HTA em adolescentes.

Síndrome de apneia obstrutiva do sono

A obesidade é fator de risco major para SAOS em crianças. Perguntar sistematicamente por roncopatia habitual, apneias observadas pelos pais, sono não reparador e sonolência diurna excessiva. Em caso de suspeita, indicar polissonografia (método de referência). A adenoamigdalectomia é a intervenção de primeira linha se hipertrofia amigdalina coexistir.

Complicações ortopédicas

• Epifisiólise femoral proximal (EFP): deslocamento da cabeça femoral sobre o colo do fémur, mais frequente em adolescentes obesos durante o surto de crescimento. Apresenta-se com dor na anca, coxa ou joelho ao exercício. É uma urgência ortopédica: não apoiar o membro e referenciar de imediato.
• Joelho valgo progressivo (genu valgum): sobrecarga mecânica com dor e limitação funcional.

Para o exame: Síndrome metabólico IDF ≥ 10 anos = obesidade central + 2 de (TG ≥ 150, HDL < 40, TA ≥ 130/85, glicose ≥ 100). HTA pediátrica usa percentis por idade/sexo/estatura (AAP 2017). EFP em adolescente obeso com dor na anca = urgência ortopédica.

Intervenção intensiva multicomponente: primeira linha

A intervenção intensiva multicomponente baseada no comportamento é a primeira linha de tratamento da obesidade pediátrica, independentemente da gravidade. As recomendações USPSTF especificam um mínimo de 26 horas de contacto comportamental no primeiro ano para obter benefício clinicamente significativo.

Os pilares são:

1. Envolvimento familiar completo Toda a família participa nas mudanças. A alteração do ambiente alimentar e de atividade em casa é mais eficaz do que intervenções centradas apenas na criança.

2. Padrão alimentar saudável Privilegiar alimentos de baixa densidade energética (frutas, vegetais, leguminosas, cereais integrais). Reduzir bebidas açucaradas e alimentos ultraprocessados. Em crianças < 6 anos, não aplicar restrição calórica estrita (risco de comprometer o crescimento), exceto em doença grave com supervisão especializada.

3. Atividade física Meta: ≥ 60 minutos por dia de atividade física moderada a intensa. Reduzir o comportamento sedentário.

4. Tempo de ecrã Limite de < 2 horas por dia de ecrã recreativo em crianças > 2 anos. Sem ecrãs no quarto durante o sono.

5. Sono Sono inadequado associa-se a maior consumo energético e alteração hormonal (grelina aumentada, leptina diminuída). Metas: 9-11 h/noite (6-13 anos), 8-10 h (14-17 anos).

Farmacoterapia

Considerada como adjuvante da intervenção comportamental em adolescentes com obesidade moderada a grave e comorbilidades, após falha do estilo de vida:

Os análogos de GLP-1 mostraram reduções de IMC clinicamente significativas em ensaios randomizados e controlados. Os efeitos adversos mais comuns são gastrointestinais (náuseas, vómitos), habitualmente transitórios.

Cirurgia bariátrica em adolescentes

Reservada para casos selecionados segundo os critérios IFSO Delphi 2021:

• Idade: ≥ 12-14 anos (nunca em < 12 anos)
• IMC ≥ 40 kg/m² com comorbilidades graves (HTA, dislipidemia, SAOS, esteatohepatite)
• OU IMC ≥ 35 kg/m² com DM2 ou apneia grave
• Avaliação multidisciplinar obrigatória (pediatra, nutricionista, psicólogo, cirurgião)
• Falência prévia de intervenção comportamental intensiva

Os procedimentos mais utilizados são a gastrectomia vertical em manga e o bypass gástrico em Y de Roux. A cirurgia melhora significativamente as comorbilidades metabólicas mas exige acompanhamento nutricional e psicológico a longo prazo.

Para o exame: 1.ª linha = intervenção multicomponente familiar ≥ 26 h/ano. Farmacoterapia só ≥ 10-12 anos com comorbilidades. Semaglutida e liraglutida aprovadas ≥ 12 anos. Cirurgia bariátrica NUNCA em < 12 anos; indicação a partir dos 12-14 anos com IMC ≥ 40 + comorbilidades.

Papel dos cuidados primários

O médico de família e o pediatra de cuidados de saúde primários são o primeiro ponto de contacto e têm papel central na prevenção, rastreio e intervenção inicial. O IMC deve ser calculado e plotado em curvas de crescimento em todas as consultas de vigilância de saúde infantil a partir dos 2 anos.

Quando o IMC atinge o P85, inicia-se o aconselhamento familiar estruturado. O foco não deve ser o peso isolado, mas a adoção de comportamentos saudáveis para toda a família.

Quando referenciar

A referenciação a unidade hospitalar de obesidade pediátrica está indicada quando:

• Comorbilidades metabólicas identificadas (diabetes tipo 2, HTA, dislipidemia, SAOS, esteatohepatite)
• Ausência de resposta à intervenção de estilo de vida após 6 meses
• Suspeita de causa secundária (endócrina, genética)
• Candidatura a farmacoterapia com análogos de GLP-1
• Candidatura a cirurgia bariátrica

Prevenção primária

• Amamentação exclusiva até aos 6 meses e continuada com introdução alimentar até aos 2 anos reduz o risco de obesidade futura.
• Diversificação alimentar progressiva e variada: exposição precoce e repetida a frutas e vegetais reduz a rejeição futura.
• Evitar introdução precoce de alimentos ultraprocessados, bebidas açucaradas e sumos de fruta.
• Sono adequado desde a infância: bebés com sono insuficiente têm maior risco de obesidade futura.
• Redução do tempo de ecrã desde os primeiros anos de vida.

Determinantes sociais e ambientais

A obesidade não é apenas uma escolha individual. Os determinantes sociais incluem: acesso a alimentos saudáveis a preços acessíveis, publicidade alimentar dirigida a crianças, segurança nos bairros para atividade física ao ar livre e nível de escolaridade dos cuidadores. A intervenção clínica deve ser adaptada ao contexto real da família, sem julgamento.

Linguagem e abordagem centrada na pessoa

Usar "criança com excesso de peso" ou "criança com obesidade" em vez de "criança obesa". O estigma associado à obesidade é um fator de risco independente para depressão, ansiedade e comportamentos alimentares disfuncionais.

Monitorização

Durante a intervenção intensiva: consultas com avaliação de IMC e percentil mensalmente nas fases ativas. Perfil lipídico e glicemia de 3 em 3 meses se alterados no rastreio inicial. Tensão arterial em cada consulta, com braçadeira adaptada.

Para o exame: Rastreio de IMC desde os 2 anos. Referenciar se comorbilidades, falência após 6 meses de estilo de vida ou candidatura a farmacoterapia/cirurgia. Amamentação exclusiva 6 meses é medida de prevenção primária. Linguagem sem estigma é parte integrante do tratamento.