Infeções e infestações da pele e tecidos moles

Compreender o mecanismo de cada entidade explica a sua apresentação clínica e orienta a decisão terapêutica. O fio condutor é simples: onde atua o agente (epiderme, derme, fáscia), como lesa o tecido (invasão direta, toxina local, toxina hematogénea, resposta imune) e que consequências daí resultam.

Impetigo e o papel das toxinas esfoliativas

No impetigo não bolhoso, o S. aureus e o GAS colonizam pequenas soluções de continuidade (picadas, escoriações, lesões de dermatite atópica) e multiplicam-se na epiderme superficial. A resposta inflamatória e o exsudado seco formam a crosta cor de mel. No impetigo bolhoso, o mecanismo é toxinémico local: estirpes de S. aureus produzem toxinas esfoliativas (esfoliatinas A e B) que clivam a desmogleína 1, a proteína dos desmossomas que mantém a coesão dos queratinócitos na camada granulosa. A perda de adesão intraepidérmica gera bolhas flácidas superficiais. Como a clivagem é alta na epiderme, o teto da bolha é fino e rompe com facilidade.

A SSSS partilha a molécula-alvo mas difere na via. Aqui as toxinas esfoliativas são produzidas num foco infecioso à distância (nasofaringe, conjuntiva, coto umbilical, zona da fralda) e disseminam-se por via hematogénea, clivando a desmogleína 1 em toda a superfície cutânea. Daí o eritema difuso seguido de descolamento superficial generalizado e sinal de Nikolsky positivo. Dois pontos explicam o quadro pediátrico: as toxinas poupam as mucosas (a desmogleína 3 mantém a coesão nas mucosas) e os lactentes têm menor depuração renal das toxinas e imunidade antitóxica imatura, o que os torna o grupo mais afetado.

Erisipela, celulite e fascite necrosante

Na erisipela e na celulite, os agentes penetram na derme através de uma porta de entrada e desencadeiam inflamação. O GAS produz fatores de virulência (estreptolisinas, hialuronidase, proteína M, exotoxinas pirogénicas) que favorecem a disseminação rápida pelos linfáticos, o que explica o bordo bem demarcado e a linfangite da erisipela. O S. aureus, mais associado a coleções e a abcessos, tende a produzir infeções mais localizadas e supuradas.

A fascite necrosante é o extremo do espetro. A infeção progride ao longo do plano fascial, relativamente avascular, onde as bactérias (GAS isolado ou infeções polimicrobianas) libertam toxinas e enzimas que causam trombose dos vasos perfurantes. A isquémia resultante destrói a fáscia e o tecido subcutâneo e, ao lesar os nervos cutâneos, pode originar anestesia paradoxal numa fase tardia. A dor desproporcionada face aos sinais cutâneos, precoce e intensa, reflete a extensão da necrose profunda ainda com pele relativamente preservada. A libertação de exotoxinas pirogénicas do GAS pode desencadear choque tóxico estreptocócico.

Infestações: escabiose e pediculose

Na escabiose, a fêmea do Sarcoptes scabiei escava túneis na camada córnea, onde deposita ovos e fezes. O prurido intenso, de predomínio noturno, não é imediato: resulta de uma reação de hipersensibilidade retardada aos antigénios do ácaro, pelo que surge 3 a 6 semanas após o primeiro contágio (e mais precocemente numa reinfestação, quando já há sensibilização). Este atraso explica por que os conviventes assintomáticos podem já estar infestados e devem ser tratados em simultâneo. Na pediculose, o piolho alimenta-se de sangue do couro cabeludo e a saliva injetada provoca prurido por sensibilização; as fêmeas cimentam as lêndeas à haste do cabelo, o que as torna difíceis de remover e serve de marcador de infestação ativa quando próximas do couro cabeludo.

Tinhas, molusco e verrugas

Na tinea capitis, o dermatófito invade a haste do pelo e o folículo. Por estar protegido dentro do folículo, o fungo fica inacessível aos antifúngicos tópicos, o que fundamenta a necessidade de tratamento oral. O molusco contagioso replica-se nos queratinócitos e induz hiperplasia epidérmica com a pápula umbilicada típica; é autolimitado porque acaba por gerar resposta imune (por vezes precedida de inflamação e eritema perilesional, o sinal de resolução iminente). As verrugas resultam da infeção de queratinócitos basais pelo HPV, com proliferação epitelial.

O diagnóstico destas entidades é, na maioria dos casos, clínico. A história (idade, tempo de evolução, prurido, contexto de contactos e escola) e a observação da morfologia e distribuição das lesões bastam para a maior parte das decisões. Os exames complementares reservam-se para quadros graves, atípicos, recorrentes ou que não respondem ao tratamento.

Impetigo, erisipela, celulite e abcesso

No impetigo a chave é a morfologia: crostas cor de mel perioficiais (não bolhoso) ou bolhas flácidas superficiais que deixam colarete (bolhoso). Não é necessária cultura por rotina; colhe-se exsudado quando há falência terapêutica, surtos, ou suspeita de MRSA. A erisipela apresenta placa eritematosa quente, dolorosa, de bordo nítido e elevado, muitas vezes com febre; a celulite tem eritema de limites imprecisos e pode acompanhar-se de linfangite e adenopatia regional. Marcar o bordo do eritema com caneta ajuda a monitorizar a progressão nas horas seguintes. O abcesso manifesta-se por nódulo flutuante, eritematoso e doloroso; a ecografia de partes moles é útil para confirmar coleção e guiar a drenagem quando a flutuação não é evidente. Hemograma, PCR e hemoculturas justificam-se apenas nas formas com sinais sistémicos, no lactente ou em imunodeprimidos.

Reconhecer a emergência: fascite necrosante

Esta é a distinção mais importante da secção. Deve suspeitar-se de fascite necrosante perante dor desproporcionada aos sinais cutâneos, toxicidade sistémica (febre alta, taquicardia, hipotensão, prostração), progressão rápida em horas, edema que ultrapassa o eritema, bolhas hemorrágicas, crepitação ou anestesia cutânea tardia. O erro frequente é atribuir a dor intensa a uma celulite banal e adiar a observação cirúrgica. A imagem (TC ou RM) pode apoiar, mas não deve atrasar a exploração cirúrgica quando a suspeita é forte; o diagnóstico definitivo é operatório. Escores laboratoriais como o LRINEC foram desenvolvidos e validados em adultos e não estão validados em idade pediátrica, pelo que não substituem o juízo clínico; em crianças, PCR muito elevada e hiponatrémia são pistas de apoio, não critérios de exclusão.

SSSS

O diagnóstico de SSSS é clínico, num lactente ou criança pequena febril, irritável, com eritema difuso doloroso ao toque, seguido de descolamento superficial e sinal de Nikolsky positivo. Caracteristicamente poupa as mucosas, o que ajuda a distingui-la da necrólise epidérmica tóxica (NET), em que há envolvimento mucoso extenso e o plano de clivagem é mais profundo (dermo-epidérmico). A cultura da pele descolada é habitualmente negativa (a lesão é toxinémica, não infeciosa no local); procura-se o foco primário (nasofaringe, conjuntiva, umbigo, períneo).

Infestações e micoses

A escabiose suspeita-se por prurido intenso de predomínio noturno e pela distribuição: espaços interdigitais, punhos, axilas, cintura, região genital e mamilos. No lactente, ao contrário do adulto, envolve também palmas, plantas, couro cabeludo e face. O achado dos sulcos é muito sugestivo; a dermatoscopia pode revelar o sinal do delta ou "asa de avião" (o ácaro na extremidade do sulco) e a confirmação faz-se pela visualização do ácaro, ovos ou fezes na raspagem cutânea, embora o diagnóstico seja frequentemente clínico. A pediculose confirma-se pela identificação de piolhos vivos ou de lêndeas aderentes próximas do couro cabeludo. Na tinea capitis, procuram-se placas de alopécia com descamação, pelos partidos e, por vezes, uma massa inflamatória (kerion); a lâmpada de Wood pode fluorescer nalgumas espécies de Microsporum, e o exame micológico direto e a cultura confirmam e orientam a escolha do antifúngico. O molusco contagioso reconhece-se por pápulas cor da pele, cupuliformes, com umbilicação central, frequentemente agrupadas nas pregas ou no tronco; as verrugas são pápulas hiperqueratósicas com pontos escuros (capilares trombosados). Ambos são diagnósticos visuais que raramente exigem confirmação laboratorial.

Perante infeções cutâneas graves, atípicas ou de repetição, ou má progressão apesar de tratamento adequado, alarga-se a investigação: colheita para exame cultural e antibiograma, pesquisa de portador nasal de S. aureus na família e, em casos selecionados, estudo de imunodeficiência. A idade da criança, a localização (face e periórbita têm maior risco de complicações) e os sinais sistémicos são os principais determinantes de quando escalar dos exames clínicos para os laboratoriais e de imagem.

Nota clínica. Um erro comum é tratar prurido do couro cabeludo como pediculose sem confirmar infestação ativa: lêndeas a mais de 1 cm do couro cabeludo traduzem infestação antiga e já não justificam tratamento.

A prevenção destas entidades assenta em medidas de higiene, na quebra da cadeia de transmissão e nos cuidados da barreira cutânea. Ao contrário de outras áreas da infeciologia pediátrica, a maioria destas infeções não é evitável por vacinação, pelo que o rastreio e o tratamento dos contactos assumem um papel central, sobretudo nas infestações.

Tratamento dos conviventes e controlo de surtos

Na escabiose, o princípio inegociável é tratar em simultâneo o doente e todos os conviventes e contactos próximos do último mês, mesmo que assintomáticos. Como o prurido só aparece semanas após o contágio, esperar pelos sintomas dos conviventes garante a reinfestação. Em paralelo, lavam-se roupas de vestir, de cama e toalhas usadas nos 3 dias anteriores a 60 °C ou isolam-se em saco fechado durante pelo menos 3 a 7 dias (o ácaro não sobrevive longe do hospedeiro). Em creches e escolas, a criança pode regressar após concluir a primeira aplicação eficaz.

Na pediculose, tratam-se os conviventes com infestação confirmada (não profilaticamente) e inspecionam-se os restantes. A exclusão escolar prolongada não é recomendada pelas orientações atuais; a criança pode em geral regressar após o primeiro tratamento. Recomenda-se não partilhar pentes, escovas, gorros e almofadas, e a remoção mecânica das lêndeas com pente fino.

No impetigo, a criança deve evitar o contacto próximo e a partilha de toalhas e roupa até 24 a 48 horas após o início do antibiótico (ou até as lesões secarem, se não tratadas); cortar as unhas e lavar as mãos reduz a autoinoculação e a transmissão. No molusco contagioso, evitar partilhar toalhas e a natação em partilha de material, e não coçar, limita a disseminação.

Cuidados da barreira cutânea

A dermatite atópica é o principal fator predisponente de impetigo e de colonização por S. aureus na criança. Manter a pele hidratada com emolientes, controlar o eczema (evitando o ciclo prurido-escoriação-infeção) e tratar precocemente as exacerbações reduz as infeções secundárias. O tratamento adequado de picadas, feridas e escoriações, com lavagem e antissepsia, remove as portas de entrada de S. aureus e GAS.

Vacinação: o que é relevante para a pele

Embora nenhuma vacina previna diretamente o impetigo ou a escabiose, há pontos com interesse prático. A varicela é um fator de risco importante para infeção invasiva por GAS e para fascite necrosante, porque as lesões vesiculares funcionam como porta de entrada. Em Portugal, a vacina da varicela não integra o Programa Nacional de Vacinação (PNV), sendo recomendada pela Sociedade Portuguesa de Pediatria em grupos específicos e disponível por prescrição; convém conhecer esta distinção. O PNV atual mantém a proteção contra agentes invasivos com relevância sistémica: a vacina pneumocócica conjugada (Prevenar 20/PCV20) integrada no PNV desde 2025, a MenACWY aos 12 meses em substituição da MenC (Norma DGS n.º 005/2025), a MenB e o Haemophilus influenzae b na vacina combinada. Fora do PNV, a imunização sazonal com nirsevimab contra o VSR (Norma DGS n.º 008/2025) protege o lactente de infeção respiratória, sem relação direta com a pele. O ponto de exame é reconhecer que a prevenção destas infeções cutâneas é sobretudo comportamental e de higiene, não vacinal.

Rastreio

Não existe rastreio populacional para estas entidades. O "rastreio" pertinente é oportunístico: perante um caso de escabiose ou pediculose, examinar ativamente os conviventes e a coorte escolar; perante impetigo recorrente ou SSSS de repetição, procurar um portador nasal de S. aureus na família; e, na criança com infeções cutâneas graves ou atípicas de repetição, considerar imunodeficiência subjacente.

Do ponto de vista de saúde escolar, a comunicação atempada à creche ou escola permite identificar e tratar contactos e interromper a cadeia de transmissão, sem recorrer a exclusões desnecessariamente prolongadas. A educação dos cuidadores é parte da prevenção: explicar que o prurido da escabiose persiste após a cura, que as lêndeas antigas não justificam retratamento e que a higiene das mãos e das feridas reduz a maioria destas infeções tem mais impacto do que qualquer medida isolada. O reforço destes hábitos nas consultas de vigilância de saúde infantil é a intervenção preventiva de maior alcance.

A abordagem terapêutica segue a regra da profundidade e da extensão: quanto mais superficial e limitada a lesão, mais provável que baste tratamento tópico; quanto mais profunda, extensa ou sistémica, mais se impõe terapêutica oral, intravenosa ou cirúrgica. As doses indicam-se por quilograma, com atenção aos máximos do adulto.

Impetigo

No impetigo limitado (poucas lesões, sem sintomas sistémicos), o tratamento de primeira linha é tópico. A NICE (NG153, 2020) recomenda como primeira opção o peróxido de hidrogénio 1% creme, reservando o antibiótico tópico (mupirocina a 2%, aplicada 2 a 3 vezes por dia durante 5 dias) para quando aquele é inadequado ou ineficaz; a IDSA e o CDC mantêm a mupirocina como opção tópica válida. Qualquer destas vias poupa antibiótico sistémico. A descrostação suave com água e sabão melhora a penetração. No impetigo extenso, com múltiplas lesões, envolvimento sistémico ou em contexto de surto, recorre-se a antibiótico oral com cobertura de S. aureus e GAS: flucloxacilina, cefalexina (cerca de 25-50 mg/kg/dia divididos em várias tomas) ou amoxicilina-ácido clavulânico, durante 5 a 7 dias. Se houver suspeita de MRSA-AC (falência, prevalência local elevada), opta-se por clindamicina ou trimetoprim-sulfametoxazol. Esta preferência pela via tópica nas formas localizadas racionaliza o uso de antibióticos.

Erisipela, celulite e abcesso

A erisipela, por ser tipicamente estreptocócica, responde a antibiótico dirigido ao GAS (penicilina ou amoxicilina). A celulite, com maior probabilidade de S. aureus, exige cobertura antiestafilocócica adicional (flucloxacilina, cefalexina ou amoxicilina-ácido clavulânico). A escolha entre via oral e intravenosa depende da gravidade, da idade e da resposta: o lactente, a febre alta, a progressão rápida ou a falência oral justificam internamento e antibiótico endovenoso. No abcesso, o essencial é a drenagem (incisão e drenagem); o antibiótico só se acrescenta em abcessos maiores, com celulite envolvente, sinais sistémicos, localização de risco ou em imunodeprimidos e lactentes, e nesse caso deve cobrir MRSA-AC (clindamicina ou trimetoprim-sulfametoxazol).

SSSS: emergência médica

A criança com SSSS deve ser internada. O tratamento assenta em antibiótico antiestafilocócico por via intravenosa (uma penicilina resistente à penicilinase, como a flucloxacilina, ou uma cefalosporina); associa-se frequentemente clindamicina pela sua capacidade de suprimir a produção da toxina. São essenciais os cuidados de suporte: gestão de fluidos e eletrólitos, controlo da dor, cuidados da pele descolada como numa queimadura superficial e prevenção da hipotermia. Evitam-se corticoides. O prognóstico é habitualmente bom, com reepitelização em 1 a 2 semanas, dado o plano de clivagem ser superficial.

Fascite necrosante: emergência cirúrgica

O tratamento definitivo é o desbridamento cirúrgico urgente dos tecidos necrosados, muitas vezes repetido em revisões seriadas, associado a antibioticoterapia intravenosa de largo espetro e a suporte hemodinâmico em cuidados intensivos. A cobertura empírica combina um agente de largo espetro (por exemplo piperacilina-tazobactam ou um carbapenemo) com clindamicina pelo seu efeito antitóxico e agente anti-MRSA (vancomicina) até isolamento. Nunca se deve adiar a cirurgia à espera de imagem ou de estabilização completa. Perante choque tóxico estreptocócico, pode ponderar-se imunoglobulina endovenosa como adjuvante.

Escabiose

A primeira linha na criança é a permetrina a 5% tópica, aprovada a partir dos 2 meses de idade. Aplica-se em toda a superfície corporal do pescoço para baixo no adulto e na criança maior; no lactente e na criança pequena inclui também o couro cabeludo, a face (poupando olhos e boca), as palmas e as plantas. Deixa-se atuar 8 a 14 horas (durante a noite) e lava-se; repete-se a aplicação ao fim de 7 dias para eliminar as larvas eclodidas. A ivermectina oral (200 µg/kg, repetida ao 7.º-14.º dia) é uma alternativa em casos selecionados, habitualmente reservada a crianças com mais de 15 kg e não recomendada na grávida; é particularmente útil na escabiose crostada (associada à permetrina) e em surtos institucionais. Recordar que o prurido pode persistir 2 a 4 semanas após a cura (reação de hipersensibilidade) e não significa falência nem justifica retratamento imediato; um anti-histamínico ou um corticoide tópico ajudam a controlá-lo.

Pediculose, tinhas, molusco e verrugas

Na pediculose, usam-se pediculicidas tópicos (permetrina a 1%) ou dimeticone, que atua fisicamente e tem menor risco de resistência; a maioria dos esquemas repete a aplicação ao fim de 7 a 9 dias e a remoção mecânica das lêndeas com pente fino complementa o tratamento. A tinea capitis exige antifúngico oral, pois o tópico não penetra o folículo: a griseofulvina (habitualmente cerca de 20 mg/kg/dia durante 6 a 8 semanas) mantém-se eficaz, sobretudo contra Microsporum, e a terbinafina (dose ajustada ao peso, 3 a 4 semanas) é muito eficaz contra Trichophyton; um champô antifúngico (sulfureto de selénio ou cetoconazol) reduz a transmissão mas não cura isoladamente. O molusco contagioso é autolimitado e, na criança imunocompetente, a atitude expectante é razoável, reservando-se a curetagem ou outros métodos para lesões incómodas ou persistentes. As verrugas também tendem a resolver espontaneamente; quando se tratam, recorre-se a queratolíticos (ácido salicílico) ou crioterapia.