Gastrenterite aguda
Atualizado em 14 de julho de 2026 · 8 perguntas neste tema
A gastrenterite aguda é uma das causas mais frequentes de recurso aos cuidados de saúde em idade pediátrica e, na esmagadora maioria dos casos, tem etiologia viral e curso autolimitado. O desafio clínico não está no diagnóstico, quase sempre clínico, mas em graduar a desidratação e escolher a via de reidratação certa. A reidratação oral com solução de baixa osmolaridade continua a ser o pilar do tratamento, com a via endovenosa reservada para a desidratação grave, o choque ou a falência da via oral. Este capítulo sintetiza a avaliação, a decisão terapêutica e a prevenção, com ênfase nas particularidades pediátricas e no contexto português.
Como se produz a diarreia
A diarreia infecciosa resulta de um desequilíbrio entre a secreção e a absorção de água e eletrólitos no intestino. Distinguem-se dois grandes mecanismos, muitas vezes sobrepostos no mesmo doente.
Diarreia osmótica (não inflamatória). É o padrão típico das GEA virais. Os enterócitos maduros das vilosidades do intestino delgado, responsáveis pela absorção, são lesados e substituídos por células imaturas das criptas, com menor capacidade absortiva. A perda de dissacaridases da bordadura em escova, sobretudo a lactase, leva a que a lactose não digerida permaneça no lúmen, aumentando a carga osmótica e arrastando água. O resultado é diarreia aquosa, sem sangue nem muco, que melhora com o jejum e agrava com a alimentação (fenómeno que sustenta a intolerância transitória à lactose pós-GEA).
Diarreia secretora e inflamatória (invasiva). É mais característica dos agentes bacterianos. Aqui há estimulação ativa da secreção de cloreto e água pelos enterócitos, com ou sem invasão e destruição da mucosa. Quando há invasão (por exemplo Shigella, Campylobacter, Salmonella), surge resposta inflamatória com sangue, muco e leucócitos nas fezes, febre alta e, por vezes, dor abdominal intensa (disenteria).
O papel das toxinas
Vários agentes atuam por toxinas, o que ajuda a explicar a apresentação clínica:
- A enterotoxina do rotavírus (proteína NSP4) comporta-se como a primeira enterotoxina viral descrita, aumentando a secreção de cloreto e a permeabilidade, e contribui para a componente secretora além da lesão vilositária.
- Toxinas pré-formadas (por exemplo de Staphylococcus aureus ou Bacillus cereus) provocam quadros de início muito rápido (1 a 6 horas), com vómitos predominantes, por ação direta e não por infeção estabelecida.
- A toxina Shiga da STEC lesa o endotélio vascular e está na base do síndrome hemolítico-urémico.
Fisiopatologia da desidratação na criança
A criança pequena é particularmente vulnerável à desidratação. Tem maior água corporal total por quilo, maior relação superfície corporal/peso e maior taxa metabólica, com perdas insensíveis proporcionalmente superiores. A febre e a taquipneia amplificam essas perdas. Além disso, o lactente depende do cuidador para ingerir líquidos e não sinaliza a sede de forma eficaz.
As perdas gastrintestinais na GEA são habitualmente isotónicas ou ligeiramente hipotónicas, pelo que a maioria das desidratações é isonatrémica (sódio 130-150 mmol/L). Podem, no entanto, ocorrer desvios:
- Desidratação hipernatrémica (Na >150 mmol/L): perda de água superior à de sódio, ou reposição inadequada com soluções demasiado concentradas. A água desloca-se do compartimento intracelular para o extracelular, pelo que os sinais clássicos de desidratação podem estar atenuados apesar de défice importante; a pele adquire textura pastosa e há irritabilidade e risco de convulsões. A correção deve ser lenta para evitar edema cerebral.
- Desidratação hiponatrémica (Na <130 mmol/L): perda de sódio superior à de água, ou ingestão de líquidos hipotónicos (água, chás) sem eletrólitos. O compartimento extracelular contrai-se mais, com sinais de desidratação precoces e risco de convulsões por hiponatremia.
A perda progressiva de volume intravascular reduz a perfusão tecidular. Inicialmente há compensação por taquicardia e vasoconstrição periférica (tempo de preenchimento capilar prolongado, extremidades frias), com pressão arterial mantida. A hipotensão é um sinal tardio na criança e traduz choque descompensado, precedido por taquicardia e alteração do estado de consciência. A hipoperfusão sustentada leva a acidose metabólica (por perda de bicarbonato nas fezes e acidose láctica) e lesão renal aguda pré-renal.
Um diagnóstico clínico
O diagnóstico de GEA é clínico e não exige, na maioria dos casos, exames complementares. A anamnese e o exame objetivo destinam-se sobretudo a dois objetivos: estimar o grau de desidratação e excluir diagnósticos alternativos que exigem outra conduta.
Anamnese dirigida
Interessa caracterizar: início e duração; número, consistência e características das fezes (aquosas versus com sangue/muco); presença e frequência de vómitos (e se são biliosos); febre; ingestão e tolerância oral; débito urinário (número de fraldas molhadas); e o peso recente, quando disponível, que é o melhor indicador objetivo de perda de volume. Contexto epidemiológico (surto, infantário, viagem, contacto com animais), antibioterapia recente e idade completam o quadro.
Estimar a desidratação
A percentagem de perda ponderal é o padrão de referência: comparar o peso atual com um peso recente fiável quantifica o défice. Na ausência desse peso, a estimativa é clínica. As guidelines ESPGHAN 2014 valorizam sobretudo três sinais com melhor rendimento: prolongamento do tempo de preenchimento capilar, alteração do turgor cutâneo e padrão respiratório anormal (taquipneia/hiperpneia). Nenhum sinal isolado é fiável; a combinação aumenta a acuidade.
| Grau | Perda ponderal (lactente) | Sinais |
|---|---|---|
| Sem desidratação / mínima | <3-5% | Sem sinais ou mínimos; criança alerta, mucosas húmidas, diurese mantida |
| Desidratação ligeira a moderada | 5-9% (até ~10%) | Irritabilidade/agitação, sede ávida, olhos encovados, mucosas secas, turgor diminuído, preenchimento capilar 2-3 s, lágrimas reduzidas, oligúria |
| Desidratação grave | ≥10% | Letargia/prostração, preenchimento capilar >3 s, extremidades frias/moteadas, taquicardia, pulso fraco, respiração acidótica, anúria; hipotensão (tardia) = choque |
Nota: as percentagens são mais elevadas na criança maior/adolescente (grave a partir de ~9%) do que no lactente, dada a diferente proporção de água corporal.
A NICE CG84 estrutura a avaliação por sinais de alarme (red flags) que identificam a criança em risco de progressão para choque: alteração do estado de consciência, olhos encovados, ausência de lágrimas, taquicardia, taquipneia e turgor reduzido. Na dúvida, tratar como se houvesse red flags.
Sinais de alarme que mudam a conduta
Alguns achados afastam o diagnóstico simples de GEA viral ou impõem investigação urgente:
- Vómitos biliosos (verdes) ou fecaloides: suspeita de obstrução intestinal (má-rotação com volvo no lactente).
- Sangue nas fezes: disenteria bacteriana, mas também invaginação intestinal (fezes em "geleia de framboesa", dor cólica intermitente, massa abdominal), colite.
- Dor abdominal intensa, localizada ou com defesa: abdómen cirúrgico (apendicite, invaginação).
- Distensão abdominal marcada, ausência de ruídos, abdómen tenso.
- Letargia desproporcionada, fontanela hipertensa, sinais neurológicos.
- Vómitos sem diarreia: reponderar diagnóstico (infeção urinária, meningite, cetoacidose diabética, hipertensão intracraniana, erro inato do metabolismo no lactente).
Quando pedir exames
Não estão indicados por rotina. Ponderar:
- Ionograma, ureia, creatinina e glicémia na desidratação grave, quando se inicia fluidoterapia endovenosa, na suspeita de distúrbio do sódio (letargia, convulsão, pele pastosa) ou em quadros prolongados.
- Coprocultura: apenas se fezes com sangue, suspeita de disenteria/sépsis, imunossupressão, doença grave, viagem ou contexto de surto/saúde pública. Não muda a conduta na GEA viral típica.
- Pesquisa viral nas fezes (rotavírus/adenovírus): útil sobretudo para controlo de infeção em internamento; dispensável no ambulatório.
- Gasometria na desidratação grave/choque para avaliar acidose.
A avaliação laboratorial não deve atrasar o início da reidratação.
Vacinação contra o rotavírus
A vacinação é a medida preventiva com maior impacto na GEA grave. As vacinas são de vírus vivo atenuado, de administração oral, e existem duas em uso na Europa:
- Rotarix (monovalente, humana): esquema de 2 doses, aos 2 e 4 meses.
- RotaTeq (pentavalente, humano-bovina): esquema de 3 doses, aos 2, 4 e 6 meses.
O respeito pelas janelas etárias é um ponto crítico e muito examinável. A primeira dose deve ser administrada entre as 6 e as 15 semanas de idade (idealmente antes das 12 semanas) e o esquema completado até às 24 semanas (Rotarix) ou 32 semanas (RotaTeq). Estes limites existem porque o risco de invaginação intestinal associado às vacinas, embora muito baixo, é maior quando a primeira dose é dada tardiamente; iniciar fora da janela não é recomendado. A vacina está contraindicada em antecedentes de invaginação, em malformação intestinal não corrigida predisponente e em imunodeficiência combinada grave (SCID); nesta é considerada uma contraindicação absoluta por risco de doença vacinal.
Contexto português. No Programa Nacional de Vacinação (PNV), a vacina do rotavírus não é universal: está incluída apenas para grupos de risco definidos (Norma DGS n.º 007/2021, atualizada), como prematuros e crianças com determinadas patologias. Para a população geral, a Sociedade de Infeciologia Pediátrica e a Sociedade Portuguesa de Pediatria recomendam a vacinação de todos os lactentes, mas fora do PNV (extra-PNV, com custo para a família). Esta distinção entre "recomendada" e "gratuita/universal" é frequentemente testada.
Um lactente que regurgita ou vomita a dose oral, em regra, não repete a dose. A vacina pode ser coadministrada com as restantes vacinas do calendário.
Medidas de higiene e controlo de infeção
Os vírus entéricos são muito resistentes e altamente contagiosos, pelo que a higiene é essencial, sobretudo em infantários e enfermarias:
- Lavagem das mãos com água e sabão após mudança de fralda, ida à casa de banho e antes de preparar alimentos. Para o norovírus, a lavagem mecânica com água e sabão é preferível às soluções alcoólicas, que têm eficácia limitada contra vírus sem invólucro.
- Manuseamento e conservação seguros dos alimentos; água potável.
- Isolamento de contacto dos casos internados e afastamento temporário do infantário enquanto houver diarreia/vómitos ativos.
Aleitamento materno
O aleitamento materno reduz a incidência e a gravidade da GEA e deve ser mantido durante a doença. É um fator protetor relevante, sobretudo nos primeiros meses.
Probióticos como prevenção
O uso de probióticos para prevenção primária de GEA na comunidade não é recomendado por rotina. Há evidência de alguma redução da diarreia associada a antibióticos e da diarreia nosocomial com estirpes específicas, mas trata-se de um contexto distinto da profilaxia geral.
O pilar: reidratação oral
Na esmagadora maioria dos casos, o tratamento da GEA resume-se a repor as perdas e manter a hidratação por via oral, com solução de reidratação oral (SRO) de baixa osmolaridade. A SRO recomendada na Europa (ESPGHAN 2014, com base na fórmula hipo-osmolar da OMS) tem osmolaridade de cerca de 245 mOsm/L, sódio 60-75 mmol/L e glucose ~75 mmol/L (fórmula OMS hipo-osmolar, 245 mOsm/L). A eficácia assenta no cotransporte sódio-glucose no enterócito, que se mantém funcional mesmo na diarreia secretora. As soluções caseiras, refrigerantes, sumos e bebidas desportivas não substituem a SRO: têm carga osmótica e de açúcar elevada e sódio inadequado, podendo agravar a diarreia.
Esquema de reidratação (défice) na desidratação ligeira a moderada:
- Administrar SRO 50 mL/kg (ligeira) a 100 mL/kg (moderada) ao longo de 3 a 4 horas, em pequenos volumes frequentes (por exemplo 5 mL a cada 1-2 minutos, por colher ou seringa).
- Repor as perdas contínuas: ~10 mL/kg de SRO por cada dejeção líquida e volume equivalente por cada vómito.
- Se a criança vomita, pausar breves minutos e retomar lentamente; o vómito não é, por si só, contraindicação à via oral.
Após corrigido o défice, passa-se à manutenção, mantendo SRO para as perdas e retomando a alimentação normal.
Manter a alimentação
Um princípio central e frequentemente testado: não restringir a dieta. A realimentação deve ser precoce, idealmente logo após 3-4 horas de reidratação (assim que o défice esteja corrigido), com a dieta habitual para a idade.
- Manter o aleitamento materno sem interrupção durante toda a doença.
- Não diluir o leite nem suspender a fórmula habitual; não há indicação para fórmulas sem lactose por rotina (reservar para os casos com intolerância à lactose documentada/persistente).
- Estão desaconselhadas as dietas restritivas clássicas (tipo "dieta BRAT": banana, arroz, maçã, tosta), por serem pobres em energia e proteína e não terem benefício demonstrado.
- Evitar alimentos muito açucarados e ricos em gordura.
Reidratação endovenosa: quando e como
A via EV não é a primeira linha e reserva-se para:
- Desidratação grave ou choque;
- Falência da via oral (vómitos incoercíveis apesar de SRO, recusa persistente) ou débito de diarreia que ultrapassa a reposição;
- Alteração do estado de consciência, íleo ou contraindicação à via entérica.
No choque: bólus de soro fisiológico (NaCl 0,9%) 20 mL/kg endovenoso rápido, repetível conforme a resposta (reavaliar após cada bólus). Corrigida a fase de reanimação, prossegue-se com reposição do défice e manutenção com soluções isotónicas (NaCl 0,9% com glicose, ajustando o potássio após diurese estabelecida). Na desidratação hipernatrémica, a correção do sódio deve ser lenta (redução não superior a cerca de 0,5 mmol/L por hora, ~10 mmol/L/dia) para prevenir edema cerebral.
Uma alternativa validada à via EV, em desidratação ligeira a moderada com falência da via oral, é a reidratação entérica por sonda nasogástrica com SRO, tão eficaz como a EV e com menos complicações.
Antieméticos: ondansetrom
O ondansetrom (antagonista 5-HT3) é o único antiemético com evidência favorável na GEA pediátrica. Uma dose oral única aumenta a probabilidade de sucesso da reidratação oral, reduzindo os vómitos, a necessidade de fluidoterapia EV e o internamento.
- Dose: 0,15 mg/kg por via oral, dose única (máximo 8 mg). Na prática usam-se escalões por peso: ~2 mg (8-15 kg), 4 mg (15-30 kg), 8 mg (>30 kg).
- Indicado em crianças ≥6 meses (ou ≥8 kg) com vómitos que comprometem a via oral.
- Ponderar precaução pelo risco de prolongamento do QT; a diarreia pode ser efeito adverso.
- Metoclopramida e domperidona não são recomendadas pelo perfil de efeitos adversos (extrapiramidais, cardíacos).
Antibióticos: não por rotina
A GEA é maioritariamente viral e autolimitada, pelo que a antibioterapia não está indicada por rotina, mesmo em muitos casos bacterianos (em que pode prolongar o estado de portador, como na Salmonella não-tifóide). Reservar para situações específicas:
- Disenteria com suspeita de Shigella ou cólera; Campylobacter em fase precoce/grave;
- Lactentes <3 meses com suspeita de infeção bacteriana, imunocomprometidos, doença grave/sépsis;
- Agentes específicos (C. difficile, Giardia, cólera) com tratamento dirigido.
Na suspeita de STEC (E. coli O157:H7), os antibióticos são geralmente evitados por poderem aumentar o risco de síndrome hemolítico-urémico. Os antidiarreicos que inibem a motilidade (loperamida) estão contraindicados na criança pequena (risco de íleo, sépsis, efeitos no sistema nervoso central).
Zinco e probióticos
- Zinco: a OMS recomenda suplementação (10-20 mg/dia, 10-14 dias) em crianças de países de baixo/médio rendimento, onde há défice prevalente; não está recomendado por rotina em países como Portugal.
- Probióticos: podem reduzir modestamente a duração da diarreia. Se usados, preferir estirpes com evidência, precocemente e por ~5 dias: Saccharomyces boulardii ou Lactobacillus rhamnosus GG (posição ESPGHAN). É um adjuvante opcional, nunca substitui a reidratação.
Referências
- Guarino A, Ashkenazi S, Gendrel D, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases Evidence-Based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe: Update 2014. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;59(1):132-152.
- National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Diarrhoea and vomiting caused by gastroenteritis in under 5s: diagnosis and management. Clinical guideline CG84. Londres: NICE; 2009 (revisão/atualização mais recente).
- Szajewska H, Guarino A, Hojsak I, et al. Use of Probiotics for the Management of Acute Gastroenteritis in Children: an Update. ESPGHAN Working Group on Probiotics/Prebiotics. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2020;71(2):261-269.
- Direção-Geral da Saúde. Norma n.º 007/2021 de 15/10/2021 (atualizada): Programa Nacional de Vacinação 2020 - Vacinação contra a gastroenterite por rotavírus de crianças pertencentes a grupos de risco. Lisboa: DGS; 2021.
- Direção-Geral da Saúde. Programa Nacional de Vacinação 2020 (Norma n.º 018/2020 de 27/09/2020). Lisboa: DGS; 2020.
- Sociedade de Infeciologia Pediátrica / Sociedade Portuguesa de Pediatria. Recomendações sobre Vacinas Extra-Programa Nacional de Vacinação: Atualização 2024/2025. Lisboa: SIP-SPP; 2024.
- World Health Organization / UNICEF. Oral Rehydration Salts: reduced osmolarity ORS and zinc supplementation in the clinical management of acute diarrhoea in children. Genebra: OMS; 2006 (e atualizações).
- Freedman SB, Adler M, Seshadri R, Powell EC. Oral ondansetron for gastroenteritis in a pediatric emergency department. N Engl J Med. 2006;354(16):1698-1705.
- Canadian Paediatric Society. Emergency department use of oral ondansetron for acute gastroenteritis-related vomiting in infants and children. Position statement; 2019 (reafirmada).
- Kliegman RM, St Geme JW, et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 21.ª ed. Elsevier; 2020. Capítulos de gastroenterite aguda e desidratação/fluidoterapia.
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