Meningite e meningoencefalite

Como a bactéria chega às meninges

A meningite bacteriana da criança segue quase sempre uma sequência: colonização da nasofaringe, invasão da corrente sanguínea, bacteriemia sustentada e, por fim, atravessamento da barreira hematoencefálica com sementeira do espaço subaracnoideu. Meningococo, pneumococo e Hib são bactérias capsuladas que colonizam a mucosa respiratória de portadores assintomáticos; a doença invasiva é o desfecho pouco frequente dessa colonização, favorecido por aquisição recente de uma estirpe virulenta, infeção vírica respiratória concomitante e imaturidade ou defeito da imunidade.

A cápsula polissacárida é o principal fator de virulência: resiste à fagocitose e à lise pelo complemento, permitindo a bacteriemia prolongada necessária para atingir o sistema nervoso central (SNC). É também a base das vacinas conjugadas, que geram anticorpos anticapsulares.

No recém-nascido o mecanismo é distinto. O GBS, a E. coli e a Listeria provêm em regra de transmissão vertical, por via ascendente a partir do trato genital materno ou por aspiração de líquido amniótico/secreções no parto. A imaturidade imunológica neonatal, a baixa transferência transplacentária de anticorpos específicos e a atividade reduzida do complemento explicam a suscetibilidade nesta idade. A Listeria pode ainda atravessar diretamente a placenta e causar doença precoce grave.

Existem ainda vias não hematogénicas: extensão por contiguidade a partir de otite/mastoidite/sinusite, ou inoculação direta por fratura da base do crânio, defeitos do tubo neural (mielomeningocelo), fístula de LCR ou material de derivação ventricular. Estas explicam episódios recorrentes e agentes atípicos (por exemplo, Staphylococcus em derivações).

Porque é que a meningite bacteriana é tão lesiva

Chegada ao LCR, a bactéria multiplica-se num compartimento com poucas defesas humorais e celulares. A lise bacteriana, espontânea ou acelerada pelos antibióticos, liberta componentes da parede celular (lipopolissacárido nos Gram-negativos, ácido lipoteicoico e peptidoglicano no pneumococo) que desencadeiam uma resposta inflamatória intensa. Ativa-se a produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF-α, IL-6) pela micróglia e pelo endotélio, com recrutamento maciço de neutrófilos, o que explica o LCR neutrofílico e turvo.

Desta cascata resultam os mecanismos de lesão:

• Aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica, com edema vasogénico e exsudado purulento no espaço subaracnoideu.
• Vasculite e trombose dos vasos que atravessam o exsudado, causando isquemia e enfarte cortical, base de convulsões e défices focais.
• Alteração da reabsorção do LCR pelas granulações aracnoideias e obstrução da circulação liquórica, levando a hidrocefalia comunicante ou obstrutiva.
• Edema citotóxico por lesão neuronal direta e hipertensão intracraniana, que em casos extremos culmina em herniação.

O conceito com maior tradução terapêutica é o de que grande parte da lesão é imunomediada, não apenas efeito direto da bactéria. É isto que fundamenta a dexametasona: ao amortecer a resposta inflamatória no momento em que o antibiótico provoca lise bacteriana e um pico de libertação de produtos pró-inflamatórios, reduz-se o risco de sequelas, com a evidência mais consistente na prevenção da surdez, sobretudo na meningite por Hib. Daí a regra de administrar a dexametasona antes ou com a primeira dose de antibiótico, e não depois.

A lesão da cóclea e do nervo auditivo, por labirintite supurativa e inflamação, explica a surdez neurossensorial como sequela mais frequente e justifica o rastreio auditivo sistemático após o episódio. A libertação de mediadores e a irritação hipotalâmica contribuem ainda para a secreção inapropriada de hormona antidiurética (SIADH), com hiponatremia que pode agravar o edema cerebral.

Reconhecer o quadro

A apresentação varia muito com a idade. Na criança mais velha e no adolescente encontra-se a tríade clássica de febre, cefaleia e rigidez da nuca, com fotofobia, vómitos e sinais meníngeos (Kernig, Brudzinski). No lactente e recém-nascido os sinais são inespecíficos e enganadores: febre ou hipotermia, irritabilidade ou letargia, recusa alimentar, gemido, hipotonia, convulsões e fontanela hipertensa/abaulada. A rigidez da nuca falta com frequência abaixo dos 12-18 meses. Um lactente com aspeto tóxico e febre sem foco merece sempre a hipótese de meningite.

Sinais de alarme de doença meningocócica invasiva: exantema petequial ou purpúrico que não desaparece à digitopressão (teste do copo), extremidades frias, tempo de reperfusão capilar prolongado, dor intensa nos membros e prostração. A NICE NG240 sublinha que estes sinais precoces de sépsis podem preceder o exantema e devem desencadear ação imediata.

Punção lombar e análise do LCR

A punção lombar (PL) confirma o diagnóstico e identifica o agente. A leitura do LCR é o núcleo examinável deste tema.

Notas de leitura: no recém-nascido os valores normais são diferentes (mais células, proteínas mais altas, glicorráquia mais elevada), o que exige cautela. A encefalite herpética dá tipicamente LCR linfocítico com proteínas altas e pode ter eritrócitos/xantocromia por componente necrótico-hemorrágico; confirma-se por PCR para HSV no LCR, exame de primeira linha. Antibioterapia prévia pode esterilizar a cultura e atenuar o Gram, mas a bioquímica (glicose baixa, proteínas altas, neutrofilia) mantém-se sugestiva; nestes casos a PCR e os antigénios ajudam. A PCR para meningococo/pneumococo/enterovírus aumenta o rendimento, sobretudo com antibiótico já iniciado.

O erro clássico: não atrasar o antibiótico para a imagem

Um princípio central e muito testado: a antibioterapia (e a dexametasona) não deve ser atrasada à espera de TC ou de punção lombar. Colhem-se hemoculturas e inicia-se de imediato o tratamento empírico; a PL faz-se depois, quando for seguro.

A TC crânio-encefálica antes da PL reserva-se a situações de risco de herniação ou de lesão ocupando espaço: alteração significativa do estado de consciência (Glasgow baixo), sinais neurológicos focais, convulsões prolongadas/focais, sinais de hipertensão intracraniana (papiledema, postura anómala, alterações pupilares, tríade de Cushing) e imunossupressão marcada. Uma TC normal não garante segurança absoluta da PL, mas afasta as contraindicações grosseiras.

Contraindicações à PL (adiar, tratar primeiro): instabilidade cardiorrespiratória/choque, sinais de hipertensão intracraniana ou herniação iminente, convulsões não controladas, coagulopatia ou trombocitopenia significativas e infeção da pele no local da punção. A PL não deve atrasar a antibioterapia nem a reanimação; repete-se quando o doente estiver estável.

Estudo complementar

Além de hemoculturas e PL: hemograma, PCR e/ou procalcitonina (mais discriminativas para etiologia bacteriana), ionograma (rastreio de SIADH/hiponatremia), glicémia capilar concomitante para calcular a relação com a glicorráquia, função renal e coagulação. A procalcitonina e a PCR elevadas apoiam origem bacteriana, mas não substituem a análise do LCR.

Vacinação: o pilar da prevenção primária

A queda drástica da meningite bacteriana pediátrica nas últimas décadas deve-se sobretudo às vacinas conjugadas. Em Portugal a proteção é assegurada pelo Programa Nacional de Vacinação (PNV), que sofreu atualizações relevantes recentes. O esquema abaixo reflete o PNV em vigor em 2025.

Vacinas do PNV com impacto na meningite:

• Hib (na vacina hexavalente DTPaHibVIP-VHB): aos 2, 4, 6 e 18 meses. Praticamente eliminou a meningite por Haemophilus influenzae tipo b em vacinados; um caso em criança corretamente vacinada deve levar a investigar imunodeficiência.
• Pneumocócica conjugada: aos 2, 4 e 12 meses. O PNV atualizou a estratégia pneumocócica (Norma DGS 013/2024), passando a usar uma conjugada de espetro alargado (PCV20). Reduz a doença invasiva pneumocócica, incluindo meningite, e gera imunidade de grupo.
• Meningocócica B (MenB, 4CMenB): aos 2, 4 e 12 meses (Norma DGS 018/2020). Cobre o serogrupo mais frequente em Portugal.
• Meningocócica ACWY (MenACWY): aos 12 meses. A Norma DGS 005/2025 substituiu a antiga vacina MenC pela MenACWY conjugada, alargando a proteção aos serogrupos A, W e Y para travar a doença invasiva por estas estirpes. Deixou de haver dose isolada de MenC no esquema geral.

Persistem no PNV as recomendações reforçadas para grupos de risco (asplenia/asplenia funcional, deficiências do complemento, tratamento com inibidores do complemento, imunodeficiências, VIH), que beneficiam de esquemas adicionais de vacinas meningocócica e pneumocócica independentemente da idade. A doença meningocócica recorrente ou por serogrupos raros deve motivar rastreio de defeito do complemento.

Nota importante para o exame: o nirsevimab (anticorpo monoclonal contra o vírus sincicial respiratório, usado na profilaxia da bronquiolite) não tem qualquer papel na prevenção da meningite. É frequente confundir novidades recentes de imunização pediátrica; o nirsevimab não previne doença meningocócica nem pneumocócica.

Prevenção secundária: quimioprofilaxia de contactos

A quimioprofilaxia visa erradicar o transporte nasofaríngeo e prevenir casos secundários. É determinante para a doença meningocócica e para a doença por Hib; não está indicada na doença pneumocócica nem na meningite vírica.

Doença meningocócica — quem tratar: contactos próximos nos 7 dias anteriores ao início da doença do caso índice. Incluem-se coabitantes, contactos de infantário/creche, e quem teve exposição direta a secreções orais (por exemplo, reanimação boca-a-boca, entubação sem proteção). O caso índice também recebe erradicação se tratado com antibiótico que não elimine o transporte. A profilaxia deve iniciar-se o mais cedo possível, idealmente nas primeiras 24 horas.

Opções de quimioprofilaxia meningocócica:

A rifampicina interage com contracetivos orais (reduz eficácia), cora secreções e urina de laranja e está contraindicada na gravidez. A ceftriaxona é a opção mais segura na grávida.

Doença por Hib — a quimioprofilaxia com rifampicina (20 mg/kg/dia, máx. 600 mg, 1 vez/dia durante 4 dias) considera-se em agregados/creches com crianças suscetíveis, sobretudo menores de 4 anos incompletamente vacinadas ou imunodeprimidas.

Além da profilaxia, a doença invasiva meningocócica e por Hib é de notificação obrigatória, o que aciona a investigação de contactos pela Saúde Pública.

Primeiro: estabilizar e não atrasar o antibiótico

A meningite bacteriana é uma emergência tempo-dependente. A prioridade é a abordagem ABC com oxigénio, acesso vascular e correção do choque com fluidos e, se necessário, vasopressores, seguida de antibioterapia empírica imediata. A regra de ouro repete-se: colher hemoculturas e iniciar antibiótico sem esperar por TC ou PL. Quando há sépsis meningocócica, o reconhecimento e a ressuscitação precoces determinam o prognóstico.

Antibioterapia empírica por idade

A escolha empírica cobre os agentes prováveis para a idade e é ajustada depois com o antibiograma. Os esquemas seguintes seguem a NICE NG240 e as recomendações pediátricas correntes.

Notas de posologia pediátrica:

• Cefotaxima: dose alta para meningite (ex.: 200-300 mg/kg/dia divididos), preferida no neonato à ceftriaxona.
• Ampicilina: para cobertura de Listeria no lactente < 3 meses; mantém-se se Listeria confirmada.
• Ceftriaxona: dose meníngea 100 mg/kg/dia (habitualmente 12/12 h). Evitar no recém-nascido, sobretudo se hiperbilirrubinemia (desloca a bilirrubina) ou co-administração de cálcio IV (risco de precipitados).
• Vancomicina: acrescentada empiricamente pela possibilidade de pneumococo com sensibilidade reduzida às cefalosporinas; suspende-se se o isolado for sensível.

Após identificação e sensibilidade, faz-se descalonamento dirigido: penicilina/ampicilina para meningococo sensível, cefalosporina de 3.ª geração ou penicilina para pneumococo sensível, ampicilina + gentamicina para Listeria. Durações orientadoras: meningococo 5-7 dias; Hib 7-10 dias; pneumococo 10-14 dias; GBS e Gram-negativos neonatais 14-21 dias ou mais; Listeria pelo menos 21 dias.

Dexametasona: quando e como

A dexametasona reduz a resposta inflamatória imunomediada responsável por parte das sequelas. Dá-se antes ou junto com a primeira dose de antibiótico (idealmente até uns minutos antes), porque o benefício desaparece se administrada depois de a inflamação já estar instalada.

• Dose: 0,15 mg/kg IV a cada 6 horas, durante 4 dias (esquemas de 2 dias também usados).
• Indicação: crianças > 3 meses com meningite bacteriana suspeita ou confirmada. O benefício mais sólido é na prevenção da surdez na meningite por Hib; no pneumococo é razoável considerar, embora a evidência seja menos forte.
• Não recomendada abaixo dos 3 meses / no recém-nascido (ausência de benefício demonstrado) nem na sépsis meningocócica isolada sem meningite.

Encefalite: aciclovir empírico

Perante suspeita de encefalite herpética (alteração do estado de consciência, convulsões, sinais focais, LCR linfocítico), inicia-se aciclovir IV empírico sem esperar pela PCR, dado o impacto do atraso no prognóstico.

• Recém-nascido: aciclovir 20 mg/kg IV a cada 8 horas, durante 21 dias (doença do SNC/disseminada).
• Criança (3 meses-12 anos): aciclovir 20 mg/kg IV (ou 500 mg/m²) a cada 8 horas, 14-21 dias; reservar 10 mg/kg a cada 8 horas para > 12 anos/adulto.

Mantém-se hidratação adequada e vigilância da função renal (nefrotoxicidade por cristalização).

Suporte e monitorização

• Fluidos e sódio: evitar sobre e sub-hidratação; monitorizar o sódio pelo risco de SIADH com hiponatremia, corrigindo com prudência.
• Convulsões: tratar com benzodiazepina e antiepilético; investigar enfarte/edema.
• Neuroproteção: cabeceira elevada, normotermia, controlo da glicémia; se hipertensão intracraniana, medidas dirigidas.
• Seguimento: rastreio auditivo nas primeiras semanas após estar clinicamente bem (idealmente antes da alta) e seguimento neurodesenvolvimental prolongado, dado o risco de sequelas tardias.