Abordagem à criança com proteinúria e síndrome nefrótico

A barreira de filtração glomerular tem três camadas e uma delas manda

A parede capilar glomerular é composta por endotélio fenestrado revestido de glicocálix aniónico, membrana basal glomerular (MBG) rica em colagénio tipo IV, laminina e heparano-sulfato, e podócitos com prolongamentos entrelaçados unidos pelo diafragma de fenda. A seletividade é simultaneamente de tamanho (moléculas acima de cerca de 42 kDa e raio de 4 nm são retidas) e de carga (as proteínas aniónicas, como a albumina, são repelidas pelas cargas negativas do glicocálix e da MBG).

O diafragma de fenda é o elemento decisivo. É uma estrutura proteica cujos componentes estruturais e de sinalização são hoje a explicação molecular de quase todo o síndrome nefrótico pediátrico:

Porque é que a doença de lesões mínimas se chama assim

Na DLM a microscopia ótica é praticamente normal e a imunofluorescência é negativa. A lesão só se vê em microscopia eletrónica: apagamento difuso dos prolongamentos podocitários (foot process effacement), com fusão e retração dos pedicelos e perda da arquitetura do diafragma de fenda. Não há proliferação, não há depósitos imunes, não há esclerose. É por isso que a criança com DLM tem complemento normal, sem hematúria significativa e sem hipertensão marcada, e é essa constelação negativa que torna a corticoterapia empírica defensável.

Durante décadas invocou-se um "fator de permeabilidade circulante" de origem linfocitária, hipótese apoiada pela resposta a corticoides, ciclofosfamida e inibidores da calcineurina, pela remissão durante o sarampo (imunossupressão transitória) e pela associação com o linfoma de Hodgkin. A partir de 2022 essa hipótese ganhou um candidato concreto: autoanticorpos anti-nefrina. Watts e colaboradores detetaram-nos em cerca de 29% de doentes com DLM, e o estudo de Hengel publicado no New England Journal of Medicine em 2024 encontrou-os em cerca de dois terços dos adultos com DLM ativa e em cerca de 90% das crianças com síndrome nefrótico idiopático ativo, antes de qualquer imunossupressão, com desaparecimento em remissão. Isto reposiciona a DLM como podocitopatia autoimune e explica retrospetivamente a eficácia do rituximab. A dosagem de anti-nefrina permanece, à data, uma ferramenta de investigação e não um exame de rotina.

O efeito dos corticoides também não é apenas imunossupressor: o podócito expressa recetor de glucocorticoides, e a corticoterapia estabiliza diretamente o citoesqueleto de actina podocitário. O mesmo se aplica aos inibidores da calcineurina, cuja ação sobre a sinaptopodina é hoje considerada tão relevante como a inibição dos linfócitos T.

Da proteinúria ao edema: duas teorias que coexistem

A hipótese clássica é a do underfill. A perda maciça de albumina causa hipoalbuminemia, queda da pressão oncótica plasmática, extravasamento de líquido para o interstício, redução do volume circulante eficaz, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e da hormona antidiurética, e retenção renal de sódio e água que realimenta o edema. Este modelo explica bem a criança pequena com DLM, albumina muito baixa, extremidades frias, taquicardia e excreção fracionada de sódio inferior a 0,5%.

A hipótese do overfill propõe o inverso: a retenção de sódio é primária e intrarrenal. Proteases filtradas para o lúmen tubular, nomeadamente a plasmina gerada a partir do plasminogénio filtrado, clivam a subunidade γ do canal epitelial de sódio (ENaC) no tubo coletor e ativam-no constitutivamente. O resultado é retenção de sódio com volume plasmático normal ou aumentado, hipertensão e supressão da renina. Este padrão predomina em adolescentes e adultos com glomerulopatias proliferativas.

A leitura pragmática, e a que interessa para decidir se se dá diurético ou albumina, é que a criança pequena com DLM tende para underfill e o doente mais velho com nefropatia estabelecida tende para overfill. Avaliar a perfusão periférica, a frequência cardíaca, o hematócrito e a excreção fracionada de sódio vale mais do que qualquer teoria.

As outras consequências da fuga proteica

A proteinúria não perde só albumina. A tabela seguinte é a explicação mecanística de praticamente todas as complicações do síndrome nefrótico.

A hiperlipidemia resulta de dois mecanismos convergentes: a queda da pressão oncótica estimula a síntese hepática de lipoproteínas (apoB, VLDL) e a perda urinária de moduladores reduz o catabolismo, com diminuição da atividade da lipoproteína lipase e aumento da PCSK9, que degrada o recetor de LDL. Daí o padrão de colesterol total e LDL muito elevados, com triglicéridos altos nos casos mais graves.

A hipercoagulabilidade é multifatorial: perda urinária de antitrombina III e de proteína S livre, aumento hepático compensatório de fibrinogénio e dos fatores V e VIII, trombocitose com hiperagregabilidade, hemoconcentração por hipovolemia e imobilização. Os territórios afetados são a veia renal, o sistema venoso profundo dos membros, a circulação pulmonar e os seios venosos cerebrais.

Porque existe proteinúria ortostática

Em ortostatismo prolongado ocorre vasoconstrição da arteríola eferente mediada por angiotensina II e noradrenalina, com aumento da fração de filtração e da pressão intraglomerular, e uma discreta congestão venosa renal. Numa minoria de adolescentes, particularmente magros e de estatura elevada, junta-se a compressão da veia renal esquerda entre a aorta e a artéria mesentérica superior (fenómeno do quebra-nozes), que aumenta a pressão venosa renal e a fuga proteica em posição vertical. A proteinúria resultante é habitualmente inferior a 1 g/dia, desaparece em decúbito e não se acompanha de hematúria, hipertensão ou disfunção renal. A mesma hemodinâmica explica a proteinúria de esforço e a proteinúria febril, em que se soma o efeito das citocinas sobre a permeabilidade capilar.

Passo 1: a tira-teste positiva não é ainda um diagnóstico

A tira-teste urinária deteta sobretudo albumina por viragem colorimétrica dependente do pH, e é relativamente insensível a proteínas de baixo peso molecular e a cadeias leves. Antes de valorizar um resultado, exclua os artefactos:

A correspondência aproximada é 1+ ≈ 30 mg/dL, 2+ ≈ 100 mg/dL, 3+ ≈ 300 mg/dL e 4+ ≥ 1000 mg/dL, sempre condicionada pela concentração da urina.

A primeira ação perante uma tira-teste positiva numa criança assintomática é repeti-la, idealmente com a primeira urina da manhã, em pelo menos duas ocasiões separadas por uma a duas semanas, longe de febre e de exercício. Se as repetições forem negativas, tratava-se de proteinúria transitória e a investigação termina aqui.

Passo 2: quantificar com o rácio

Se a proteinúria persiste, quantifica-se com o rácio proteína/creatinina (UPC) em amostra ocasional. A colheita de 24 horas praticamente não se usa na criança: é pouco fiável, mal tolerada e não acrescenta informação ao rácio. O rácio albumina/creatinina (UAC) é uma alternativa, mais sensível para proteinúria glomerular precoce, mas o UPC continua a ser a referência para o síndrome nefrótico.

• UPC < 20 mg/mmol (< 0,2 mg/mg): normal.
• UPC 20 a 200 mg/mmol: proteinúria significativa não nefrótica.
• UPC ≥ 200 mg/mmol (≥ 2 mg/mg): intervalo nefrótico.

Passo 3: prova ortostática, no adolescente

Em criança em idade escolar ou adolescente com proteinúria isolada persistente, sem hematúria, sem hipertensão, com função renal e albumina normais, o exame seguinte é a prova ortostática, não a ecografia nem a biópsia.

O procedimento é simples e cai em exame: a criança esvazia a bexiga imediatamente antes de deitar; colhe-se a primeira urina da manhã ainda em decúbito, antes de se levantar; depois colhe-se uma segunda amostra ao fim de várias horas de atividade normal em ortostatismo. Um UPC normal (< 0,2 mg/mg) na amostra de decúbito com UPC elevado na amostra de ortostatismo confirma proteinúria ortostática. O prognóstico é excelente, não há indicação para biópsia nem para tratamento, e o seguimento resume-se a reavaliação clínica e analítica anual. Convém, ainda assim, deixar critérios de regresso antecipado: hematúria, tensão arterial acima do percentil 95 para a idade, sexo e estatura, edema, subida do rácio, ou proteinúria que passe a estar presente também na amostra de decúbito obrigam a reavaliar o diagnóstico e a referenciar a nefrologia pediátrica antes da consulta anual.

Passo 4: quando a proteinúria é fixa

Proteinúria persistente também na primeira urina da manhã obriga a caracterizar. História dirigida: infeção respiratória ou cutânea recente (semanas ou dias), edema, urina escura ou espumosa, artralgias, exantema, febre prolongada, perda ponderal, fármacos (anti-inflamatórios não esteroides), história familiar de doença renal ou de surdez. Exame objetivo com tensão arterial interpretada por percentis para idade, sexo e estatura, peso, edema periorbitário e dos membros, ascite, derrame pleural, exantema purpúrico, sinais de perfusão.

Analítica de base: hemograma, ureia, creatinina com estimativa da TFG, ionograma, albumina e proteínas totais, perfil lipídico, cálcio, C3 e C4, sedimento urinário com pesquisa de cilindros eritrocitários. Consoante a suspeita: ASO e anti-DNase B, ANA e anti-dsDNA, serologias para VHB, VHC e VIH, e ecografia renovesical.

O que conta como hipertensão nesta idade

A tensão arterial lê-se por percentis porque na criança não há um número único: o limiar depende de idade, sexo e estatura. A definição operacional mais usada é a da norma da American Academy of Pediatrics de 2017 (Flynn et al., Pediatrics).

A partir dos 13 anos a AAP abandona os percentis e usa cortes fixos de adulto (≥ 130/80 mmHg para estádio 1, ≥ 140/90 para estádio 2); as recomendações europeias (ESH 2016, Lurbe et al., J Hypertens) mantêm o critério do P95 e só passam aos cortes de adulto aos 16 anos. Em qualquer delas, o diagnóstico exige valores elevados em pelo menos 3 ocasiões distintas, com braçadeira de tamanho correto (câmara insuflável a cobrir cerca de 40% do perímetro do braço) e confirmação auscultatória de um valor obtido por oscilometria; o MAPA confirma o diagnóstico e identifica a hipertensão de bata branca.

Na criança nefrótica em fase ativa a tensão elevada tem três explicações que se sobrepõem: retenção de sódio do tipo overfill, corticoterapia em dose alta e, menos vezes, doença glomerular estrutural. A primeira linha é por isso restrição de sal e correção do estado de volume, não um anti-hipertensor imediato; quando é preciso fármaco e a criança está normovolémica, o IECA ou ARA soma efeito anti-hipertensor e antiproteinúrico, com a ressalva de se suspender perante hipovolemia ou lesão renal aguda. Hipertensão sustentada e significativa argumenta contra doença de lesões mínimas e é, por si só, indicação de biópsia.

Nefrótico versus nefrítico

A distinção é a coluna vertebral do diagnóstico diferencial pediátrico.

Entidades nefríticas a reconhecer na criança:

• Glomerulonefrite pós-infeciosa (pós-estreptocócica): 1 a 2 semanas após faringoamigdalite ou 3 a 6 semanas após piodermite; C3 baixo que normaliza em 6 a 8 semanas (se não normalizar, pensar em GN membranoproliferativa ou glomerulopatia C3); ASO ou anti-DNase B positivos; prognóstico excelente.
• Nefropatia por IgA: hematúria macroscópica 1 a 3 dias após uma infeção respiratória (sinfaringítica, ao contrário do intervalo longo da pós-estreptocócica); C3 normal.
• Vasculite por IgA (púrpura de Henoch-Schönlein): entidade eminentemente pediátrica, com púrpura palpável nos membros inferiores e nádegas, artralgias, dor abdominal e nefrite em 20 a 50%; C3 normal. A nefrite pode surgir até 6 meses depois, o que justifica vigilância seriada com tira-teste e tensão arterial.
• Nefrite lúpica: adolescente, mais frequentemente do sexo feminino, C3 e C4 baixos, ANA e anti-dsDNA positivos, manifestações sistémicas.
• Síndrome hemolítico-urémica: diarreia sanguinolenta prévia, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda.

Corticoterapia empírica sem biópsia, e as exceções

Na criança entre 1 e 12 anos com apresentação típica (edema, proteinúria nefrótica, hipoalbuminemia, tensão arterial normal ou pouco elevada, C3 normal, função renal normal, sem hematúria macroscópica, sem manifestações extrarrenais), a probabilidade pré-teste de doença de lesões mínimas é tão alta que a IPNA 2023 e a KDIGO 2025 recomendam iniciar prednisolona sem biópsia renal. A resposta ao corticoide funciona, na prática, como teste diagnóstico.

A biópsia renal está indicada quando algum destes elementos quebra o padrão:

Na criança corticorresistente, a biópsia e o estudo genético são complementares e não alternativos: a IPNA 2020 para o SNCR recomenda ambos, porque identificar uma variante em NPHS2, WT1, NPHS1 ou similar poupa a criança a imunossupressão ineficaz e informa o aconselhamento familiar e o risco de recidiva pós-transplante.

O primeiro episódio

A maioria das crianças com primeiro episódio de síndrome nefrótico é internada, não por necessidade de terapêutica endovenosa mas para educação da família e para vigiar as complicações precoces. O que a família tem de sair a saber fazer: tira-teste urinária diária com registo num diário, pesagem diária, reconhecer sinais de alarme (dor abdominal, febre, dispneia, dor num membro, cefaleia intensa) e nunca interromper o corticoide por conta própria.

Medidas de suporte:

• Restrição de sal durante a fase edematosa, na ordem de 1 a 2 g de sal por dia, ou seja cerca de 17 a 34 mmol de sódio por dia (aproximadamente 1 a 2 mmol/kg/dia nas crianças mais pequenas). É a medida dietética com maior rendimento.
• Não se restringe a proteína. Dietas hipoproteicas não reduzem a proteinúria e comprometem o crescimento.
• Restrição hídrica apenas se hiponatremia dilucional ou edema grave refratário.
• Diuréticos com prudência: a furosemida (1 a 2 mg/kg) numa criança em underfill pode precipitar choque hipovolémico e trombose. Antes de a prescrever, avalie perfusão, frequência cardíaca, hematócrito e, se disponível, excreção fracionada de sódio. Perante sinais de depleção do volume intravascular, a IPNA 2023 recomenda suspender o diurético (recomendação forte), pelo risco de trombose, choque hipovolémico e lesão renal aguda, e suspender também o IECA ou ARA. No edema grave sem contração acentuada do volume intravascular nem hiponatremia, a sequência é albumina a 20 ou 25%, 0,5 a 1 g/kg em 4 a 6 horas, com furosemida 1 a 2 mg/kg endovenosa, administrada em 5 a 30 minutos, a meio e/ou no fim da perfusão, sob vigilância de sobrecarga e hipertensão. Havendo hipovolemia, dá-se a albumina isolada e só se acrescenta furosemida depois de restaurada a volemia, se o débito urinário continuar insuficiente; em choque hipovolémico usa-se albumina a 4 ou 5%, 20 mL/kg em 20 a 30 minutos, sem furosemida.
• Não dar anti-inflamatórios não esteroides para a febre ou a dor desta criança. Numa circulação em underfill, dependente das prostaglandinas para manter a vasodilatação da arteríola aferente, precipitam lesão renal aguda e podem atrasar o reconhecimento de uma peritonite. Para analgesia e antipirese usa-se paracetamol.
• Mobilização precoce. A imobilização é um fator de risco trombótico evitável.

Corticoterapia: dose e duração

O esquema recomendado pela IPNA 2023 e pela KDIGO 2025 para o primeiro episódio é:

• Prednisolona 60 mg/m²/dia ou 2 mg/kg/dia (máximo 60 mg/dia), em toma única diária, durante 4 a 6 semanas;
• seguida de prednisolona 40 mg/m² ou 1,5 mg/kg (máximo 40 mg) em dias alternados, durante 4 a 6 semanas, suspendendo depois sem desmame prolongado.

O total é portanto de 8 a 12 semanas, e a KDIGO é explícita em não prolongar para além das 12 semanas. Não há evidência que permita escolher entre o esquema 4+4 e o esquema 6+6.

Este ponto mudou de paradigma e é altamente examinável. Metanálises antigas sugeriam que esquemas mais longos reduziam as recidivas, mas os ensaios de boa qualidade metodológica desmentiram-no. O PREDNOS (Reino Unido, publicado em 2019) comparou 16 semanas contra 8 semanas de prednisolona no primeiro episódio e não encontrou diferença no tempo até à primeira recidiva, na incidência de recidivas frequentes (50% contra 53%) nem de corticodependência (44% contra 42%). A taxa de efeitos adversos foi semelhante nos dois braços, pelo que o argumento contra o curso longo é a ausência de benefício, e não um excesso de toxicidade demonstrado. A revisão Cochrane sobre corticoterapia no síndrome nefrótico da criança, na sua atualização mais recente, chegou à mesma conclusão. Resumindo para o exame: mais corticoide no primeiro episódio não compra menos recidivas.

Recidivas

Cerca de 70 a 80% das crianças corticossensíveis terão pelo menos uma recidiva, e até metade destas evoluirá para recidivas frequentes ou corticodependência.

Tratamento da recidiva: prednisolona 60 mg/m²/dia (máximo 60 mg) até 3 dias consecutivos de tira-teste negativa ou vestigial, seguida de 40 mg/m² em dias alternados durante 4 semanas. Recidivas ligeiras desencadeadas por infeção intercorrente podem remitir espontaneamente, pelo que é razoável observar cerca de 5 a 7 dias antes de reintroduzir corticoide. Ligeira significa aqui proteinúria sem edema, sem hipoalbuminemia e sem sinais de hipovolemia: havendo edema, albumina baixa, dor abdominal, febre ou dispneia, não se observa, trata-se. A observação faz-se com tira-teste diária e com instrução expressa à família para recorrer à urgência se surgir qualquer destes sinais, e reavalia-se em consulta ao fim desse prazo.

Outro ponto que mudou: durante anos administrava-se prednisolona diária profilática durante infeções respiratórias altas em crianças com recidivas frequentes. O ensaio PREDNOS 2 (JAMA Pediatrics, 2022) demonstrou ausência de benefício (42,7% contra 44,3% de recidivas associadas a infeção, p = 0,70), e a KDIGO 2025 passou a desaconselhar esta prática de rotina, admitindo apenas doses adicionais de prednisolona em baixa dose em doentes selecionados com padrão documentado de recidiva desencadeada por infeção.

Poupadores de corticoide

Indicações: recidivas frequentes, corticodependência, ou toxicidade corticoide inaceitável (atraso de crescimento, obesidade grave, hipertensão, cataratas, alterações do comportamento). A KDIGO 2025 coloca os agentes orais no mesmo patamar, sem ordem de preferência, deixando a escolha à disponibilidade, ao perfil de toxicidade e ao contexto do doente.

Sobre o rituximab, importa ser preciso quanto ao estatuto regulamentar. Está aprovado no Japão desde agosto de 2014 para o síndrome nefrótico refratário de início pediátrico, com recidivas frequentes ou corticodependente, e a indicação foi sendo alargada desde então: às formas corticorresistentes refratárias em setembro de 2024, às formas de início pediátrico ainda não refratárias em março de 2025 e, em junho de 2026, ao síndrome nefrótico de início no adulto. Na Europa não tem indicação aprovada no Resumo das Características do Medicamento (RCM) para o síndrome nefrótico, sendo usado off-label, ainda que amplamente. A IPNA 2023 posiciona-o para doentes com recidivas frequentes ou corticodependência não controlados após pelo menos um agente poupador oral; a KDIGO 2025 mantém posição semelhante, reservando-o para as formas mais graves. A prática europeia corrente, comentada pelo grupo de trabalho de imunonefrologia da ERA, tende a privilegiar micofenolato e agentes depletores de células B sobre o levamisol. Sequenciar micofenolato após o rituximab reduz o risco de falência terapêutica.

Corticorresistência

Ausência de qualquer resposta às 4 semanas, ou ausência de remissão completa às 6 semanas em quem estava apenas em remissão parcial às 4 (o período de confirmação da KDIGO 2025), obriga a reavaliar o diagnóstico: biópsia renal, estudo genético dirigido a genes podocitários, exclusão de causas secundárias. A abordagem terapêutica assenta em inibidor da calcineurina em dose adequada durante 6 a 12 meses, associado a bloqueio do sistema renina-angiotensina (IECA ou ARA) para redução da proteinúria, este último iniciado logo que a hemodinâmica o permita. Em doença geneticamente determinada, a imunossupressão é habitualmente ineficaz e deve ser evitada, mantendo-se apenas terapêutica antiproteinúrica e nefroprotetora.

Vacinação

Área de perguntas fáceis de ganhar e fáceis de perder.

• Atualizar o Programa Nacional de Vacinação e, sempre que possível, vacinar antes de iniciar imunossupressão.
• Vacina antipneumocócica: prioritária, pela suscetibilidade a capsulados. Em Portugal, a Norma DGS n.º 013/2024, de 19/12/2024, atualizou a estratégia de vacinação pneumocócica, substituindo no PNV a vacina conjugada 13-valente pela 20-valente (Pn20), administrada aos 2, 4 e 12 meses desde 1 de janeiro de 2025. A mesma Norma nomeia o síndrome nefrótico e a imunossupressão iatrogénica entre os grupos com risco acrescido de doença invasiva pneumocócica em idade pediátrica, para os quais a vacinação é recomendada e gratuita, com esquema de Pn20 seguido de Pn23 a partir dos 24 meses de idade (6 a 12 meses após a última dose de Pn20, intervalo mínimo de 8 semanas). O acesso faz-se por declaração médica emitida na Plataforma de Prescrição Eletrónica de Medicamentos (PEM).
• Varicela: vacinar as crianças suscetíveis antes de iniciar imunossupressão. Em Portugal esta vacina não integra o PNV, pelo que tem de ser prescrita e adquirida à parte, o que obriga a antecipar a decisão logo no primeiro episódio. Depois de iniciada, por se tratar de vacina viva, só se pondera com a criança sem qualquer poupador de corticoide (ciclosporina, tacrolimus, micofenolato, rituximab, ciclofosfamida) e com prednisolona abaixo de 1 mg/kg/dia (menos de 20 mg/dia) ou abaixo de 2 mg/kg em dias alternados, em decisão partilhada com a nefrologia pediátrica.
• Gripe sazonal anual, sempre com vacina inativada injetável, para a criança e coabitantes. Em Portugal a Norma DGS n.º 009/2025, de 09/09/2025 (época 2025-2026; a norma da gripe é anual, pelo que convém confirmar a da época em curso) inclui o síndrome nefrótico e a imunossupressão entre as patologias com recomendação de vacinação, e tornou a vacina gratuita para todas as crianças dos 6 aos 23 meses, tenham ou não patologia de risco. A partir dos 24 meses a gratuitidade passa a depender da pertença a um grupo de risco, onde entram a imunossupressão (a norma considera como tal a corticoterapia sistémica atual ou programada por mais de 1 mês, em dose equivalente a ≥ 20 mg de prednisolona por dia em qualquer idade ou ≥ 2 mg/kg/dia na criança com menos de 20 kg) e a doença renal; fora dos critérios literais, a norma admite ainda que o médico referencie para vacinação gratuita, por analogia, situações clinicamente fundamentadas. Na prática, o lactente nefrótico de 8 meses é vacinado gratuitamente pela idade e não precisa de justificação por doença. Quanto à posologia, a criança até aos 8 anos com patologia de risco vacinada pela primeira vez leva 2 doses com 4 semanas de intervalo; se já tiver historial de vacinação, 1 dose. A norma passou também a contemplar a vacina viva atenuada intranasal (Fluenz) dos 2 aos 17 anos, essa não abrangida pela gratuitidade: essa formulação está contraindicada na criança sob terapêutica imunossupressora, e um coabitante vacinado por via intranasal deve restringir o contacto com doentes gravemente imunodeprimidos durante 7 a 14 dias.
• Vacinas inativadas: sem contraindicação sob imunossupressão, embora a imunogenicidade possa ser inferior.
• Vacinas vivas atenuadas (VASPR, varicela, rotavírus, BCG, febre amarela): contraindicadas sob imunossupressão. O critério geral de imunossupressão é a prednisolona em dose ≥ 2 mg/kg/dia ou ≥ 20 mg/dia durante ≥ 14 dias, mas no síndrome nefrótico aplica-se o critério mais restritivo da IPNA 2023: só se administra vacina viva com prednisolona abaixo de 1 mg/kg/dia (menos de 20 mg/dia) ou abaixo de 2 mg/kg em dias alternados e sem qualquer outro imunossupressor. Uma criança sob 1,5 mg/kg/dia fica abaixo do limiar geral e ainda assim não deve receber vacina viva. Aguardar habitualmente cerca de 1 mês após suspensão do corticoide em dose alta, e intervalos mais longos (na ordem de 3 meses) após agentes citotóxicos, inibidores da calcineurina ou rituximab, com confirmação da recuperação imunitária.

Profilaxias que NÃO se fazem por rotina

• Antibioticoprofilaxia: não é recomendada por rotina no síndrome nefrótico pediátrico. O que se recomenda é tratamento antibiótico precoce e agressivo de qualquer suspeita de infeção bacteriana, com cobertura de Streptococcus pneumoniae por via endovenosa quando se suspeita de peritonite.
• Anticoagulação profilática: também não é recomendada por rotina na criança. As medidas de eleição são evitar a imobilização, corrigir a hipovolemia e evitar cateteres venosos centrais desnecessários. Pondera-se anticoagulação em situações de risco muito elevado (evento tromboembólico prévio, síndrome nefrótico congénito, imobilização prolongada, cateter central, trombofilia conhecida).
• Estatinas: não indicadas na dislipidemia transitória do episódio corticossensível, que resolve com a remissão. Ponderam-se apenas na dislipidemia persistente do doente corticorresistente.