Bronquiolite aguda

Da inoculação viral à obstrução

O VSR entra pelo epitélio das vias aéreas superiores e propaga-se, ao longo de alguns dias, para o epitélio ciliado dos bronquíolos terminais. A replicação viral desencadeia necrose e descamação das células epiteliais, perda dos cílios e resposta inflamatória local com infiltrado peribronquiolar de linfócitos, neutrófilos e monócitos. O resultado é uma tríade que explica praticamente toda a clínica:

• Edema da parede bronquiolar e submucosa.
• Hipersecreção de muco espesso.
• Acumulação de restos celulares e fibrina no lúmen.

Estes três elementos formam tampões que obstruem bronquíolos de pequeno calibre. É importante reter que a obstrução na bronquiolite resulta sobretudo desta obstrução mecânica intraluminal e do edema, e não primariamente de broncoconstrição do músculo liso. Este ponto é a base fisiopatológica de uma das mensagens centrais do capítulo: os broncodilatadores, que atuam no músculo liso, têm efeito limitado porque o problema dominante não é o espasmo brônquico.

Consequências mecânicas: air trapping e atelectasia

A via aérea do lactente é estreita e a resistência ao fluxo aumenta de forma exponencial com pequenas reduções do raio (a resistência é inversamente proporcional à quarta potência do raio). Uma obstrução que seria trivial num adulto torna-se crítica no bronquíolo de um lactente de poucos meses.

A obstrução tende a ser parcial e valvular: durante a inspiração o bronquíolo dilata ligeiramente e deixa entrar ar, mas na expiração colapsa em torno do tampão e o ar fica retido. Daqui resulta:

• Air trapping e hiperinsuflação pulmonar, com aumento do trabalho respiratório e da capacidade residual funcional.
• Atelectasias distais quando a obstrução é completa e o ar preso é reabsorvido.

A hiperinsuflação achata os diafragmas, coloca a musculatura respiratória em desvantagem mecânica e traduz-se clinicamente em tiragem, adejo nasal e uso de músculos acessórios.

Alteração das trocas gasosas

A coexistência de zonas hiperinsufladas mal ventiladas com zonas atelectasiadas cria desequilíbrio ventilação-perfusão (V/Q). Sangue que perfunde alvéolos mal ventilados não oxigena adequadamente, o que gera hipoxemia e explica por que a SpO2 é o parâmetro objetivo mais útil na avaliação da gravidade.

A hipercapnia surge mais tardiamente. Nas fases iniciais, o aumento da frequência respiratória mantém a eliminação de CO2 ou até causa hipocapnia. A retenção de CO2 aparece quando a fadiga muscular se instala e o lactente já não consegue sustentar o trabalho ventilatório: é um sinal de exaustão e de insuficiência respiratória iminente, não um achado precoce banal.

Apneia e a particularidade do lactente jovem

Nos lactentes muito jovens, sobretudo abaixo dos 2 meses e nos ex-prematuros, a bronquiolite por VSR pode manifestar-se por apneia antes mesmo de sinais floridos de dificuldade respiratória. O mecanismo é atribuído a imaturidade do controlo central da respiração e a reflexos das vias aéreas, mais do que à própria obstrução. Por isso a apneia é um sinal de alarme desproporcionado à aparente ligeireza do quadro respiratório e um critério de vigilância hospitalar.

Resolução

A recuperação do epitélio ciliado é lenta: a regeneração ocorre ao longo de dias a semanas, e a reposição completa dos cílios pode levar semanas. Isto explica a tosse residual prolongada e a lentidão da melhoria clínica, mesmo depois de ultrapassada a fase aguda. A doença tem habitualmente curso autolimitado, com pico de gravidade ao 3.º-5.º dia.

O diagnóstico é clínico

Tanto a AAP 2014 como a NICE NG9 são explícitas: a bronquiolite diagnostica-se pela história e exame objetivo, sem necessidade de exames complementares por rotina. Reconhecer esta mensagem é metade do que a pergunta de exame costuma testar.

O quadro típico começa com pródromo de infeção respiratória superior (rinorreia, obstrução nasal, tosse, febre habitualmente baixa) durante 1 a 3 dias, seguido de progressão para a via aérea inferior:

• Tosse persistente.
• Taquipneia e sinais de dificuldade respiratória (adejo nasal, tiragem, gemido).
• À auscultação, fervores/crepitações finas difusos e/ou sibilos expiratórios; expiração prolongada.
• Dificuldade alimentar por cansaço e obstrução nasal, muitas vezes o primeiro sinal de agravamento reportado pelos pais.

A gravidade é dinâmica. O pico ocorre habitualmente ao 3.º-5.º dia, pelo que uma criança observada no 2.º dia pode agravar nas horas seguintes, informação essencial para os sinais de alerta a dar aos cuidadores.

Avaliar a gravidade

A avaliação estrutura-se em três eixos objetivos:

1. Oxigenação — SpO2 em ar ambiente. É o parâmetro mais reprodutível.
2. Trabalho respiratório — frequência respiratória, tiragem (subcostal, intercostal, supraesternal), adejo, gemido.
3. Hidratação/alimentação — quantificar a ingesta em relação ao habitual e sinais de desidratação.

Limiares e sinais de alerta (NICE NG9, atualização 2021)

• Considerar referenciação hospitalar se SpO2 persistentemente < 92% em ar ambiente.
• Internamento provável perante: apneia (observada ou referida), SpO2 persistente < 90% (ou < 92% no lactente < 6 semanas ou com comorbilidade), dificuldade respiratória grave (gemido, tiragem marcada, FR > 70/min), incapacidade de manter ingesta oral adequada (< 50-75% do habitual) ou desidratação, e aspeto tóxico.

Fatores que baixam o limiar de internamento independentemente da gravidade momentânea: idade < 3 meses, prematuridade, cardiopatia congénita, doença pulmonar crónica, imunodeficiência, doença neuromuscular, e fatores sociais/dificuldade de acesso rápido a cuidados.

O que não pedir por rotina

• Radiografia de tórax não está indicada por rotina. Os achados (hiperinsuflação, atelectasias, infiltrados peri-hilares) são inespecíficos e mimetizam consolidação, o que aumenta a prescrição desnecessária de antibiótico. Reservar para agravamento inesperado, dúvida diagnóstica ou suspeita de complicação.
• Pesquisa viral (por ex., antigénio/PCR para VSR) não altera a conduta individual. Pode ser útil para coorte hospitalar/controlo de infeção, não para decidir tratamento.
• Análises e gasometria não são rotina; a gasometria reserva-se ao doente grave com suspeita de insuficiência respiratória/retenção de CO2.
• Hemograma e PCR/procalcitonina não distinguem de forma fiável bronquiolite de sobreinfeção bacteriana e não devem ser pedidos por rotina.

Diagnóstico diferencial

Considerar quando o quadro foge ao típico: sibilância recorrente/asma do lactente (episódios repetidos, história familiar de atopia), pneumonia bacteriana (febre alta mantida, foco auscultatório localizado, agravamento), insuficiência cardíaca por cardiopatia congénita (sopro, hepatomegalia, má progressão ponderal), aspiração de corpo estranho (início súbito, assimetria auscultatória), coqueluche (acessos de tosse paroxística com guincho, apneia) e anel vascular ou outras anomalias das vias aéreas em casos atípicos ou arrastados.

A mudança de paradigma

Até 2023, a prevenção farmacológica da doença grave por VSR resumia-se ao palivizumab em grupos de risco restritos. A introdução do nirsevimab, um anticorpo monoclonal de ação longa, permitiu passar de uma estratégia de grupos de risco para uma imunização universal dos lactentes na sua primeira época de VSR. Portugal adotou esta estratégia a partir da época 2024/2025 e mantém-na em 2025/2026 (DGS, Norma 05/2024 atualizada e Norma 008/2025).

Este é o ponto de atualização mais provável de ser testado: a prevenção da bronquiolite grave deixou de ser um nicho e passou a ser uma medida populacional.

Nirsevimab (imunização passiva universal)

O nirsevimab é um anticorpo monoclonal dirigido à proteína de fusão (F) do VSR, na conformação pré-fusão. Não é uma vacina: confere imunidade passiva imediata, com semivida longa que cobre uma época inteira com dose única.

Esquema em Portugal (DGS, época 2025/2026):

• Todos os recém-nascidos e lactentes na sua primeira época de VSR.
• Nascidos durante a época (outono-inverno): administrar na maternidade, nos primeiros dias de vida.
• Nascidos antes da época (ou seja, que entram na primeira época já com alguns meses): administrar no início da época, no outono.
• Dose por peso: 50 mg se peso < 5 kg; 100 mg se peso ≥ 5 kg, em dose única intramuscular.
• Apenas subgrupos de risco muito elevado definidos na norma (ex.: doença pulmonar crónica da prematuridade sob terapêutica, imunodeficiência grave, cardiopatia congénita hemodinamicamente significativa) que entram na 2.ª época de VSR (até aos 24 meses): dose de 200 mg. Não se aplica a todos os lactentes.

A efetividade em contexto real foi elevada. O estudo nacional do Instituto Ricardo Jorge, na época 2024/2025, mostrou redução do risco de hospitalização por VSR de aproximadamente 78,5%, em linha com os ensaios pivotais e com séries de Espanha e Itália.

Palivizumab (o que substituiu)

O palivizumab é também um anticorpo monoclonal anti-proteína F, mas de semivida curta, o que obriga a administração mensal (15 mg/kg IM, até 5 doses) durante a época. Estava reservado a grupos de risco selecionados: grandes prematuros, doença pulmonar crónica da prematuridade e cardiopatia congénita hemodinamicamente significativa.

Com a chegada do nirsevimab (dose única, cobertura universal, custo-efetividade favorável), o palivizumab tornou-se residual. O fabricante (Sobi) anunciou a descontinuação do palivizumab a partir do final de 2025. Para a PNA, reter o contraste operacional: palivizumab = mensal, grupos de risco; nirsevimab = dose única sazonal, universal.

Vacina materna RSVpreF (Abrysvo)

Existe uma segunda via de proteção do lactente: a vacinação da grávida com a vacina RSVpreF (proteína F pré-fusão bivalente, Abrysvo), aprovada pela EMA e pela FDA. Administrada no final da gravidez, induz anticorpos maternos que atravessam a placenta e protegem o recém-nascido nos primeiros meses de vida (imunização passiva por via transplacentária). A janela de administração recomendada situa-se no terceiro trimestre (aproximadamente às 32-36 semanas na recomendação norte-americana; o intervalo autorizado na Europa é mais amplo).

As duas estratégias, vacina materna e nirsevimab no lactente, são alternativas e não se somam por rotina: o objetivo é que cada recém-nascido esteja protegido por uma delas. Portugal optou por um programa assente na imunização universal dos lactentes com nirsevimab, e não por um programa de vacinação materna sistemática. Ainda assim, um recém-nascido de mãe vacinada com RSVpreF numa janela adequada pode não necessitar de nirsevimab, dependendo da orientação vigente.

Medidas gerais e não farmacológicas

A prevenção não é só imunização. Mantêm-se relevantes, sobretudo para proteger os lactentes mais vulneráveis:

• Higiene das mãos de cuidadores e profissionais, e etiqueta respiratória.
• Aleitamento materno, associado a menor risco de doença respiratória grave.
• Evicção da exposição a fumo do tabaco, fator de risco modificável de doença grave.
• Evitar contactos e ambientes de alta transmissão (creche, aglomerados) nos primeiros meses, quando possível, sobretudo em prematuros.
• Medidas de controlo de infeção hospitalar (coorte, isolamento de contacto) para prevenir surtos nosocomiais em enfermarias de neonatologia e pediatria.

Nota sobre o PNV

A imunização contra o VSR faz-se por campanha sazonal específica (Normas da DGS para cada época outono-inverno), articulada com o Programa Nacional de Vacinação mas com calendário próprio ligado à época epidémica, e não como uma vacina de calendário fixo por idade. É esta lógica sazonal, e não etária, que define quem é imunizado e quando.

Princípio central: tratamento de suporte

A bronquiolite não tem tratamento etiológico. A abordagem, tal como definida pela AAP 2014 e pela NICE NG9, é de suporte: garantir oxigenação e hidratação enquanto a doença segue o seu curso autolimitado. Grande parte do valor clínico, e da resposta certa em exame, está em não prescrever o que não funciona.

O que fazer

Hidratação e alimentação

• Manter a alimentação sempre que possível, em tomas fracionadas e mais frequentes; a obstrução nasal e o cansaço limitam a ingesta.
• Desobstrução nasal com soro fisiológico e aspiração suave de secreções antes das refeições melhora a alimentação e o conforto.
• Se a ingesta oral for insuficiente, preferir hidratação entérica por sonda nasogástrica à via intravenosa (menos invasiva, mantém o trofismo intestinal). Reservar a via IV para quem não tolera a entérica, tem dificuldade respiratória grave ou risco de aspiração.
• Cuidado com a hiponatremia dilucional: usar soros isotónicos e monitorizar quando há fluidoterapia IV.

Oxigenoterapia

• Administrar oxigénio suplementar quando a SpO2 se mantém abaixo de 90-92% (limiar operacional habitual). A NICE aceita gerir sem oxigénio suplementar acima destes valores em crianças por outro lado bem.
• Começar por oxigénio de baixo fluxo (cânula nasal). Titular ao alvo, não sobre-oxigenar.

Monitorização e suporte respiratório escalonado

• Vigiar SpO2, trabalho respiratório, alimentação e estado de hidratação; atenção a apneia no lactente jovem.
• Oxigénio nasal de alto fluxo (ONAF) não é terapêutica de primeira linha; tem lugar como resgate no lactente hipoxémico que falha o oxigénio convencional, evitando por vezes a escalada para cuidados intensivos.
• CPAP em dificuldade respiratória grave ou insuficiência respiratória iminente.
• Ventilação invasiva em falência respiratória ou apneia recorrente grave.

O que NÃO fazer por rotina

Esta lista é o núcleo examinável. Nenhuma destas intervenções está recomendada por rotina na bronquiolite típica (AAP 2014; NICE NG9):

Uma prova terapêutica de broncodilatador, outrora aceite, deixou de ser recomendada por rotina: a AAP 2014 desaconselha o seu uso mesmo como teste. Se se optar por experimentar num caso individual, deve suspender-se na ausência de resposta objetiva documentada.

Critérios de internamento

Internar perante: apneia (observada ou referida), SpO2 persistentemente < 90-92% ou necessidade de oxigénio, dificuldade respiratória grave (gemido, tiragem marcada, FR > 70/min), incapacidade de alimentar (< 50-75% do habitual) ou desidratação, e aspeto tóxico. Considerar também o contexto: idade < 3 meses, prematuridade, comorbilidade cardiorrespiratória ou imunológica, e fatores sociais/distância aos cuidados.

Critérios de alta e informação aos cuidadores

Alta quando a criança está clinicamente estável, mantém SpO2 adequada em ar ambiente de forma sustentada (incluindo durante o sono/alimentação) e tem ingesta oral suficiente. Ensinar os cuidadores a desobstruir o nariz, a oferecer tomas pequenas e frequentes, e a reconhecer sinais de agravamento (dificuldade a respirar, pausas respiratórias, recusa alimentar, prostração, coloração azulada), sublinhando que o quadro pode piorar até ao 3.º-5.º dia. Evicção do fumo do tabaco no domicílio.