Nefrologia›Hipertensão arterialPublicado (Premium)

Hipertensão arterial na criança e adolescente

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · Prevenção

Atualizado em 27 de setembro de 2026 · 12 perguntas neste tema

Fazer perguntas deste tema Marcar como revisto

Em resumo

A pressão arterial da criança sobe com a idade e com a altura e é diferente nos dois sexos, pelo que a hipertensão se define por percentis: pressão sistólica ou diastólica no percentil 95 ou acima, para a idade, o sexo e a altura, confirmada por auscultação em três visitas diferentes. A partir dos 13 anos a Academia Americana de Pediatria passa aos valores fixos do adulto, com hipertensão a partir de 130/80 mm Hg; a orientação europeia mantém os percentis até aos 16 anos.

A hipertensão confirmada atinge cerca de 3,5% das crianças e adolescentes, mais na obesidade, na doença renal crónica, na apneia obstrutiva do sono e nos nascidos pré-termo. Quanto mais nova a criança e mais alta a pressão, mais provável é uma causa secundária: abaixo dos 6 anos predomina a doença renal parenquimatosa ou renovascular, e a coarctação da aorta tem de se procurar sempre; no adolescente com obesidade e história familiar predomina a hipertensão primária. As formas endócrinas e monogénicas são raras, mas reconhecem-se pela renina suprimida e pelo potássio alterado, e algumas têm tratamento dirigido.

Quase todas as crianças são assintomáticas e o diagnóstico nasce da medição nas consultas de vigilância, anual a partir dos 3 anos. A técnica decide: braçadeira adequada, braço direito, criança sentada e em repouso, e confirmação por auscultação de qualquer leitura oscilométrica elevada. A monitorização ambulatória confirma o diagnóstico e separa a hipertensão de bata branca da mascarada, e o ecocardiograma procura hipertrofia ventricular esquerda, que é a lesão de órgão-alvo mais estudada.

O tratamento começa sempre pelo estilo de vida; os fármacos entram na hipertensão sintomática, no estádio 2 sem fator modificável, na hipertrofia ventricular, na causa secundária, na diabetes ou na falência das medidas gerais, com inibidores da enzima de conversão, antagonistas do recetor da angiotensina, bloqueadores dos canais de cálcio de longa ação ou tiazidas.

O que não se pode falhar é a coarctação, que se diagnostica palpando os pulsos femorais e medindo a pressão nas pernas, e a crise hipertensiva, em que a pressão tem de descer depressa mas nunca de uma vez: no máximo um quarto da descida planeada nas primeiras 8 horas.

Porque se usam percentis

A pressão arterial da criança depende da idade, do sexo e da altura. Os limiares vêm da distribuição da pressão em crianças saudáveis, medida por auscultação, e leem-se em tabelas por idade, sexo e percentil de altura; sem a altura, a criança muito alta passa por hipertensa e a muito baixa por normal.

Classificação da Academia Americana de Pediatria (2017)

categoria	1 aos 12 anos	13 anos ou mais
Normal	abaixo do percentil 90	abaixo de 120/80 mm Hg
Pressão elevada	percentil 90 até abaixo do 95, ou 120/80 até abaixo do percentil 95 (o que for menor)	120/<80 a 129/<80 mm Hg
Hipertensão estádio 1	percentil 95 até abaixo do percentil 95 mais 12 mm Hg, ou 130/80 a 139/89 mm Hg (o que for menor)	130/80 a 139/89 mm Hg
Hipertensão estádio 2	percentil 95 mais 12 mm Hg ou acima, ou 140/90 mm Hg ou acima (o que for menor)	140/90 mm Hg ou acima

O diagnóstico exige leituras no percentil 95 ou acima, confirmadas por auscultação em 3 visitas diferentes.
«Pressão elevada» substituiu o antigo termo pré-hipertensão.

A escola europeia

A ESH (sociedade europeia de hipertensão) 2016 mantém os percentis até aos 15 anos: normal abaixo do percentil 90, normal-alta do 90 ao 95, estádio 1 do percentil 95 ao percentil 99 mais 5 mm Hg e estádio 2 acima do percentil 99 mais 5 mm Hg.
A partir dos 16 anos aplica os valores do adulto: normal-alta 130 a 139/85 a 89 mm Hg e hipertensão a partir de 140/90 mm Hg.
Hipertensão sistólica isolada: sistólica no percentil 95 ou acima com diastólica abaixo do percentil 90 (a partir dos 16 anos, sistólica de 140 ou mais com diastólica abaixo de 90).
O Programa Nacional de Saúde Infantil e Juvenil da DGS usa a mesma escada por percentis (estádio 2 acima do percentil 99 mais 5 mm Hg) e chama pré-hipertensão à pressão entre os percentis 90 e 95, ou acima de 120/80 mm Hg no adolescente.
O documento de consenso de 2022 da ESC (sociedade europeia de cardiologia) usa as tabelas até aos 16 anos e, a partir daí, 130/85 mm Hg como limiar.

Epidemiologia

Com medições repetidas, a hipertensão confirmada ronda os 3,5% das crianças e adolescentes, e a pressão elevada persistente 2,2 a 3,5%. Os inquéritos de uma só medição dão valores muito mais altos, porque a pressão varia e baixa com a habituação à medição.
Na criança com excesso de peso ou obesidade a prevalência vai de 3,8 a 24,8%, e sobe com a adiposidade.
Cerca de 20% da hipertensão pediátrica pode atribuir-se à doença renal crónica.
A pressão da infância acompanha-se até à idade adulta, e com mais força quanto mais velha a criança: o adolescente com pressão elevada tende a ser o adulto jovem hipertenso.

Primária ou secundária

Primária (essencial): idade de 6 anos ou mais, história familiar de hipertensão num pai ou avô, excesso de peso ou obesidade. A elevação predominantemente sistólica aponta para ela.
Secundária: tanto mais provável quanto mais nova a criança e mais grave a pressão. A elevação da diastólica é mais sugestiva de causa secundária.

Causas por idade

idade	causas mais frequentes
Primeiro mês	trombose da artéria renal depois de cateterismo umbilical, coarctação da aorta, doença renal congénita, displasia broncopulmonar
1 mês a 6 anos	doença renal parenquimatosa, estenose da artéria renal, coarctação da aorta, síndrome hemolítico-urémico, tubulopatias, aumento da pressão intracraniana, tumores (neuroblastoma, feocromocitoma), causas endócrinas
6 a 10 anos	doença renal parenquimatosa, estenose da artéria renal, síndrome hemolítico-urémico, hipertensão primária (cada vez mais frequente depois da puberdade)
Mais de 10 anos	hipertensão primária, doença renal parenquimatosa, estenose da artéria renal

Hipertensão primária

Associa-se a obesidade, sobretudo visceral, com resistência à insulina, a sedentarismo, a dieta rica em sódio e pobre em fruta e vegetais, a bebidas açucaradas e a história familiar.
O ácido úrico elevado associa-se à pressão mais alta no adolescente, sem papel causal demonstrado.
O baixo peso ao nascer associa-se a pressão mais elevada na infância.
A apneia obstrutiva do sono aumenta a pressão e faz perder a descida noturna.

Doença renal parenquimatosa

É a causa secundária mais frequente: a doença parenquimatosa e as anomalias estruturais somam 34 a 79% das hipertensões secundárias nas séries publicadas, e a doença renal, incluindo a vascular, 63 a 74% das crianças hipertensas abaixo dos 6 anos em ensaios de fármacos.
Causas: nefropatia cicatricial do refluxo, displasia e hipoplasia, doença poliquística, glomerulonefrites agudas e crónicas, púrpura de Schönlein-Henoch, síndrome hemolítico-urémico, tumor de Wilms, uropatia obstrutiva.
Dois mecanismos que coexistem: expansão de volume por retenção de sódio e água, cujo protótipo é a glomerulonefrite pós-infeciosa (hematúria, edema, oligúria e hipertensão), e ativação da renina pelo parênquima isquémico e cicatrizado.

Doença renovascular

Presente em 12 a 13% das hipertensões secundárias.
A displasia fibromuscular é a causa isolada mais frequente. Outras: neurofibromatose tipo 1, síndrome de Williams, síndrome de Alagille, síndrome de Turner, arterite de Takayasu e o estreitamento longo da aorta abdominal (síndrome da aorta média).
Mecanismo: a perfusão renal diminuída estimula o aparelho justaglomerular; a renina gera angiotensina II, que contrai as arteríolas e estimula a aldosterona. Renina e aldosterona estão ambas elevadas, como na doença parenquimatosa.
Na neurofibromatose tipo 1 a causa secundária mais frequente é a estenose da artéria renal; a coarctação, a síndrome da aorta média e o feocromocitoma também ocorrem.

Coarctação da aorta

Estreitamento do arco aórtico, habitualmente no istmo. Hipertensão nos membros superiores com a sistólica do braço direito 20 mm Hg ou mais acima da das pernas, pulsos femorais fracos ou atrasados e sopro.
A hipertensão persiste ou aparece depois da correção em 17 a 77% dos doentes, com ou sem recoarctação, e aumenta com os anos.

Causas endócrinas e monogénicas

São raras (0,05 a 6% das hipertensões pediátricas), mas curáveis ou com tratamento dirigido. A pista comum é a renina suprimida, com o potássio a separar os grupos.

entidade	defeito e herança	renina e aldosterona	potássio e pistas	tratamento dirigido
Hiperaldosteronismo familiar tipo 1 (suprimível por glucocorticoides)	gene quimérico CYP11B1 e CYP11B2, autossómico dominante; aldosterona regulada pela corticotrofina	renina baixa, aldosterona alta	hipertensão precoce, acidentes vasculares cerebrais precoces na família	dexametasona em dose baixa; a ESH prefere a eplerenona na criança, para poupar o crescimento
Défice de 11-beta-hidroxilase (hiperplasia suprarrenal congénita)	CYP11B1, autossómico recessivo; acumula desoxicorticosterona	ambas baixas	hipocaliemia; virilização na rapariga, pseudopuberdade precoce no rapaz
Défice de 17-alfa-hidroxilase	CYP17A1, autossómico recessivo; acumula desoxicorticosterona e corticosterona	ambas baixas	hipocaliemia; rapaz subvirilizado, infantilismo sexual na rapariga
Excesso aparente de mineralocorticoides	HSD11B2, autossómico recessivo; o cortisol não é inativado e ocupa o recetor mineralocorticoide	ambas baixas	hipertensão grave e hipocaliemia desde a infância, baixo peso ao nascer, atraso de crescimento; o alcaçuz imita-o	espironolactona; dexametasona
Síndrome de Liddle	canal epitelial de sódio sempre ativo (SCNN1B, SCNN1G), autossómico dominante	ambas baixas	hipocaliemia e alcalose metabólica	amilorida ou triamtereno; não responde à espironolactona
Síndrome de Gordon (pseudo-hipoaldosteronismo tipo 2)	cotransportador sódio-cloro hiperativo (WNK1, WNK4, KLHL3, CUL3), autossómico dominante	ambas baixas	hipercaliemia e acidose metabólica hiperclorémica, baixa estatura
Feocromocitoma e paraganglioma	esporádico ou familiar (von Hippel-Lindau, neoplasia endócrina múltipla tipo 2, neurofibromatose tipo 1, genes SDH)		cefaleia, sudorese, palpitações, palidez, massa abdominal	cirurgia depois de bloqueio alfa

O défice de 21-hidroxilase, que é 95% das hiperplasias suprarrenais congénitas, dá perda de sal e não hipertensão. A hipertensão pertence aos défices de 11-beta e de 17-alfa-hidroxilase, pelo excesso de desoxicorticosterona.
No feocromocitoma pediátrico, as formas familiares, bilaterais, multifocais e malignas são mais frequentes do que no adulto, e metade associa-se a uma mutação conhecida.
Outras causas endócrinas: síndrome de Cushing e corticoterapia, hipertiroidismo, hipercalcemia, hiperaldosteronismo primário esporádico.

Fármacos e substâncias

Descongestionantes simpaticomiméticos, cafeína e bebidas energéticas, anti-inflamatórios não esteroides, suplementos e produtos de ervanária.
Estimulantes da perturbação de hiperatividade e défice de atenção, contraceção hormonal, corticoides, inibidores da calcineurina, antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos atípicos.
Anfetaminas, cocaína e outras drogas; alcaçuz.

A maioria é assintomática e o diagnóstico surge nas consultas de vigilância.
No lactente os sinais são inespecíficos: irritabilidade, recusa alimentar, vómitos, má progressão ponderal.
Sintomas que obrigam a medir a pressão: cefaleia intensa, alterações visuais, convulsões, encefalopatia, insuficiência cardíaca, lesão renal aguda, paralisia facial periférica, hemorragias espontâneas.
Perguntar pelo ressonar e pelas apneias, pelos fármacos e substâncias, pela história perinatal (prematuridade, baixo peso ao nascer, cateter umbilical), pela alimentação, pela atividade física e pela história familiar de hipertensão, doença renal e morte cardiovascular precoce.

Achados que apontam uma causa

achado	causa a considerar
Pulsos femorais fracos, pressão das pernas mais baixa do que a dos braços, sopro	coarctação da aorta
Sopro epigástrico ou no flanco	estenose da artéria renal
Massa abdominal	tumor de Wilms, neuroblastoma, feocromocitoma
Rins palpáveis	doença poliquística, hidronefrose, rim displásico multiquístico
Taquicardia, palidez, rubor, sudorese	feocromocitoma, hipertiroidismo, neuroblastoma
Atraso de crescimento, palidez	doença renal crónica
Fácies de lua cheia, estrias, acne, hirsutismo	síndrome de Cushing, esteroides anabolizantes
Manchas café com leite, neurofibromas	neurofibromatose tipo 1
Angiofibromas faciais, manchas hipocrómicas	esclerose tuberosa
Fácies de elfo, estenose aórtica, hipercalcemia, nefrocalcinose	síndrome de Williams
Pescoço alado, baixa estatura, mamilos afastados	síndrome de Turner
Genitais ambíguos ou virilizados	hiperplasia suprarrenal congénita
Fraqueza muscular com hipocaliemia	hiperaldosteronismo, síndrome de Liddle, excesso aparente de mineralocorticoides
Eritema malar, artrite, atrito pericárdico	lúpus eritematoso sistémico
Púrpura palpável e artrite	púrpura de Schönlein-Henoch
Hipertrofia adenoamigdalina, ressonar	apneia obstrutiva do sono
Acantose nigricans	resistência à insulina, diabetes tipo 2
Amenorreia, vómitos	gravidez

Medição

Criança sentada 3 a 5 minutos em sala calma, costas apoiadas, pés no chão; braço direito ao nível do coração, para comparar com as tabelas e não subestimar a pressão numa coarctação.
Braçadeira: câmara com comprimento de 80 a 100% da circunferência do braço e largura de pelo menos 40%. A pequena sobrestima e a grande subestima; é o erro técnico mais frequente.
Auscultação: primeiro som de Korotkoff para a sistólica e quinto para a diastólica; se os sons se ouvirem até zero, usa-se o quarto (abafamento).
O aparelho oscilométrico validado serve para rastrear. Se a média oscilométrica for igual ou superior ao percentil 90, fazem-se duas medições por auscultação e usa-se a média.
Nas pernas mede-se em decúbito ventral, com a braçadeira a meio da coxa; a sistólica da perna é habitualmente 10 a 20% mais alta do que a do braço.
Os aparelhos de pulso e antebraço não servem para diagnosticar na criança.

Classificar e voltar a medir

categoria	o que fazer
Normal	medir de novo na consulta anual
Pressão elevada	estilo de vida e repetir aos 6 meses, com pressão nos braços e numa perna; se persistir aos 12 meses, monitorização ambulatória, investigação e referenciação
Estádio 1	estilo de vida e repetir em 1 a 2 semanas; se persistir, pressão nos braços e numa perna e repetir aos 3 meses; se persistir em 3 visitas, monitorização ambulatória, investigação e início de tratamento
Estádio 2	pressão nos braços e numa perna e repetir em 1 semana, ou referenciar dentro de 1 semana; se persistir, investigação, monitorização ambulatória e tratamento
Estádio 2 sintomático, ou mais de 30 mm Hg acima do percentil 95 (mais de 180/120 mm Hg no adolescente)	serviço de urgência

Monitorização ambulatória da pressão arterial

Confirma a hipertensão antes da investigação na pressão elevada durante 1 ano ou mais e no estádio 1 em 3 visitas.
Hipertensão de bata branca: pressão alta na consulta e normal em ambulatório; diagnostica-se com média sistólica e diastólica abaixo do percentil 95 e carga tensional abaixo de 25%. Poupa investigação e tratamento desnecessários.
Hipertensão mascarada: normal na consulta e alta em ambulatório, em cerca de 10% das crianças e adolescentes; frequente na doença renal crónica, na diabetes, no transplante e depois de correção de coarctação.
Ausência de descida noturna (menos de 10% durante o sono) associa-se a lesão de órgão-alvo e a causa secundária.
Usa tabelas próprias, que não são as da auscultação. A medição no domicílio ajuda no seguimento, mas não serve para diagnosticar.

Estudo inicial

a quem	exames
Todos	sumária de urina; ionograma, ureia e creatinina; perfil lipídico
Abaixo dos 6 anos, ou com urina ou função renal alteradas	ecografia renal
Com obesidade	hemoglobina glicada, transaminases, perfil lipídico em jejum
Conforme a clínica	glicemia em jejum, tirotropina, pesquisa de drogas, polissonografia se ressonar ou apneias, hemograma se atraso de crescimento ou doença renal

A partir dos 6 anos, com história familiar de hipertensão ou excesso de peso e sem nada na história ou no exame que sugira causa secundária, não é preciso investigação exaustiva.
A AAP (academia americana de pediatria) não recomenda pesquisar microalbuminúria por rotina na hipertensão primária; na doença renal crónica pesquisa-se sempre a proteinúria.

Estudo dirigido

Renina e aldosterona antes de iniciar anti-hipertensores, que as alteram; a colheita de manhã, entre as 8 e as 10 horas. Ambas altas na doença renovascular e parenquimatosa; ambas baixas na hipervolemia e nas formas monogénicas.
Metanefrinas plasmáticas fracionadas ou urinárias, no feocromocitoma e paraganglioma.
Cortisol e corticotrofina (Cushing); tiroxina livre e tirotropina (hipertiroidismo).
Suspeita de estenose da artéria renal: ecografia Doppler como rastreio a partir dos 8 anos, com peso normal e colaboração; angiotomografia ou angiorressonância como imagem não invasiva; a angiografia continua a ser o exame de referência e permite tratar. A cintigrafia renal é pouco útil e deve evitar-se.

Lesão de órgão-alvo

Ecocardiograma quando se pondera o tratamento farmacológico: massa, geometria e função do ventrículo esquerdo. Acima dos 8 anos, hipertrofia é massa ventricular esquerda acima de 51 g/m elevado a 2,7.
O eletrocardiograma não serve para procurar hipertrofia: é pouco sensível.
Fundoscopia, sobretudo na hipertensão grave; alterações da retina em 30 a 50% das crianças hipertensas.

Diagnóstico diferencial

Pressão falsamente elevada por braçadeira pequena, por medir logo após esforço ou por não confirmar por auscultação a leitura oscilométrica.
Hipertensão de bata branca.
Elevação transitória por dor, ansiedade ou stresse, e por fármacos ou substâncias.

InovaQB / elaboração própria

Rastreio

Medir a pressão uma vez por ano a partir dos 3 anos, e em todas as consultas se houver obesidade, doença renal, diabetes, obstrução do arco aórtico ou coarctação, ou fármacos que subam a pressão.
Em Portugal, o Programa Nacional de Saúde Infantil e Juvenil manda avaliar a pressão nas consultas de vigilância a partir dos 3 anos, e antes disso na presença de fatores de risco.
Antes dos 3 anos mede-se quando há risco: prematuridade abaixo das 32 semanas, leve para a idade gestacional ou muito baixo peso ao nascer, complicações neonatais com cuidados intensivos ou cateter na artéria umbilical, cardiopatia congénita, infeções urinárias de repetição, hematúria ou proteinúria, doença renal ou malformação urológica, história familiar de doença renal congénita, transplante, neoplasia, fármacos que subam a pressão, doenças sistémicas associadas (neurofibromatose, esclerose tuberosa, drepanocitose) e hipertensão intracraniana.
A ESH propõe reavaliar a criança normotensa de 2 em 2 anos e a de pressão normal-alta sem lesão de órgão ao fim de 1 ano.

Prevenção primária

A prevenção da hipertensão primária é, sobretudo, a prevenção da obesidade, com a família como parceira.

objetivo	recomendação
Peso	índice de massa corporal abaixo do percentil 85; entre os percentis 85 e 95, manter o peso na criança pequena e perder gradualmente no adolescente; acima do percentil 95, perda gradual de 1 a 2 kg por mês
Atividade física	pelo menos 60 minutos por dia de atividade moderada a vigorosa, sobretudo aeróbia, dos 5 aos 17 anos, com atividade vigorosa de fortalecimento muscular e ósseo pelo menos 3 vezes por semana
Sedentarismo	no máximo 2 horas por dia
Alimentação	fruta, vegetais e cereais; evitar excesso de açúcar, refrigerantes, gorduras saturadas e sal
Tabaco	ambiente sem fumo desde a gravidez

Prevenção da lesão de órgão-alvo

Confirmar e classificar cedo, com a cadência de reavaliação por categoria, e seguir com monitorização ambulatória quem tem risco de hipertensão mascarada (doença renal crónica, diabetes, transplante, coarctação corrigida, obesidade).
Na coarctação corrigida, mesmo sem gradiente residual, a monitorização ambulatória deteta a hipertensão mascarada, presente em cerca de 45% entre 1 e 14 anos depois da correção.
Transferir o adolescente hipertenso para os cuidados de adulto até aos 22 anos, com a informação sobre a causa e as complicações.

Estilo de vida, sempre e primeiro

Na pressão elevada e na hipertensão, desde o diagnóstico: alimentação do tipo DASH (abordagens dietéticas para travar a hipertensão: fruta e vegetais, laticínios magros, cereais integrais, pouco açúcar e sódio abaixo de 2300 mg por dia) e atividade física moderada a vigorosa 3 a 5 dias por semana, 30 a 60 minutos por sessão (AAP), ou 60 minutos por dia (ESH).
O consenso da ESC de 2022 aponta o mesmo limite de sódio. Uma redução de 3 g de sal por dia baixa a pressão em cerca de 1,2/1,3 mm Hg; 3 meses de treino baixam 7 a 12 mm Hg a sistólica e 2 a 7 mm Hg a diastólica.
Perda de peso gradual, sem tabaco e sem álcool. O exercício isométrico não baixa a pressão.

Quando juntar fármacos

Hipertensão sintomática, estádio 2 sem fator modificável evidente (como a obesidade), hipertrofia ventricular esquerda, causa secundária, diabetes, doença renal crónica.
Hipertensão que persiste apesar das medidas gerais; no estádio 1 sem lesão de órgão nem outros fatores de risco, dão-se cerca de 6 meses às medidas gerais antes do fármaco.

Escolha do fármaco

classe	quando se prefere	cuidados
Inibidor da enzima de conversão (enalapril, captopril, lisinopril) ou antagonista do recetor da angiotensina (losartan, valsartan, candesartan)	doença renal crónica com proteinúria, diabetes; primeira linha na hipertensão primária associada à obesidade na ESH	contraindicados na gravidez; hipercaliemia, lesão renal aguda, angioedema; cautela na estenose bilateral da artéria renal, no rim único e com filtração abaixo de 30 mL/min/1,73 m²
Bloqueador dos canais de cálcio de longa ação (amlodipina, nifedipina de libertação prolongada)	alternativa geral; transplante renal com inibidores da calcineurina	edema periférico, rubor
Tiazida (hidroclorotiazida, clorotalidona)	retenção de sódio, hipertensão induzida por corticoides	hipocaliemia; evitar na dislipidemia, hiperuricemia e hiperglicemia
Bloqueador beta	enxaqueca, hipertensão persistente depois de correção de coarctação	não é primeira linha na AAP nem no consenso da ESC de 2022; evitar na asma, na diabetes e no atleta

Começa-se com um só fármaco na dose mais baixa, sobe-se até ao alvo ou à dose máxima e junta-se uma segunda classe de mecanismo diferente; a associação de inibidor da enzima de conversão com antagonista do recetor evita-se.
Consultas de 4 em 4 a 6 em 6 semanas até ao alvo, depois de 3 em 3 a 4 em 4 meses, com vigilância do potássio e da função renal com os bloqueadores do sistema renina-angiotensina.
Hipertensão resistente: pressão acima do alvo com 3 ou mais classes nas doses máximas eficazes, uma delas diurética; primeiro confirmar a técnica de medição e a adesão.
Tratamento dirigido: amilorida na síndrome de Liddle, espironolactona no hiperaldosteronismo, bloqueio alfa antes do beta no feocromocitoma, angioplastia na displasia fibromuscular, cirurgia ou angioplastia com stent na coarctação.

Alvos

situação	AAP 2017	ESH 2016
Hipertensão sem doença renal	abaixo do percentil 90 e abaixo de 130/80 mm Hg a partir dos 13 anos	abaixo do percentil 95, e de preferência abaixo do 90
Doença renal crónica sem proteinúria	pressão arterial média de 24 horas abaixo do percentil 50	abaixo do percentil 75
Doença renal crónica com proteinúria	idem, com inibidor da enzima de conversão ou antagonista do recetor	abaixo do percentil 50

Para o adolescente a partir dos 16 anos, o consenso da ESC de 2022 propõe abaixo de 130/85 mm Hg.

Desporto

A criança hipertensa pode fazer desporto de competição depois de avaliada a lesão de órgão-alvo, e com a pressão abaixo do limiar do estádio 2.
No estádio 2 sem controlo, evitar os desportos de componente estática elevada (halterofilismo, boxe, luta) até ao controlo.

Confirmar a pressão com braçadeira adequada e medir nos quatro membros.
Fundoscopia e exame neurológico; tomografia para excluir hemorragia ou ressonância para o edema posterior quando há sinais de encefalopatia.
Função renal, ionograma, sumária de urina, ecocardiograma.
Colher renina, aldosterona e metanefrinas antes dos fármacos sempre que não atrase o tratamento, e iniciar logo a investigação da causa.
Diferencial: hipertensão reativa a dor, a ansiedade, à hipertensão intracraniana (tríade de Cushing, com bradicardia e alteração respiratória) e a intoxicações simpaticomiméticas (anfetaminas, cocaína).

Ritmo de descida

AAP 2017: reduzir no máximo 25% da descida planeada nas primeiras 8 horas e o resto nas 12 a 24 horas seguintes; o alvo de curto prazo é à volta do percentil 95.
ESH 2016: no máximo 25% da descida planeada nas primeiras 6 a 8 horas, e depois descida gradual nas 24 a 48 horas seguintes.
A normalização rápida faz mais mal do que a própria hipertensão: hipoperfusão cerebral com sequelas neurológicas (incluindo perda de visão) e hipoperfusão renal com lesão renal aguda.

Onde e com quê

Emergência em cuidados intensivos, com fármaco endovenoso de semivida curta; a perfusão contínua é mais segura do que os bólus.
A urgência e a hipertensão grave sem complicações ameaçadoras podem tratar-se por via oral, se a criança a tolerar.

fármaco	classe	dose endovenosa	notas
Labetalol	bloqueador alfa e beta	bólus 0,2 a 1 mg/kg (até 40 mg); perfusão 0,25 a 3 mg/kg/h	contraindicação relativa na asma e na insuficiência cardíaca descompensada
Nicardipina	bloqueador dos canais de cálcio	bólus 30 microgramas/kg (até 2 mg); perfusão 0,5 a 4 microgramas/kg/min	taquicardia reflexa; sobe os níveis de ciclosporina e tacrolímus
Nitroprussiato de sódio	vasodilatador direto	perfusão até ao máximo de 10 microgramas/kg/min	cianeto e tiocianato com uso acima de 72 horas ou na insuficiência renal
Esmolol	bloqueador beta	perfusão 100 a 500 microgramas/kg/min	bradicardia marcada
Hidralazina	vasodilatador direto	0,1 a 0,2 mg/kg por dose (até 0,4 mg/kg), endovenosa ou intramuscular, de 4 em 4 horas	taquicardia

Opções orais na hipertensão grave com sintomas menores: clonidina, hidralazina, isradipina, minoxidil.
A nifedipina sublingual já não se usa.
Com sobrecarga de volume: restrição hídrica e diurético da ansa; se refratária, depuração extrarrenal.

Referências

Flynn JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM, Blowey D, Carroll AE, Daniels SR, et al. Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. 2017;140(3):e20171904.
Lurbe E, Agabiti-Rosei E, Cruickshank JK, Dominiczak A, Erdine S, Hirth A, et al. 2016 European Society of Hypertension guidelines for the management of high blood pressure in children and adolescents. J Hypertens. 2016;34(10):1887-920.
de Simone G, Mancia G, Galderisi M, Lurbe E, et al. Hypertension in children and adolescents: a consensus document from ESC Council on Hypertension, European Association of Preventive Cardiology, European Association of Cardiovascular Imaging, Association of Cardiovascular Nursing and Allied Professions, ESC Council for Cardiology Practice and Association for European Paediatric and Congenital Cardiology. Eur Heart J. 2022;43(35):3290-301.
Ruiz Hernández F, Melgosa Hijosa M. Hipertensión arterial. In: Guerrero-Fernández J, Cartón Sánchez A, Barreda Bonis A, Menéndez Suso J, Ruiz Domínguez J, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 6.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2017. p. 1663-75.
Tubulopatías. In: Guerrero-Fernández J, Cartón Sánchez A, Barreda Bonis A, Menéndez Suso J, Ruiz Domínguez J, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 6.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2017. cap. 179.2.
Insuficiencia suprarrenal. In: Guerrero-Fernández J, Cartón Sánchez A, Barreda Bonis A, Menéndez Suso J, Ruiz Domínguez J, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 6.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2017. cap. 92 (tabela 92-2).
Kotchen TA. Hypertensive vascular disease. In: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 20th ed. New York: McGraw Hill; 2018. cap. 277.
Arlt W. Disorders of the adrenal cortex. In: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 20th ed. New York: McGraw Hill; 2018. cap. 379.
Direção-Geral da Saúde. Programa Nacional de Saúde Infantil e Juvenil: Norma n.º 010/2013, de 31/05/2013. Lisboa: DGS; 2013. Avaliação da tensão arterial.

12 perguntas sobre Hipertensão arterial

Ler consolida, treinar é o que fixa. Cada pergunta tem justificação alínea a alínea, no formato da Prova Nacional de Acesso.

Criar conta e treinar