Infeções respiratórias superiores (OMA, sinusite, amigdalite) e complicações

O ponto de partida vírico

Quase todas as infeções bacterianas das vias superiores partilham um mesmo gatilho: uma infeção vírica prévia que altera a mucosa respiratória. O vírus provoca edema, hipersecreção de muco, disfunção do transporte mucociliar e sobre-expressão de recetores de adesão bacteriana no epitélio. Este ambiente favorece que bactérias que colonizam a nasofaringe de forma assintomática (pneumococo, H. influenzae, M. catarrhalis) ascendam e proliferem em cavidades normalmente estéreis ou de baixa carga microbiana. Compreender esta sequência explica por que a maioria das OMA e sinusites surge alguns dias após uma constipação.

Otite média aguda

O elemento central é a disfunção da trompa de Eustáquio. Na criança pequena a trompa é mais curta, mais horizontal e com menor tónus, o que compromete a drenagem e o arejamento do ouvido médio. Durante uma infeção vírica das vias superiores, o edema da mucosa obstrui o istmo da trompa. A pressão negativa resultante aspira secreções da nasofaringe, contaminadas por bactérias, para a caixa do tímpano. O acumular de exsudado purulento sob pressão gera o sinal físico decisivo: o abaulamento (bombeamento) da membrana timpânica, que traduz efusão purulenta em tensão e é o achado com maior valor para o diagnóstico. A perfuração espontânea alivia a pressão e manifesta-se por otorreia. Fatores que agravam a disfunção tubular, como a hipertrofia dos adenoides, o refluxo nasofaríngeo, a exposição a fumo do tabaco e a posição em decúbito durante a alimentação com biberão, aumentam o risco de OMA de repetição.

Rinossinusite bacteriana

Os seios perinasais comunicam com as fossas nasais por óstios estreitos. A infeção vírica inflama a mucosa e obstrui o complexo ostiomeatal, interrompendo a drenagem e a ventilação sinusal. A estase de secreções, o consumo local de oxigénio e a alteração do pH criam meio para a proliferação bacteriana. A distinção temporal é o que separa a rinossinusite vírica (autolimitada, melhora em 7-10 dias) da bacteriana: a persistência para além de 10 dias sem melhoria, o agravamento após melhoria inicial (padrão bifásico) ou uma apresentação grave desde o início traduzem o predomínio bacteriano. A proximidade anatómica dos seios etmoidais com a órbita, separados apenas pela fina lâmina papirácea, explica a facilidade com que a sinusite etmoidal se complica com celulite orbitária no lactente e criança pequena.

Faringoamigdalite estreptocócica

O SGA adere ao epitélio da orofaringe através da proteína M e do ácido lipoteicoico, e produz exotoxinas e enzimas (estreptolisinas O e S, exotoxinas pirogénicas) que causam inflamação intensa, exsudado e destruição tecidular local. As exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (superantigénios) são responsáveis pelo exantema da escarlatina: ativam de forma inespecífica grandes populações de linfócitos T, com libertação maciça de citocinas e a erupção micropapular característica.

O interesse em erradicar o SGA da orofaringe é sobretudo imunológico. A febre reumática aguda resulta de mimetismo molecular: anticorpos dirigidos contra epítopos da proteína M reagem de forma cruzada com antigénios do miocárdio, válvulas, articulações e núcleos da base, gerando cardite, artrite e coreia. O tratamento antibiótico atempado, iniciado até cerca de 9 dias após o início dos sintomas, previne a febre reumática. Já a glomerulonefrite pós-estreptocócica, mediada por deposição de imunocomplexos, decorre de estirpes nefritogénicas e não é prevenida pelo antibiótico, distinção clássica e frequentemente avaliada.

Porque a maioria não precisa de antibiótico

O corolário fisiopatológico é prático: como a maioria das IVAS é vírica e as bacterianas partem de uma disfunção de drenagem transitória, muitos episódios resolvem-se pela reposição da ventilação e da clearance mucociliar. Isto sustenta as estratégias de observação vigiada na OMA e na sinusite persistente, poupando antibiótico onde o benefício é marginal.

Otite média aguda: o diagnóstico é otoscópico

O diagnóstico de OMA (AAP 2013) exige a demonstração de inflamação do ouvido médio com efusão, e não apenas sintomas. Os critérios são: abaulamento moderado a intenso da membrana timpânica, ou otorreia de início recente não atribuível a otite externa, ou abaulamento ligeiro com otalgia de início recente (nas últimas 48 horas) ou eritema marcado do tímpano. O achado de maior peso é o abaulamento, que traduz efusão purulenta sob pressão. Uma membrana timpânica com mobilidade normal à otoscopia pneumática ou à timpanometria torna a OMA improvável, porque implica ausência de efusão.

É essencial não confundir OMA com otite média com efusão (líquido no ouvido médio sem sinais agudos de infeção), que não requer antibiótico. O eritema isolado do tímpano, sobretudo numa criança a chorar ou febril, não basta para o diagnóstico. A otalgia na criança pré-verbal manifesta-se por irritabilidade, choro noturno e por levar a mão ao ouvido.

Rinossinusite bacteriana: um diagnóstico temporal

A rinossinusite bacteriana aguda (AAP 2013) é clínica e assenta no padrão temporal dos sintomas de uma criança com infeção respiratória superior, segundo um de três cenários:

• Persistente: rinorreia (de qualquer característica) ou tosse diurna, ou ambas, com mais de 10 dias sem melhoria.
• Agravamento: piora ou reaparecimento de rinorreia, tosse diurna ou febre após uma melhoria inicial (curso bifásico).
• Grave: febre ≥39 °C com rinorreia purulenta durante pelo menos 3 dias consecutivos desde o início.

Os exames de imagem não devem ser usados para distinguir sinusite bacteriana de infeção vírica. TC com contraste ou RM reservam-se para a suspeita de complicação orbitária ou intracraniana.

Faringoamigdalite: separar SGA do vírus

Sinais que apontam para SGA: início súbito de odinofagia, febre, exsudado amigdalino, petéquias no palato, adenopatias cervicais anteriores dolorosas, ausência de tosse e de rinorreia, cefaleia e dor abdominal. Sinais que apontam para etiologia vírica: tosse, rinorreia, rouquidão, conjuntivite, úlceras orais e diarreia.

As escalas de Centor e a sua adaptação pediátrica de McIsaac (que ajusta pela idade) ajudam a estratificar o risco pré-teste. Critérios de McIsaac: exsudado amigdalino, adenopatias cervicais anteriores dolorosas, febre >38 °C, ausência de tosse, e idade (3-14 anos soma 1 ponto; ≥45 anos subtrai 1). As escalas orientam quem testar, mas isoladamente têm fraco desempenho na criança e não devem substituir a confirmação microbiológica.

A IDSA 2012 recomenda confirmar o SGA com teste de deteção antigénica rápida (TDAR) ou cultura antes de tratar, dado que o exame clínico não distingue de forma fiável o SGA do portador com faringite vírica. Na criança e adolescente, um TDAR negativo deve, em regra, ser confirmado por cultura de exsudado faríngeo, pela sua menor sensibilidade e pelo risco de febre reumática nesta idade; no adulto tal confirmação não é habitualmente necessária.

Ponto-chave de idade: não testar rotineiramente crianças com menos de 3 anos para SGA, porque a faringite estreptocócica e a febre reumática são raras nessa faixa e a taxa de portadores é elevada, o que geraria falsos positivos e antibioticoterapia desnecessária. Exceção a considerar: criança pequena com contacto domiciliar próximo com caso confirmado.

Diagnóstico diferencial que não convém falhar

Perante uma amigdalite exsudativa com adenopatias generalizadas, hepatosplenomegalia e fadiga marcada num adolescente, considerar mononucleose infecciosa por EBV. A administração de aminopenicilina (amoxicilina ou ampicilina) na mononucleose desencadeia com frequência um exantema maculopapular, dado clássico e útil. A escarlatina reconhece-se pelo exantema micropapular áspero (pele em lixa), com sinal de Pastia, língua em framboesa e descamação tardia das extremidades.

Vacinação como prevenção primária

A prevenção das infeções respiratórias superiores bacterianas em pediatria passa, em grande medida, pela imunização que reduz a colonização nasofaríngea pelos agentes causais e previne as formas invasivas.

Vacina pneumocócica conjugada. É a intervenção com maior impacto na OMA e na sinusite. No Programa Nacional de Vacinação (PNV 2020), a vacina conjugada foi administrada em esquema 2+1, aos 2, 4 e 12 meses. Desde 1 de janeiro de 2025, por atualização da estratégia (Norma DGS 013/2024), a vacina 13-valente (Pn13) foi substituída pela 20-valente (Pn20) no PNV, alargando a cobertura serotípica. O efeito das conjugadas vai além da doença invasiva: reduz a OMA pneumocócica pelos serótipos vacinais e, ao alterar a ecologia da nasofaringe, contribuiu para o deslocamento relativo da etiologia da OMA para H. influenzae não tipável.

Vacina contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib). Incluída na vacina hexavalente (DTPaHibVIP + hepatite B) aos 2, 4 e 6 meses, com reforço de Hib aos 18 meses (DTPaHib). Praticamente eliminou a epiglotite e a doença invasiva por Hib. Importa reter que a Hib não protege contra o H. influenzae não tipável, que é o agora relevante na OMA e na sinusite.

Vacina antigripal. Reduz a incidência de OMA associada à gripe. Recomendada anualmente nas crianças de risco e, de forma alargada, nas crianças mais novas conforme as recomendações sazonais da DGS.

Prevenção do VSR: nirsevimab e vacina materna

Embora o VSR cause sobretudo bronquiolite (via inferior), integra-se aqui como novidade major da prevenção pediátrica. Portugal implementou uma campanha sazonal universal de imunização contra o VSR com nirsevimab, anticorpo monoclonal de ação longa, ao abrigo da Norma DGS 05/2024 (de 12/08/2024, atualizada em 11/10/2024) para a época 2024-2025, e da Norma DGS 008/2025 para a época 2025-2026. Pontos essenciais:

• Uma dose única por época protege durante toda a época de VSR (outono-inverno).
• Destina-se a todos os recém-nascidos e lactentes na sua primeira época de VSR, e ainda a crianças até aos 2 anos com fatores de risco.
• A cobertura na primeira campanha (2024-2025) rondou os 86%.
• Existe uma alternativa de vacina materna (RSVpreF) administrada na grávida; quando a grávida foi vacinada, na maioria dos casos não é necessário administrar nirsevimab ao recém-nascido.

O nirsevimab é imunização passiva (anticorpo pronto), pelo que a proteção é imediata mas transitória, ao contrário de uma vacina.

Medidas não vacinais

A redução de fatores de risco modificáveis diminui a recorrência de OMA: evitar a exposição a fumo de tabaco, promover o aleitamento materno (protetor nos primeiros meses), evitar o uso de chupeta de forma prolongada e a alimentação com biberão em decúbito dorsal, e ponderar o adiamento ou a redução da exposição em creche na criança com OMA de repetição. A higiene das mãos e a etiqueta respiratória reduzem a transmissão dos vírus que desencadeiam as sobreinfeções.

Prevenção secundária no doente com febre reumática

A criança com antecedente de febre reumática necessita de profilaxia secundária prolongada com penicilina (penicilina benzatínica intramuscular a cada 3-4 semanas, ou penicilina V oral) para evitar novos episódios de infeção por SGA e a progressão da cardiopatia reumática. A duração depende da presença e gravidade de cardite, podendo estender-se por muitos anos ou até à idade adulta.

Otite média aguda: antibiótico ou observação vigiada

A decisão terapêutica na OMA (AAP 2013) equilibra idade, lateralidade e gravidade. Antibiótico desde o início está indicado em:

• Qualquer criança com sinais/sintomas graves: otalgia moderada a intensa, otalgia com mais de 48 horas ou febre ≥39 °C.
• Otorreia (perfuração aguda), em qualquer idade.
• Menores de 6 meses, sempre.
• 6-24 meses com OMA bilateral, mesmo sem gravidade.

A observação vigiada durante 48-72 horas, com sintomáticos e reavaliação ou prescrição diferida, é opção nas crianças sem sinais graves:

• 6-24 meses com OMA unilateral.
• ≥24 meses com OMA uni ou bilateral.

Se a criança em observação não melhora ou agrava em 48-72 horas, inicia-se antibiótico.

Antibioticoterapia. Primeira linha é a amoxicilina em dose alta, 80-90 mg/kg/dia, dividida em 2 tomas. A dose alta supera a resistência do pneumococo com sensibilidade intermédia à penicilina, garantindo concentrações adequadas no ouvido médio. Passa-se a amoxicilina-clavulanato (90 mg/kg/dia da componente amoxicilina) quando: há conjuntivite purulenta concomitante (síndrome otite-conjuntivite, sugestiva de H. influenzae), uso de amoxicilina nos 30 dias anteriores, ou falência da amoxicilina às 48-72 horas. Na alergia à penicilina não anafilática pode usar-se cefuroxima; na anafilática, macrólido (com reservas pela resistência do pneumococo).

Duração: 10 dias nos menores de 2 anos e nas formas graves; 7 dias dos 2 aos 5 anos com doença ligeira a moderada; 5-7 dias a partir dos 6 anos com doença ligeira a moderada.

O controlo da dor é parte essencial e independente do antibiótico: paracetamol ou ibuprofeno.

Rinossinusite bacteriana aguda

Nas formas graves ou de agravamento, iniciar antibiótico. Na forma persistente (>10 dias sem melhoria), é legítimo optar entre iniciar antibiótico ou oferecer mais 3 dias de observação, partilhando a decisão com a família. Primeira linha é a amoxicilina, com ou sem clavulanato. Prefere-se amoxicilina-clavulanato quando há fatores de risco de resistência ou de H. influenzae produtor de betalactamase: frequência de creche, antibiótico recente, idade inferior a 2 anos ou doença moderada a grave. A duração habitual é de 10-14 dias, orientada pela resposta clínica.

Faringoamigdalite por SGA

Tratar apenas com confirmação de SGA por TDAR ou cultura. O objetivo primário é prevenir a febre reumática, além de encurtar sintomas, reduzir a transmissão e prevenir complicações supurativas. Regimes de primeira linha (IDSA 2012):

• Penicilina V oral, 10 dias, ou
• Amoxicilina, opção cómoda em pediatria pela palatabilidade: 50 mg/kg uma vez ao dia (máximo 1000 mg) ou 25 mg/kg 2x/dia (máximo 500 mg/dose), durante 10 dias.
• A penicilina benzatínica intramuscular em dose única é alternativa quando a adesão oral é duvidosa.

A duração de 10 dias é essencial para a erradicação e a prevenção da febre reumática (exceto a benzatínica, que é dose única de depósito, e a azitromicina, de 5 dias). Na alergia à penicilina: cefalosporina de 1.ª geração (cefalexina) 10 dias se a reação não foi anafilática; se anafilática, clindamicina, claritromicina (10 dias) ou azitromicina (5 dias), tendo presente a resistência crescente aos macrólidos. A criança deixa de ser contagiosa após cerca de 24 horas de antibiótico adequado, momento a partir do qual pode regressar à escola se estiver apirética.

O que NÃO fazer

Não tratar faringite sem confirmação microbiológica de SGA, para evitar antibioticoterapia desnecessária na maioria vírica. Não usar antibiótico na otite média com efusão nem na constipação comum. Os anti-histamínicos e descongestionantes não têm benefício demonstrado na OMA nem na sinusite pediátrica e não são recomendados.