Sépsis pediátrica e neonatal

A sépsis não é simplesmente uma infeção grave: é o resultado de uma resposta desregulada do hospedeiro que causa lesão dos próprios tecidos e disfunção de órgão. Compreender esta cascata explica por que razão a criança pode deteriorar em horas e por que o suporte precoce da perfusão salva vidas.

O gatilho: reconhecimento do agente

Componentes microbianos, como o lipopolissacárido (LPS) dos Gram-negativos ou o ácido lipoteicoico dos Gram-positivos, são reconhecidos por recetores da imunidade inata, sobretudo os toll-like receptors. Este reconhecimento ativa vias intracelulares (como a do NF-κB) que desencadeiam a libertação maciça de citocinas pró-inflamatórias: TNF-α, interleucina-1 e interleucina-6. Em paralelo, ativam-se mediadores anti-inflamatórios, e é o desequilíbrio entre estas forças, e não a inflamação isolada, que caracteriza a desregulação.

Da inflamação à disfunção circulatória

As citocinas induzem a expressão de óxido nítrico sintase, com produção de óxido nítrico e vasodilatação. Ativa-se a cascata da coagulação com consumo de fatores e plaquetas, e o glicocálix endotelial é lesado, aumentando a permeabilidade capilar. O resultado é uma tríade que define o choque sético:

• Vasodilatação com queda das resistências vasculares sistémicas.
• Fuga capilar, com perda de volume para o interstício e hipovolemia relativa e absoluta.
• Depressão miocárdica mediada por citocinas, que compromete o débito cardíaco.

Choque frio vs choque quente: a particularidade pediátrica

Ao contrário do adulto, em que domina o padrão vasodilatado (quente), a criança apresenta com frequência choque frio: perante a queda do débito, aumenta as resistências vasculares para preservar a pressão, resultando em extremidades frias, tempo de reperfusão capilar prolongado e pulsos finos. O choque quente, com extremidades quentes, pulsos amplos e reperfusão rápida, também ocorre, sobretudo em choque associado a cateter. Esta distinção tem tradução terapêutica: a adrenalina é classicamente o vasoativo de escolha no choque frio, enquanto a noradrenalina se privilegia no choque quente.

Porque é que a hipotensão é tardia na criança

Este é um ponto de exame recorrente. A criança tem uma reserva fisiológica notável: mantém a pressão arterial à custa de taquicardia e de vasoconstrição periférica intensas. Consegue assim sustentar a pressão mesmo com perdas significativas de volume, o chamado choque compensado. Quando os mecanismos compensatórios se esgotam, a pressão cai de forma abrupta e o choque descompensado instala-se com rapidez, muitas vezes já próximo da paragem cardiorrespiratória. Por isso, esperar pela hipotensão para agir é um erro grave: os sinais de alarme são a taquicardia persistente, a má perfusão e a alteração do estado de consciência, não a tensão baixa.

Consequências metabólicas e de órgão

A hipoperfusão tecidular obriga as células a recorrer à glicólise anaeróbia, gerando acidose láctica; o lactato é, por isso, um marcador de gravidade e de resposta ao tratamento. A hipoxia e a inflamação lesam múltiplos órgãos: pulmão (lesão pulmonar aguda), rim (lesão renal aguda por hipoperfusão), fígado, sistema nervoso central (encefalopatia) e sistema hematológico (coagulação intravascular disseminada). É esta lesão de órgão, captada pelos quatro domínios do score de Phoenix, que converte uma infeção em sépsis.

Especificidades do recém-nascido

O recém-nascido é particularmente vulnerável por imaturidade imunológica: transferência incompleta de anticorpos maternos (sobretudo no prematuro, antes das 32 semanas), função deficiente dos neutrófilos e do complemento, e barreiras cutâneas e mucosas frágeis. Some-se a exposição a agentes verticais durante o parto e a instrumentação nas unidades de cuidados intensivos neonatais, e compreende-se por que a sépsis progride tão depressa e com sinais tão ténues nesta idade. A termorregulação imatura explica ainda por que a instabilidade térmica, tanto a hipotermia como a febre, é um sinal precoce de infeção no recém-nascido.

Do mecanismo à decisão clínica

Compreender esta fisiopatologia tem consequências práticas diretas. A fuga capilar e a vasodilatação justificam a necessidade de reposição de volume, mas a depressão miocárdica e a lesão pulmonar explicam por que o excesso de fluidos é deletério, daí a estratégia pediátrica de reavaliar entre bólus. A vasodilatação predominante orienta para a noradrenalina, enquanto o baixo débito com vasoconstrição (choque frio) favorece a adrenalina pelo seu efeito inotrópico. A acidose láctica persistente apesar da ressuscitação sinaliza hipoperfusão mantida e obriga a escalar o suporte. Em suma, cada elo da cascata, do reconhecimento do agente à lesão de órgão, tem um correspondente terapêutico, e é por isso que a abordagem estruturada e precoce altera o prognóstico.

O diagnóstico de sépsis começa antes de qualquer análise: é clínico e assenta num elevado índice de suspeição. A regra pediátrica é ter um limiar baixo para avaliar e tratar, sobretudo no recém-nascido, onde a apresentação é enganadora.

Reconhecimento na criança

Os sinais de alarme resultam da hipoperfusão e da resposta compensatória:

• Taquicardia e taquipneia persistentes, que não cedem com antipirético ou com o conforto dos pais.
• Alteração do estado de consciência: irritabilidade, prostração, sonolência ou choro inconsolável.
• Má perfusão periférica: tempo de reperfusão capilar prolongado (superior a 2 segundos), extremidades frias e moteadas no choque frio, ou quentes e ruborizadas com pulsos amplos no choque quente.
• Oligúria (fraldas secas, menor número de micções).

Recorde-se que a hipotensão é um sinal tardio. Avaliar a pressão arterial é importante, mas a sua normalidade não exclui choque; a fralda seca, o TRC prolongado e a prostração pesam mais do que um valor tensional "aceitável".

Nota clínica. Erro frequente: atribuir a taquicardia isolada à febre e mandar a criança para casa. A taquicardia desproporcionada, que persiste após baixar a temperatura, ou a taquipneia sem causa respiratória evidente, obrigam a reavaliar.

Reconhecimento no recém-nascido

No recém-nascido, a sépsis é inespecífica e traduz-se muitas vezes apenas na perceção de que o bebé "não está bem". Valorizar:

• Instabilidade térmica: hipotermia (frequente e traiçoeira) ou febre.
• Recusa alimentar, sucção fraca, vómitos, distensão abdominal.
• Letargia ou irritabilidade, hipotonia.
• Apneia, gemido, dificuldade respiratória, cianose.
• Icterícia precoce ou de agravamento inexplicado, má perfusão, petéquias.

Perante estes sinais, o limiar para colher culturas e iniciar antibiótico é deliberadamente baixo, porque a janela de intervenção é curta.

Escore de Phoenix

A definição atual de sépsis pediátrica exige infeção suspeita ou confirmada mais score de Phoenix maior ou igual a 2. O score soma quatro domínios:

• Respiratório (0 a 3): relação PaO₂/FiO₂ ou SpO₂/FiO₂ e necessidade de suporte ventilatório.
• Cardiovascular (0 a 6): número de fármacos vasoativos, lactato (1 ponto se 5 a 10,9 mmol/L; 2 pontos se maior ou igual a 11) e pressão arterial média ajustada à idade.
• Coagulação (0 a 2): 1 ponto por cada alteração de plaquetas (<100 ×10⁹/L), INR (>1,3), D-dímeros ou fibrinogénio (<100 mg/dL).
• Neurológico (0 a 2): Escala de Coma de Glasgow menor ou igual a 10, ou pupilas fixas bilateralmente.

O choque sético define-se por sépsis com subscore cardiovascular maior ou igual a 1. Importa perceber que o Phoenix é uma ferramenta de definição e estratificação, sobretudo em contexto de cuidados intensivos, e não substitui o juízo clínico à cabeceira nem se aplica ao rastreio neonatal precoce.

Exames complementares

A investigação não deve atrasar o tratamento; colhe-se e trata-se em paralelo.

• Hemocultura antes do antibiótico, sempre que não implique atraso significativo. No recém-nascido e no lactente com suspeita de doença invasiva, ponderar punção lombar para citoquímica e cultura do líquor, dada a elevada coincidência com meningite.
• Lactato sérico, como marcador de hipoperfusão e para monitorizar a resposta.
• Hemograma com fórmula (a neutropenia pode ser mais preditiva do que a leucocitose no recém-nascido), proteína C reativa e procalcitonina seriadas, gasometria, ionograma, função renal e hepática, glicemia e estudo da coagulação.
• Urocultura no lactente febril sem foco. Radiografia de tórax se sinais respiratórios.
• Testes microbiológicos dirigidos conforme o contexto (por exemplo, painéis virais, PCR para agentes específicos).

Interpretar biomarcadores com prudência: uma PCR inicial normal não exclui sépsis precoce, porque a sua subida é diferida. A tendência seriada é mais informativa do que um valor isolado.

Diagnóstico diferencial

Nem toda a criança com taquicardia e febre tem sépsis, e nem toda a instabilidade neonatal é infecciosa. No recém-nascido, considerar cardiopatia congénita dependente do canal arterial (que também cursa com choque e má perfusão), erros inatos do metabolismo (letargia, recusa alimentar, acidose) e hemorragia. Na criança maior, ponderar choque hipovolémico por desidratação ou hemorragia, choque anafilático, intoxicações e desidratação da cetoacidose diabética. A chave é que a suspeita de sépsis não deve atrasar o tratamento empírico: perante dúvida numa criança com má perfusão, trata-se como sépsis enquanto se investiga, porque o custo de tratar um falso positivo é muito inferior ao de não tratar uma sépsis verdadeira. Esta lógica de "tratar primeiro, confirmar depois" é ainda mais válida no recém-nascido.

A prevenção da sépsis pediátrica e neonatal assenta em três pilares: a profilaxia intraparto do GBS, a vacinação e as medidas de controlo de infeção. Boa parte da queda da mortalidade das últimas décadas deve-se a estas estratégias, não a novos antibióticos.

Profilaxia intraparto do estreptococo do grupo B (GBS)

O Streptococcus agalactiae coloniza o trato genital e gastrintestinal de uma proporção significativa de grávidas e é o agente clássico da sépsis neonatal precoce. A estratégia dominante é o rastreio universal por cultura vaginal e retal e a administração de antibiótico intraparto às colonizadas.

• Janela de rastreio: a norma da ACOG (2020) atualizou a colheita para as 36 0/7 a 37 6/7 semanas de gestação, garantindo validade da cultura por cerca de 5 semanas. Em Portugal, a prática recomendada situa o rastreio habitualmente entre as 35 e as 37 semanas; deve seguir-se a janela em vigor no protocolo local. A colheita faz-se no terço externo da vagina e no reto, numa única zaragatoa.
• Antibiótico de escolha: penicilina G intraparto, endovenosa; a ampicilina é alternativa. Em alergia não grave à penicilina, cefazolina; em alergia grave, avaliar sensibilidade e usar clindamicina se o isolado for sensível, ou vancomicina se resistente ou sensibilidade desconhecida.
• Indicações sem necessidade de rastreio: bacteriúria por GBS na gravidez atual e antecedente de recém-nascido anterior com doença invasiva por GBS são indicação direta de profilaxia. Perante estado desconhecido no parto, guiar pela presença de fatores de risco (parto pré-termo, rotura de membranas superior a 18 horas, febre materna intraparto).

Nota clínica. A profilaxia intraparto previne a doença precoce por GBS, mas não previne a doença tardia nem substitui a vigilância do recém-nascido. Além disso, é eficaz apenas se administrada com antecedência adequada antes do parto.

Vacinação (Programa Nacional de Vacinação)

A imunização protege contra os agentes de doença invasiva na criança para além do período neonatal. No PNV português vigente destacam-se:

• Pneumococo: desde janeiro de 2025, a PCV20 (Prevenar 20) substituiu a PCV13, com esquema aos 2, 4 e 12 meses (integração formalizada pela Norma DGS n.º 013/2024, de 19/12/2024, com efeito a 1 de janeiro de 2025).
• Doença meningocócica: a MenACWY passou a ser administrada aos 12 meses, substituindo a antiga MenC, conforme a Norma DGS n.º 005/2025, de 14/03/2025. Mantém-se a vacina contra o meningococo B (esquema no primeiro ano e reforço).
• Haemophilus influenzae tipo b (Hib): incluído na vacina hexavalente do primeiro ano.
• Nirsevimab (anticorpo monoclonal anti-VSR): imunização passiva sazonal universal dos lactentes, enquadrada na campanha da Norma DGS n.º 008/2025, de 11/08/2025 para o outono-inverno de 2025-2026. Reduz a bronquiolite grave por VSR, embora não seja uma vacina antibacteriana.

Estas vacinas reduziram drasticamente a meningite e a sépsis por pneumococo, meningococo e Hib, agentes outrora major na criança pequena.

Controlo de infeção e prevenção de IACS

Na sépsis neonatal tardia, sobretudo em unidades de cuidados intensivos, a prevenção passa por medidas de controlo das infeções associadas aos cuidados de saúde:

• Higiene das mãos, a medida isolada mais eficaz.
• Técnica assética na inserção e manutenção de cateteres vasculares, com remoção precoce de dispositivos desnecessários.
• Promoção do leite materno, que confere fatores imunológicos e reduz a enterocolite necrosante e a sépsis tardia.
• Uso criterioso e de duração limitada de antibióticos, para conter a emergência de resistências.

A vacinação materna e a atualização do boletim vacinal do agregado (estratégia de "casulo") complementam estas medidas, protegendo o lactente ainda não imunizado.

O reconhecimento e o tratamento precoces continuam a ser, eles próprios, a melhor forma de prevenir a progressão para choque e falência multiorgânica. A educação dos pais para os sinais de alarme (recusa alimentar persistente, prostração, dificuldade respiratória, febre no lactente pequeno) e a facilidade de acesso aos cuidados de saúde são parte da prevenção secundária, porque encurtam o tempo até à avaliação. Prevenir, na sépsis pediátrica, é tanto evitar a infeção como garantir que, quando ela ocorre, é reconhecida e tratada depressa.

O tratamento da sépsis pediátrica é uma emergência tempo-dependente. A Surviving Sepsis Campaign pediátrica (2020, com atualização em 2026) organiza a resposta num pacote da primeira hora, adaptado à criança e distinto do adulto.

Pacote da primeira hora

Reconhecida a sépsis, executam-se em paralelo, idealmente na primeira hora:

1. Oxigénio e suporte da via aérea conforme necessário.
2. Acesso vascular: dois cateteres periféricos; se difícil, não insistir e obter acesso intraósseo precocemente. O acesso intraósseo é rápido, fiável e permite fluidos, fármacos e colheitas.
3. Hemocultura antes do antibiótico, desde que não atrase de forma significativa a sua administração.
4. Antibiótico de largo espectro precoce, idealmente em menos de 1 hora.
5. Lactato sérico, para estratificar e monitorizar a resposta.

Ressuscitação com fluidos

A abordagem pediátrica é mais prudente do que a do adulto. Em vez do bólus único de 30 mL/kg, administram-se bólus de 10 a 20 mL/kg de cristaloide, com reavaliação entre cada bólus, até um total de 40 a 60 mL/kg na primeira hora conforme a resposta e o contexto.

Reavaliar após cada bólus procura sinais de resposta (melhoria do TRC, da frequência cardíaca, do estado de consciência e da diurese) e, sobretudo, sinais de sobrecarga hídrica: fervores pulmonares, hepatomegalia de novo, ritmo de galope e agravamento do trabalho respiratório. Perante sobrecarga, suspender os bólus e passar a suporte vasoativo. Em contextos sem cuidados intensivos disponíveis, a estratégia de fluidos é ainda mais cautelosa.

Nota clínica. Erro frequente: administrar volume de forma automática e sem reavaliar. A sobrecarga hídrica agrava a oxigenação e associa-se a pior prognóstico; na criança, "reavaliar entre bólus" é tão importante como "dar fluidos".

Suporte vasoativo e inotrópico

Se o choque persistir apesar da ressuscitação com fluidos (choque refratário a fluidos), inicia-se precocemente um vasoativo ou inotrópico, sem esperar por acesso central e podendo iniciar-se por via periférica ou intraóssea diluído:

• Adrenalina: opção classicamente preferida no choque frio (predominante na criança).
• Noradrenalina: privilegiada no choque quente (vasodilatado).

A guideline de 2020 não estabeleceu superioridade definitiva entre adrenalina e noradrenalina como primeira linha, pelo que a escolha se orienta pelo padrão hemodinâmico.

No choque resistente às catecolaminas, ponderar hidrocortisona endovenosa, sobretudo se houver suspeita de insuficiência suprarrenal ou refratariedade mantida.

Antibioterapia empírica por idade e foco

A escolha empírica cobre os agentes mais prováveis para a idade e ajusta-se depois às culturas.

• Recém-nascido (doença precoce ou tardia de início na comunidade): ampicilina + gentamicina. Substituir ou associar cefotaxima se se suspeitar de meningite por Gram-negativo. A ampicilina garante cobertura de GBS e Listeria; a gentamicina cobre Gram-negativos como a E. coli.
• Lactente com mais de 3 meses e criança: ceftriaxona de largo espectro; associar vancomicina se houver risco de S. aureus resistente à meticilina ou de pneumococo com sensibilidade reduzida (por exemplo, na suspeita de meningite).

Nota: no recém-nascido evita-se a ceftriaxona (risco de deslocação da bilirrubina e de precipitados com o cálcio), preferindo-se a cefotaxima quando é necessária uma cefalosporina.

Controlo do foco e medidas de suporte

Procurar e tratar a fonte (drenagem de abcesso, remoção de cateter infetado, cirurgia quando indicada). Monitorizar e corrigir glicemia (a hipoglicemia é frequente no recém-nascido) e cálcio ionizado, cuja correção melhora a função cardíaca. Ponderar entubação e ventilação nos casos de choque refratário e falência respiratória. A referenciação atempada para cuidados intensivos pediátricos ou neonatais é parte integrante da abordagem.

Reavaliação e desescalada

O tratamento não termina na primeira hora. Reavaliar de forma repetida os alvos de perfusão (frequência cardíaca, tempo de reperfusão capilar, estado de consciência, diurese e tendência do lactato) guia a titulação de fluidos e de vasoativos. Assim que os resultados das culturas e o antibiograma estiverem disponíveis, desescalar o antibiótico para o espectro mais estreito eficaz e definir a duração conforme o foco e o agente. A antibioterapia empírica prolongada e desnecessária no recém-nascido associa-se a maior morbilidade, incluindo enterocolite necrosante e alteração do microbioma, pelo que se deve suspender precocemente quando a sépsis é excluída e as culturas são negativas às 36 a 48 horas. Documentar a evolução e reavaliar o diagnóstico se a resposta não for a esperada é parte da boa prática.