Pneumonia adquirida na comunidade

Da via aérea superior ao alvéolo

A maioria das pneumonias resulta de microaspiração de secreções da nasofaringe colonizada. A criança pequena é um hospedeiro particularmente vulnerável: a colonização nasofaríngea por S. pneumoniae é muito prevalente nos primeiros anos, o calibre reduzido das vias aéreas amplifica o efeito de qualquer edema ou secreção, a ventilação colateral (poros de Kohn, canais de Lambert) está imatura e limita a compensação de zonas obstruídas, e a resposta imunitária, sobretudo a produção de anticorpos contra polissacáridos capsulares, só amadurece ao longo dos primeiros anos. Daí a suscetibilidade a bactérias capsuladas como o pneumococo e o Haemophilus influenzae tipo b antes da vacinação.

A infeção viral que a precede tem papel central. Vírus como o VSR e a influenza lesam o epitélio ciliado, comprometem a depuração mucociliar, expõem recetores de adesão bacteriana e desregulam a imunidade local, criando a janela para a sobreinfeção bacteriana. Este é o substrato da coinfeção vírus-bactéria e explica por que muitas pneumonias bacterianas graves surgem no decurso ou na convalescença de uma virose respiratória.

Padrões de lesão conforme o agente

O padrão anatomopatológico ajuda a compreender a clínica e a imagem.

• Pneumonia lobar/alveolar (típica, pneumocócica): o agente atinge o alvéolo e desencadeia resposta inflamatória exsudativa que preenche os espaços aéreos com neutrófilos, fibrina e edema. A consolidação é densa e frequentemente confinada a um lobo ou segmento, com broncograma aéreo. Traduz-se em febre elevada de início abrupto, fervores localizados e, por vezes, sopro tubário.
• Pneumonia intersticial (viral): o vírus lesa o epitélio bronquiolar e o interstício peribrônquico, com infiltrado mononuclear. A imagem mostra espessamento peribrônquico bilateral, hiperinsuflação e atelectasias sub-segmentares. Clinicamente associa-se a sibilância, quadro mais difuso e febre variável.
• Pneumonia atípica (Mycoplasma): a bactéria adere ao epitélio respiratório e lesa-o sem invasão profunda, gerando inflamação intersticial e bronquiolar. A dissociação clínico-radiológica é típica, com auscultação pobre face a infiltrado extenso, tosse seca persistente e sintomas extrapulmonares imunomediados.

Consequências fisiológicas

O preenchimento alveolar e o espessamento intersticial criam zonas ventiladas mas mal perfundidas e, sobretudo, perfundidas mas mal ventiladas, gerando desequilíbrio ventilação-perfusão e shunt intrapulmonar. O resultado é hipoxemia, que a criança tenta compensar com taquipneia e recrutamento de músculos acessórios (tiragem, adejo nasal, gemido). O gemido expiratório é um mecanismo de auto-PEEP para manter o recrutamento alveolar e sinaliza compromisso significativo. A febre e a taquipneia aumentam as perdas insensíveis e o trabalho respiratório, o que, associado à recusa alimentar, precipita desidratação. Em casos graves, a inflamação pleural adjacente origina derrame parapneumónico, e a resposta inflamatória sistémica pode evoluir para sepsis.

O diagnóstico é clínico

Na criança sem doença grave, o diagnóstico de PAC é essencialmente clínico e não exige exames complementares. Suspeita-se de PAC perante febre e taquipneia, com ou sem sinais de dificuldade respiratória. A combinação de febre, taquipneia e retração é mais informativa do que qualquer sinal isolado. A ausência de taquipneia numa criança sem dificuldade respiratória torna a pneumonia improvável, embora não a exclua nas fases muito iniciais.

Na avaliação semiológica valorizam-se: taquipneia para a idade, tiragem (subcostal, intercostal, supraclavicular), adejo nasal, gemido, fervores/crepitações localizados, hipoventilação, sopro tubário e macicez à percussão. A oximetria de pulso deve ser medida em todas as crianças com suspeita de pneumonia, pois a hipoxemia é um dos preditores mais robustos de gravidade e de necessidade de internamento.

Pistas etiológicas

Nenhum sinal isolado separa com fiabilidade etiologia viral, típica ou atípica, mas há padrões úteis:

• Bacteriana típica (pneumococo): início abrupto, febre alta, prostração, sinais focais, por vezes dor pleurítica ou dor abdominal referida em pneumonia de lobo inferior.
• Viral: pródromo catarral, sibilância, quadro mais difuso, envolvimento de vários membros da família, tendência para meses de inverno.
• Atípica (Mycoplasma): criança em idade escolar, evolução mais arrastada, tosse seca proeminente, cefaleia, mialgias, dissociação clínico-radiológica; podem coexistir manifestações extrapulmonares.

Papel da radiografia de tórax

A radiografia de tórax não é rotina no ambulatório em crianças com pneumonia não complicada e boa evolução, porque não altera a conduta e não permite distinguir de forma fiável etiologia viral de bacteriana. Reserva-se para situações selecionadas: doença grave ou com necessidade de internamento, hipoxemia, dúvida diagnóstica, suspeita de complicação (derrame, pneumatocelo), pneumonia recorrente ou de localização repetida, e falência da terapêutica ao fim de 48 a 72 horas. Quando indicada, a incidência póstero-anterior é suficiente na maioria dos casos; a incidência lateral não acrescenta habitualmente valor por rotina.

A ecografia torácica ganhou terreno na caracterização do derrame parapneumónico. Segundo a atualização IDSA/PIDS 2026 sobre pneumonia com derrame, perante derrame moderado a grande na radiografia deve preferir-se a ecografia torácica à TC ou RM para avaliar tamanho e complexidade; num derrame pequeno com sintomas mínimos não se recomenda imagem adicional.

Exames laboratoriais e microbiológicos

Não são necessários no ambulatório. No internado ou em doença grave podem incluir hemograma, proteína C reativa e procalcitonina, úteis mais para monitorização e apoio à decisão do que para confirmar etiologia, dada a sobreposição entre causas virais e bacterianas. A hemocultura tem baixo rendimento na PAC não complicada mas justifica-se na doença grave, complicada ou com falência terapêutica. As pesquisas virais por biologia molecular (incluindo VSR e influenza) apoiam decisões de isolamento e de terapêutica antiviral. A pesquisa de Mycoplasma por PCR/serologia pode orientar casos selecionados de escolar com suspeita de atípica. O antigénio urinário pneumocócico não é útil na criança pela elevada taxa de falsos positivos por colonização nasofaríngea. Perante derrame, a análise do líquido pleural (bioquímica, celularidade, Gram, cultura, PCR bacteriana) orienta a etiologia e a conduta.

A vacinação mudou a epidemiologia

A prevenção assenta sobretudo na vacinação incluída no Programa Nacional de Vacinação (PNV) português. A introdução das vacinas conjugadas contra o pneumococo e contra o Haemophilus influenzae tipo b reduziu de forma marcada a doença invasiva, a pneumonia bacteriémica e as suas complicações, deslocando o peso relativo da PAC para as causas virais e atípicas.

Vacina pneumocócica conjugada

Desde 1 de janeiro de 2025, a vacina pneumocócica conjugada 20-valente (Pn20, Prevenar 20) substituiu a 13-valente (Pn13) no PNV. O esquema mantém-se aos 2, 4 e 12 meses (esquema 2+1). A Pn20 cobre 20 serótipos e, segundo a atualização do PNV, protege contra os serótipos responsáveis por cerca de dois terços da doença invasiva pneumocócica em Portugal, ampliando a proteção conferida pela Pn13. Está indicada na prevenção de doença invasiva, pneumonia e otite média aguda desde as 6 semanas até aos 18 anos.

Crianças com risco acrescido (asplenia, imunodeficiência, doença crónica pulmonar, cardíaca, renal ou hepática, implante coclear, fístula de LCR) têm recomendação de esquemas reforçados, habitualmente com combinação de vacina conjugada e vacina polissacárida 23-valente, conforme as recomendações da Comissão de Vacinas da SPP/SIP em vigor.

Haemophilus influenzae tipo b

A vacina contra Hib integra a vacina hexavalente do PNV, administrada aos 2, 4, 6 e 18 meses. A cobertura elevada tornou a epiglotite e a pneumonia por Hib entidades hoje raras, pelo que a suspeita destes agentes se reserva sobretudo a crianças não vacinadas ou incompletamente vacinadas.

Prevenção do VSR: nirsevimab e vacina materna

O VSR é a principal causa de infeção respiratória baixa no lactente. Portugal implementou a imunização passiva sazonal com nirsevimab, anticorpo monoclonal de ação prolongada, ao abrigo das Normas da DGS (Norma 05/2024 e a atualização Norma 008/2025 para a época outono-inverno 2025-2026). O esquema é de dose única por época: 50 mg para lactentes com peso inferior a 5 kg e 100 mg para peso igual ou superior a 5 kg, por via intramuscular, dirigido aos nascidos na época ou a entrar na primeira época de VSR; nos grupos de risco elegíveis que entram na segunda época de VSR a dose é de 200 mg.

A vacinação materna contra o VSR durante a gravidez é uma estratégia alternativa: quando a grávida foi vacinada, na maioria dos casos deixa de ser necessário administrar nirsevimab ao recém-nascido, por transferência de anticorpos transplacentários. É importante sublinhar que estas medidas previnem sobretudo bronquiolite e doença respiratória baixa por VSR, com impacto indireto na pneumonia viral do lactente.

Outras medidas

• Vacina antigripal anual, recomendada a partir dos 6 meses, reduz a gripe e a pneumonia bacteriana pós-influenza.
• Vacina contra a tosse convulsa (componente pertussis) no PNV e na grávida (reforço em cada gravidez, habitualmente Tdpa) protege o lactente antes de completar o esquema primário.
• Aleitamento materno, evicção da exposição ao fumo do tabaco e higiene das mãos reduzem a incidência e a gravidade das infeções respiratórias.
• No imunocomprometido em risco de Pneumocystis, a profilaxia com cotrimoxazol previne pneumonia oportunista.

Decidir onde tratar

A maioria das crianças com PAC não complicada trata-se em ambulatório, por via oral. O primeiro passo é avaliar a gravidade e a necessidade de internamento. São critérios de internamento, segundo as guidelines BTS e a orientação NICE:

• Hipoxemia: SpO2 < 92% em ar ambiente.
• Dificuldade respiratória significativa: taquipneia marcada (frequência respiratória > 70 cpm no lactente, > 50 cpm na criança maior), tiragem acentuada, adejo nasal, gemido, apneia intermitente.
• Idade < 3 a 6 meses, pela evolução potencialmente rápida (limiar de internamento mais baixo).
• Incapacidade de manter a hidratação/alimentação oral ou desidratação, vómitos persistentes.
• Aspeto tóxico, sinais de sepsis ou alteração do estado de consciência.
• Falência da terapêutica oral ambulatória.
• Suspeita de complicação (derrame/empiema) ou comorbilidade relevante (cardiopatia, doença pulmonar crónica, imunodeficiência, doença neuromuscular).
• Fatores sociais ou incapacidade de vigilância adequada no domicílio.

O gemido, a apneia e a saturação baixa devem ser lidos como sinais de alarme que antecipam a deterioração.

Antibioterapia de primeira linha

A terapêutica é empírica e dirigida ao agente mais provável para a idade. No ambulatório, a amoxicilina oral em alta dose é a primeira linha em quase todas as idades, por ser o antibiótico com melhor atividade contra o S. pneumoniae, incluindo a maioria das estirpes com sensibilidade intermédia à penicilina.

• Amoxicilina 90 mg/kg/dia, por via oral, dividida em 2 a 3 tomas (máximo cerca de 3 a 4 g/dia).
• Duração de 5 dias na doença não complicada. Os ensaios SAFER e SCOUT-CAP demonstraram que 5 dias não são inferiores a 10 dias em eficácia clínica, com menor pressão seletiva de resistências, pelo que os ciclos curtos são hoje o padrão.
• Alternativa em alergia não anafilática à penicilina: cefuroxima-axetil oral. Em alergia grave/anafilática, considerar macrólido ou clindamicina conforme o contexto e a suscetibilidade local.
• Amoxicilina-clavulanato reserva-se para suspeita de aspiração, doença estrutural ou criança não vacinada para Hib.

Quando cobrir agentes atípicos

No escolar e adolescente com quadro sugestivo de pneumonia atípica, acrescenta-se ou opta-se por um macrólido:

• Azitromicina 10 mg/kg no 1.º dia (máximo 500 mg) seguida de 5 mg/kg/dia nos dias 2 a 5 (máximo 250 mg); em alternativa claritromicina 15 mg/kg/dia em 2 tomas.

Deve ter-se presente a resistência crescente de M. pneumoniae aos macrólidos, descrita em vários países entre 10 e 20% e superior em alguns contextos asiáticos. Perante resposta insuficiente a um macrólido num caso confirmado ou fortemente suspeito de Mycoplasma, ponderam-se alternativas como a doxiciclina (aceitável em ciclos curtos mesmo abaixo dos 8 anos) ou uma fluoroquinolona respiratória em situações selecionadas.

Criança internada e doença grave

• Ampicilina ou penicilina endovenosa é a base no internado com PAC não complicada e vacinação completa (ampicilina 150 a 200 mg/kg/dia).
• Em criança não vacinada, doença grave ou risco de pneumococo menos sensível, usar cefotaxima ou ceftriaxona.
• Na suspeita de S. aureus (pneumonia necrosante, empiema, quadro pós-influenza), associar clindamicina ou vancomicina consoante a prevalência local de MRSA.
• Passar a via oral (switch) logo que haja melhoria clínica, apirexia mantida e tolerância oral, completando o ciclo em ambulatório.

Medidas de suporte e seguimento

Oxigénio suplementar para manter SpO2 adequada, hidratação (oral sempre que possível), antipiréticos para conforto e vigilância dos sinais de alarme. Os antitússicos e os mucolíticos não estão recomendados. A fisioterapia respiratória não traz benefício na PAC não complicada. É essencial reavaliar às 48 a 72 horas: a persistência ou agravamento da febre e do trabalho respiratório obriga a reponderar o diagnóstico, a adesão, a resistência e, sobretudo, uma complicação como o derrame parapneumónico, momento em que a radiografia e a ecografia torácica passam a estar indicadas.