Endocrinologia›Diabetes mellitusPublicado (Premium)

Diabetes mellitus

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão

Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 17 perguntas neste tema

Fazer perguntas deste tema Marcar como revisto

Em resumo

Na criança, a diabetes é quase sempre tipo 1: mais de 90% dos casos nos países ocidentais. É uma doença autoimune que começa anos antes dos sintomas, quando surgem autoanticorpos contra a célula beta, e descreve-se por estádios: com dois ou mais autoanticorpos a criança já tem a doença, mesmo com glicemia normal. O tipo 2 aparece sobretudo no adolescente com obesidade e é mais agressivo do que no adulto, e as formas monogénicas são 2,5 a 6,5% dos casos. O que é comum ao adulto está no capítulo da diabetes mellitus do adulto.

O tipo 1 apresenta-se com poliúria, polidipsia e emagrecimento instalados em semanas, por vezes com enurese de novo ou candidíase perineal, e entre 15 e 70% das crianças estreiam em cetoacidose, mais quando são pequenas e quando o diagnóstico se atrasa. O diagnóstico faz-se pela glicemia medida em laboratório; a hiperglicemia com cetose obriga a referenciação no próprio dia e a insulina sem esperar por autoanticorpos.

O tratamento é insulina em esquema intensivo, por múltiplas injeções ou bomba, de preferência com sistema automático e monitorização contínua da glicose desde o diagnóstico. Os alvos são uma HbA1c de 7% ou menos (6,5% ou menos com tecnologia avançada) e mais de 70% do tempo entre 70 e 180 mg/dL. Rastreiam-se a tiroide e a doença celíaca desde o início, e as complicações microvasculares a partir da puberdade ou dos 11 anos.

A cetoacidose pediátrica trata-se de forma diferente da do adulto: primeiro os fluidos, depois a insulina em perfusão sem bólus, pelo menos uma hora mais tarde, com o potássio medido antes e reposto sempre, e bicarbonato quase nunca. O edema cerebral é raro, mas é a principal causa de morte, surge sobretudo nas primeiras 12 horas e trata-se com manitol ou soro hipertónico sem esperar pela TC.

O que não se pode falhar: a criança com taquipneia ou vómitos e dor abdominal que tem cetoacidose e não gastroenterite; a diabetes antes dos 6 meses, que pede estudo genético imediato porque a do canal de potássio se trata com sulfonilureia; e a hiperglicemia de jejum ligeira e estável da glucocinase, que não se trata. Desde janeiro de 2026 existe na União Europeia o teplizumab, que atrasa em cerca de dois anos a passagem do estádio 2 ao estádio 3.

A diabetes tipo 1 é a destruição autoimune das células beta do pâncreas, que acaba em défice absoluto de insulina. Na criança é a regra: mais de 90% da diabetes pediátrica nos países ocidentais. O que é comum ao adulto (fisiologia da insulina, critérios gerais, fármacos do tipo 2) está no capítulo da diabetes mellitus do adulto; aqui fica o que muda na criança.

Epidemiologia

A incidência subiu em média 3 a 4% por ano nas últimas décadas, com estabilização recente em vários países de incidência alta.
Em muitas populações o pico de início é entre os 10 e os 14 anos; na Finlândia é entre os 5 e os 9. Acima dos 15 anos predomina no sexo masculino.
Mais de 90% das crianças diagnosticadas não têm nenhum familiar com a doença.

Risco familiar

Situação	Risco de diabetes tipo 1
População geral	0,4%
Irmão de um doente	6 a 7% ao longo da vida
Filho de mãe com a doença	1,3 a 4%
Filho de pai com a doença	6 a 9%
Gémeo idêntico	concordância de 40 a 60%, acima de 70% com seguimento longo

As outras formas na criança

Forma	Quem	Pista
Tipo 2	adolescente com obesidade	acantose nigricans, família com tipo 2, autoanticorpos negativos
Monogénica	2,5 a 6,5% da diabetes pediátrica	início antes dos 6 meses, família autossómica dominante, hiperglicemia de jejum ligeira e estável
Da fibrose quística	adolescente com fibrose quística	silenciosa, declínio clínico antes do diagnóstico
Induzida por fármacos	glucocorticoides, tacrolímus, ciclosporina, L-asparaginase, antipsicóticos atípicos	relação temporal com o fármaco

Genética

A região HLA (cromossoma 6) explica cerca de metade do risco genético, sobretudo os loci DR e DQ.
Os haplótipos de maior risco são DR3-DQ2 e DR4-DQ8; a heterozigotia DR3/DR4 multiplica cerca de 30 vezes o risco de autoimunidade e diabetes, mas menos de 10% dos portadores de genótipos de risco chegam à doença.
Há um haplótipo protetor, DQA10102-DQB10602, presente em menos de 1% dos doentes.
Fora do HLA, os maiores contributos vêm dos genes da insulina (INS), PTPN22, CTLA4 e IL2RA, todos ligados à regulação imune.

Autoimunidade

Os autoanticorpos dirigem-se à descarboxílase do ácido glutâmico (anti-GAD65), à tirosina fosfatase IA-2, à insulina e ao transportador de zinco 8 (ZnT8). Um ou mais confirma o tipo 1 na criança.
São marcadores, não efetores: a destruição é feita por linfócitos T, com infiltração das ilhotas (insulite).
O primeiro a aparecer costuma ser o anti-insulina ou o anti-GAD, e a ordem parece corresponder a endótipos diferentes, influenciados pelo ambiente.
O fator ambiental que desencadeia a autoimunidade não está identificado; os vírus, sobretudo enterovírus, são os candidatos mais estudados.

Estádios

A doença começa anos antes dos sintomas e descreve-se por estádios (ISPAD, sociedade internacional de diabetes pediátrica e do adolescente, 2024):

Estádio	Definição	Progressão
1	dois ou mais autoanticorpos, confirmados em duas amostras, com glicemia normal	44% chegam ao estádio 3 em 5 anos, 80 a mais de 90% em 15
2	autoanticorpos múltiplos com disglicemia: glicemia de jejum alterada, tolerância diminuída na prova oral, hemoglobina glicada (HbA1c) de 5,7 a 6,5% ou subida de 10% ou mais	75% em 5 anos, quase 100% ao longo da vida
3	critérios de diabetes; 3a sem sintomas, 3b com sintomas	necessidade de insulina
4	diabetes estabelecida

Um só autoanticorpo não é doença: dá um risco de cerca de 15% em 15 anos. Com dois ou mais, a pessoa já tem diabetes tipo 1 e não deve ser descrita como «em risco». A progressão é igual em quem tem e em quem não tem história familiar.

Depois do diagnóstico

Remissão parcial: semanas depois de começar a insulina, as células beta que restam recuperam função e a dose total desce para menos de 0,5 U/kg/dia. É passageira e não é cura.
Puberdade: a hormona de crescimento causa resistência fisiológica à insulina, mais acentuada na diabetes, e as necessidades sobem para 1 a 2 U/kg/dia.

Critérios

São os mesmos do adulto e baseiam-se na glicemia plasmática medida em laboratório:

Critério	Limiar
Glicemia ocasional com sintomas	200 mg/dL ou mais
Glicemia em jejum	126 mg/dL ou mais
Glicemia às 2 horas da prova oral de tolerância (1,75 g/kg de glicose, até 75 g)	200 mg/dL ou mais
HbA1c	6,5% ou mais

Sem hiperglicemia inequívoca com sintomas, o diagnóstico exige dois resultados alterados, na mesma amostra ou em amostras diferentes.
O glucómetro não serve para diagnosticar.
Uma HbA1c abaixo de 6,5% não exclui diabetes diagnosticada pela glicemia, e o papel da HbA1c isolada no diagnóstico do tipo 1 na criança não está esclarecido.
A prova oral não se faz quando já há critério pela glicemia, e evita-se com sintomas cardinais.
A hiperglicemia durante infeção aguda, trauma, cirurgia ou outro stress pode ser transitória e, sozinha, não faz o diagnóstico.

A urgência

Com cetonemia ou cetonúria elevadas, a criança é referenciada a uma equipa de diabetes no próprio dia, e a insulina começa o mais depressa possível (habitualmente nas primeiras 6 horas quando há cetonúria). Não se espera por autoanticorpos nem por péptido C.

Confirmar o tipo

Autoanticorpos anti-GAD65, anti-IA-2, anti-insulina e anti-ZnT8: a presença de um ou mais confirma o tipo 1. São úteis sobretudo no adolescente com obesidade, em que o fenótipo engana.
Pensar noutro tipo quando os autoanticorpos são negativos e há:
- família com diabetes em três gerações, de transmissão autossómica dominante, com início antes dos 35 anos;
- diagnóstico no primeiro ano de vida, sobretudo nos primeiros 6 meses;
- hiperglicemia de jejum ligeira (100 a 150 mg/dL), em criança jovem, sem obesidade e sem sintomas;
- remissão com mais de um ano, ou necessidades de insulina de 0,5 U/kg/dia ou menos um ano depois do diagnóstico;
- surdez, atrofia ótica ou traços sindrómicos;
- fármacos tóxicos para a célula beta ou que causam resistência à insulina.

Diagnóstico diferencial

Achado	Sugere
Autoanticorpos positivos	tipo 1, mesmo com obesidade
Obesidade, acantose nigricans, autoanticorpos negativos	tipo 2
Início antes dos 6 meses	diabetes neonatal, monogénica
Jejum estável entre 100 e 145 mg/dL, HbA1c abaixo de 7,5%	monogénica da glucocinase
Glicosúria antes da hiperglicemia, família autossómica dominante	monogénica do HNF1A
Quistos renais, malformações genitais	monogénica do HNF1B
Diabetes com atrofia ótica antes dos 16 anos	síndrome de Wolfram

Rastreio de autoanticorpos

O ganho demonstrado é evitar a estreia em cetoacidose: com rastreio e seguimento, a cetoacidose ao diagnóstico desce para menos de 5%, contra 15 a 80% na população geral.
Familiares de primeiro grau têm até 15 vezes o risco: 5% aos 20 anos, contra 0,3% na população geral. Mas o rastreio só de familiares falha 90% dos futuros casos, e por isso crescem os programas de rastreio da população geral.
Na população geral, pesquisar autoanticorpos aos 2 e aos 6 anos identifica cerca de 82% dos que vão ter diabetes até aos 15 anos.

Seguimento de quem tem autoanticorpos

Situação	Vigilância
Um autoanticorpo, menos de 3 anos	autoanticorpos e HbA1c ou glicemia ocasional de 6 em 6 meses
Um autoanticorpo, 3 anos ou mais	anual durante 3 anos; para se não houver progressão
Estádio 1	HbA1c e glicemia ocasional de 3 em 3 meses abaixo dos 3 anos, de 6 em 6 meses dos 3 aos 9, anual acima dos 9
Estádio 2	de 3 em 3 meses; avaliação por endocrinologista pediátrico

A prova oral de tolerância à glicose é o padrão para estadiar. A família aprende a reconhecer a hiperglicemia e tem uma equipa a quem ligar.

Atrasar a doença

Teplizumab: anticorpo monoclonal anti-CD3, dado em perfusão endovenosa diária durante 14 dias, no estádio 2, a partir dos 8 anos. Atrasou o estádio 3 em cerca de 2 anos (mediana de 48 contra 24 meses).
Aprovado nos Estados Unidos em novembro de 2022 e na União Europeia em janeiro de 2026, com a indicação de atrasar o estádio 3 em doentes com estádio 2 a partir dos 8 anos.
Não há intervenção aprovada que impeça o aparecimento da autoimunidade.

Rastreio das doenças associadas e das complicações

O quê	Quando começa	Como e com que frequência
Tiroide	pouco depois do diagnóstico, com a criança estável	TSH, anticorpos antiperoxidase e antitiroglobulina; depois TSH de 2 em 2 anos, anual se anticorpos positivos ou história familiar
Doença celíaca	no primeiro ano	IgA anti-transglutaminase com IgA total; repetir a cada 2 a 5 anos, antes se houver sintomas ou familiar de primeiro grau
Albuminúria	puberdade ou 11 anos, o que vier primeiro, com 2 a 5 anos de doença	razão albumina/creatinina anual; confirmar em 2 de 3 amostras em 3 a 6 meses
Retinopatia	idem	retinografia ou fundoscopia com midríase de 2 em 2 anos; de 3 em 3 se a primeira for normal
Neuropatia	idem	anual: sensibilidade térmica ou álgica, vibração e reflexos aquilianos
Pressão arterial	ao diagnóstico	pelo menos anual, idealmente em todas as consultas
Lípidos	11 anos, ou 2 anos com história familiar de hipercolesterolemia ou doença cardiovascular precoce	de 3 em 3 anos se normais

Na doença celíaca a apresentação pode ser digestiva, extradigestiva (anemia ferropénica, emagrecimento) ou só hipoglicemias inexplicadas; muitas vezes é silenciosa. Com défice de IgA, usam-se testes IgG.
A albuminúria tem falsos positivos: exercício, menstruação, infeção urinária, febre e hiperglicemia marcada. A primeira urina da manhã exclui a proteinúria ortostática.
Hipertensão: percentil 95 ou mais abaixo dos 13 anos; 130/80 mmHg ou mais a partir dos 13.
Estar atento a doença de Addison, gastrite autoimune e artrite idiopática juvenil, raras mas associadas.

Insulina

Começa logo que se faz o diagnóstico. O esquema é intensivo: basal-bólus com múltiplas injeções ou perfusão subcutânea contínua (bomba).
Oferece-se a tecnologia mais avançada que esteja disponível e seja aceite, incluindo os sistemas de perfusão automática (ansa fechada híbrida), que ajustam a insulina pela glicose do sensor.

Fase	Dose total diária habitual
Remissão parcial	menos de 0,5 U/kg
Pré-púbere, fora da remissão	0,7 a 1,0 U/kg
Puberdade	1 a 2 U/kg

A basal representa 30 a 50% da dose total.
O análogo rápido dá-se idealmente 10 a 15 minutos antes da refeição. Na criança que come de forma imprevisível pode dar-se depois, ajustado ao que comeu.

Cálculo dos bólus

Regra dos 500: 500 a dividir pela dose total diária dá os gramas de hidratos cobertos por uma unidade. Na criança pequena usa-se 330 ou 250, que dão mais insulina.
Regra dos 1800: 1800 a dividir pela dose total dá quanto uma unidade de análogo rápido baixa a glicemia, em mg/dL.

Monitorização e alvos (ISPAD 2024)

A monitorização contínua da glicose é recomendada desde o diagnóstico. Sem ela, glicemia capilar pelo menos 6 vezes por dia.

Parâmetro	Alvo
HbA1c com monitorização contínua e perfusão automática	6,5% ou menos, a procurar em todos quando for seguro
HbA1c nos restantes	7,0% ou menos
Tempo entre 70 e 180 mg/dL	mais de 70%
Tempo abaixo de 70 mg/dL	menos de 4%
Tempo abaixo de 54 mg/dL	menos de 1%
Tempo acima de 180 mg/dL	menos de 25%
Tempo acima de 250 mg/dL	menos de 5%
Coeficiente de variação	36% ou menos
Glicemia capilar	70 a 180 mg/dL, em jejum 70 a 144

HbA1c de 3 em 3 meses, e registos de 14 dias para as métricas do sensor.
Para chegar a uma HbA1c de 6,5% ou menos pode ser preciso mais de 80% do tempo no intervalo.
Os alvos só se aliviam quando cumpri-los prejudica o bem-estar da criança ou da família.

Sistemas automáticos e bombas

Os sistemas atuais são híbridos: automatizam a insulina entre refeições, mas a refeição continua a ter de ser anunciada, com contagem de hidratos.
A oclusão ou saída do cateter interrompe a insulina e dá cetose em poucas horas; é a causa mais frequente de cetoacidose em quem usa bomba.

Dias de doença (ISPAD 2022)

Nunca parar a insulina. Trocar caneta, agulha ou cateter para garantir que está a entrar.
Glicemia e cetonas de 1 em 1 ou de 2 em 2 horas, com preferência pela cetonemia. Objetivo: glicemia de 70 a 180 mg/dL e cetonemia abaixo de 0,6 mmol/L.
Cetose: doses extra de insulina rápida e líquidos em pequenas quantidades, 4 a 6 mL/kg/h, com hidratos se a glicemia estiver abaixo de 250 mg/dL e sem eles acima disso.
Na remissão parcial as doses podem ter de subir muito; na gastroenterite, com hipoglicemia, podem ter de descer.
Com sistema automático e cetose, passa-se ao modo manual.
Urgência hospitalar se: vómitos para lá de 2 horas (sobretudo na criança pequena), cetonemia acima de 1,5 mmol/L apesar da insulina extra e da hidratação, respiração de Kussmaul, dor abdominal intensa, alteração neurológica, ou glicemia que não se consegue manter acima de 70 mg/dL. Abaixo dos 5 anos, avaliação médica com critério mais largo.

Exercício (ISPAD 2022)

Objetivo de 60 minutos por dia de atividade moderada a vigorosa.
O risco de hipoglicemia existe durante, logo depois e até 24 horas depois do exercício.
Contraindicado com cetonemia de 1,5 mmol/L ou mais (ou cetonúria 2+); entre 0,6 e 1,4 adia-se e dá-se metade da dose de correção habitual. Uma hipoglicemia grave nas 24 horas anteriores também o contraindica.
O aeróbio moderado baixa a glicemia; o muito intenso ou anaeróbio pode subi-la. Durante o exercício procura-se uma glicemia entre 90 e 270 mg/dL, com hidratos de absorção rápida sempre à mão.

Educação e escola

A família aprende a contar hidratos, ajustar doses, reconhecer e tratar a hipoglicemia e gerir os dias de doença, com reforço pelo menos anual. A escola precisa de um plano escrito, glucagon acessível e pessoas formadas para o dar.

Hipoglicemia (ISPAD 2022)

Nível	Definição
Alerta, obriga a tratar	glicose abaixo de 70 mg/dL
Clinicamente importante	abaixo de 54 mg/dL
Grave	compromisso cognitivo (incluindo coma ou convulsão) que exige ajuda de outra pessoa

Sintomas adrenérgicos (tremor, palpitações, suores) e neuroglicopénicos (cefaleia, sonolência, dificuldade de concentração). Na criança pequena dominam a irritabilidade, a agitação, o silêncio e as birras.
Desencadeantes: dose excessiva, refeição falhada, exercício, sono e, no adolescente, álcool, que inibe a gliconeogénese e mascara os sintomas.
Coma hipoglicémico: 3 a 7 por 100 doentes-ano nos registos atuais.

Tratamento

Glicose oral, cerca de 0,3 g/kg (9 g para 30 kg, 15 g acima de 50 kg); com sistema automático, 5 a 10 g chegam. Repetir a glicemia aos 15 minutos e repetir o tratamento se não subiu; depois, hidratos para evitar a recorrência.
Grave, fora do hospital: glucagon intramuscular ou subcutâneo, 0,5 mg abaixo de 25 kg e 1 mg acima; glucagon nasal 3 mg acima dos 4 anos; dasiglucagon 0,6 mg a partir dos 6 anos.
No hospital: glicose a 10%, 2 mL/kg endovenosa. Em veia periférica não se passa de glicose a 25%; a 50% arrisca lesão cerebral hiperosmolar.

Cetoacidose

É a complicação aguda que mata, sobretudo pelo edema cerebral, e em quem já tem diabetes resulta quase sempre de omissão de insulina ou de falha da bomba. Risco de 1 a 10% por doente e por ano.

Complicações crónicas

Raras na infância, surgem com anos de doença e dependem do controlo glicémico e tensional.
Quando a glicemia melhora depressa depois de anos de mau controlo, a retinopatia pode agravar-se: vigia-se antes e nos 6 a 12 meses a seguir, se já houver retinopatia não proliferativa moderada.
Lipo-hipertrofia nos locais de injeção ou de cateter: absorção errática e glicemias imprevisíveis. Examinam-se os locais em todas as consultas e rodam-se.
Na albuminúria persistente, iECA (inibidor da enzima de conversão da angiotensina) ou ARA (antagonista do recetor da angiotensina) no adolescente, com contraceção eficaz pela teratogenicidade.

A cetoacidose diabética exige os três critérios bioquímicos (ISPAD 2022):

Glicemia acima de 200 mg/dL;
pH venoso abaixo de 7,3 ou bicarbonato abaixo de 18 mmol/L;
cetonemia (beta-hidroxibutirato) de 3 mmol/L ou mais, ou cetonúria moderada a grande.

Gravidade	pH venoso	ou bicarbonato
Ligeira	abaixo de 7,3	abaixo de 18 mmol/L
Moderada	abaixo de 7,2	abaixo de 10 mmol/L
Grave	abaixo de 7,1	abaixo de 5 mmol/L

Frequência

Estreia da diabetes tipo 1: 15 a 70% na Europa e na América do Norte.
Diabetes conhecida: 1 a 10% por doente e por ano.
Diabetes tipo 2: 5 a 25% estreiam em cetoacidose.
Mortalidade abaixo de 1% nos países desenvolvidos, sobretudo por edema cerebral.

Cetoacidose euglicémica

Glicemia só ligeiramente elevada, na criança parcialmente tratada, em jejum, com dieta pobre em hidratos ou sob inibidores do cotransportador de sódio e glicose 2 (iSGLT2). Trata-se como as outras, mas com glicose no soro logo depois da expansão inicial.

Fisiopatologia

Défice de insulina, absoluto ou relativo, com subida das hormonas contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormona de crescimento).
Produção hepática e renal de glicose por glicogenólise e gliconeogénese, e menor utilização periférica: hiperglicemia e hiperosmolalidade.
Lipólise e cetogénese: cetonemia e acidose metabólica.
Acima do limiar renal (cerca de 180 mg/dL) há diurese osmótica, com perda de água, sódio, potássio, fosfato e magnésio, agravada pelos vómitos.

Perdas típicas por kg

	Perda média (intervalo)
Água	70 mL (30 a 100)
Sódio	6 mmol (5 a 13)
Potássio	5 mmol (3 a 6)
Cloro	4 mmol (3 a 9)
Fosfato	0,5 a 2,5 mmol

O potássio

O défice corporal total é de 3 a 6 mmol/kg, sobretudo intracelular: a hipertonicidade e a acidose tiram potássio das células, e perde-se pelos vómitos, pela diurese osmótica e pelo hiperaldosteronismo secundário.
À entrada, o potássio sérico pode estar normal, alto ou baixo.
A insulina e a correção da acidose voltam a pô-lo dentro das células, e a insulina tem ainda efeito semelhante ao da aldosterona: o potássio desce durante o tratamento. Abaixo de 2,5 mmol/L associa-se a pior prognóstico.

Causas

Diabetes inaugural, com diagnóstico tardio.
Em quem já tem diabetes: omissão de insulina ou interrupção da bomba, na maioria; infeção, sobretudo gastroenterite, numa minoria.

Avaliação inicial

Glicemia e beta-hidroxibutirato capilares já; ionograma, gasometria venosa, ureia e creatinina.
Cálcio, fósforo e magnésio, hemoglobina e hematócrito.
Escala de coma de Glasgow e peso atual.
ECG se o potássio demorar: onda T apiculada na hipercaliemia; T aplanada, onda U e depressão de ST na hipocaliemia.
A leucocitose com desvio esquerdo é frequente sem infeção; a decisão de procurar infeção é clínica.

Cálculos

Hiato aniónico: sódio menos cloro e bicarbonato. Normal 12 ± 2; na cetoacidose 20 a 30; acima de 35 sugere acidose láctica associada.
Sódio corrigido: somar 1,6 mmol/L por cada 100 mg/dL de glicose acima de 100. Deve manter-se normal ou descer lentamente enquanto o sódio medido sobe.
Osmolalidade efetiva: o dobro do sódio somado à glicose em mmol/L. Normal 275 a 295 mOsm/kg.

Distinguir do estado hiperosmolar

	Cetoacidose	Estado hiperosmolar
Glicemia	acima de 200 mg/dL	acima de 600 mg/dL
pH venoso	abaixo de 7,3	acima de 7,25 (arterial acima de 7,30)
Bicarbonato	abaixo de 18 mmol/L	acima de 15 mmol/L
Cetonas	cetonemia 3 mmol/L ou mais	cetonúria ligeira, cetonemia ausente ou ligeira
Osmolalidade efetiva	variável	acima de 320 mOsm/kg
Quem	tipo 1	sobretudo tipo 2 com obesidade; também fibrose quística, diabetes neonatal, glucocorticoides, antipsicóticos

Há formas mistas, que cumprem os critérios de cetoacidose com glicemia acima de 600 mg/dL e osmolalidade acima de 320 mOsm/kg.

Diagnóstico diferencial

Asma ou pneumonia (pela taquipneia), abdómen agudo, gastroenterite, sépsis e intoxicação por salicilatos ou outras causas de acidose com hiato aumentado.

Na estreia: diagnóstico precoce. As campanhas de sensibilização para os sintomas reduzem a cetoacidose inaugural, e o rastreio de autoanticorpos com seguimento baixa-a para menos de 5%.
Na diabetes conhecida: ensino dos dias de doença, medição de cetonas sempre que a glicemia está alta ou há vómitos, e plano para a falha da bomba, com canetas de reserva.
Cetoacidoses de repetição sem doença intercorrente são quase sempre omissão de insulina; pedem apoio de psicologia ou de serviço social para perceber a causa.

Trata-se num serviço com experiência em cetoacidose pediátrica. Os casos graves e os de maior risco de edema cerebral (menos de 5 anos, pH abaixo de 7,1, pCO₂ abaixo de 21 mmHg, ureia elevada) vão para cuidados intensivos. Dois acessos venosos periféricos; o cateter central evita-se, pelo risco de trombose.

Fluidos

Primeiro os fluidos. Soro fisiológico, 10 a 20 mL/kg em 20 a 30 minutos; 20 mL/kg se a perfusão for má.
No choque, que é raro, bólus de 20 mL/kg o mais depressa possível, reavaliando depois de cada um.
Depois, défice estimado (menos o bólus) somado à manutenção, reposto em 24 a 48 horas, com soro entre 0,45 e 0,9% ou solução equilibrada. Não se restringem fluidos quando a circulação os pede.
Na criança obesa calcula-se como nas outras; se os volumes passarem os do adulto, usam-se os limites do adulto.

Insulina

Perfusão endovenosa de insulina rápida a 0,05 a 0,1 U/kg/h, iniciada pelo menos 1 hora depois de começar os fluidos. Sem bólus: é desnecessário, pode precipitar choque e agrava a hipocaliemia.
0,05 U/kg/h basta com pH acima de 7,15.
Mantém-se até resolver a cetoacidose: pH acima de 7,30, bicarbonato acima de 18 mmol/L, beta-hidroxibutirato abaixo de 1 mmol/L ou hiato aniónico normal. O beta-hidroxibutirato deve descer cerca de 0,5 mmol/L por hora.
Glicose a 5% no soro quando a glicemia chega a 250 a 300 mg/dL, ou antes se descer mais de 90 mg/dL por hora; pode ser precisa glicose a 10 ou 12,5% para manter a insulina. Com o tratamento, a glicemia desce habitualmente 36 a 90 mg/dL por hora.
Na cetoacidose ligeira a moderada sem compromisso circulatório, se não houver perfusão, análogo rápido subcutâneo 0,15 U/kg de 2 em 2 horas.

Potássio

Mede-se antes da insulina e repõe-se sempre, exceto na insuficiência renal.
Hipocaliemia: adia-se a insulina e dá-se potássio (sem passar de 0,5 mmol/kg/h), com monitorização cardíaca. O texto da ISPAD põe o limiar em 3,5 mmol/L; o resumo da mesma norma escreve 3,0.
Potássio normal: começa-se depois da expansão inicial, ao mesmo tempo que a insulina, com 40 mmol/L no soro.
Acima de 5,5 mmol/L: soros sem potássio até haver diurese, potássio de hora a hora, e começa-se quando descer abaixo de 5,5.
Máximo habitual de 0,5 mmol/kg/h; se a hipocaliemia persistir, baixa-se a perfusão de insulina.
Parte do potássio pode ir como fosfato (por exemplo 20 mmol/L de cloreto e 20 de fosfato): o cloreto sozinho favorece a acidose hiperclorémica, o fosfato sozinho a hipocalcemia.

O que muda em relação ao adulto (valores do adulto no capítulo de desequilíbrios hidroeletrolíticos):

	Criança (ISPAD 2022)	Adulto (consenso de 2024 das sociedades americana e europeia da diabetes)
Adiar a insulina	potássio abaixo de 3,5 mmol/L (3,0 no resumo)	abaixo de 3,5 mEq/L
Soro sem potássio	acima de 5,5 mmol/L, até haver diurese	acima de 5,0 mEq/L
Reposição	40 mmol/L no soro, no máximo 0,5 mmol/kg/h	cerca de 10 mEq/h enquanto abaixo de 3,5; depois manter 4 a 5 mEq/L
Bicarbonato	só pH abaixo de 6,9 com contractilidade cardíaca comprometida, ou hipercaliemia com risco de vida	pH abaixo de 7,0, em quantidade limitada

Fosfato e bicarbonato

A hipofosfatemia surge em 50 a 60% durante o tratamento; trata-se quando o fósforo desce abaixo de 1 mg/dL.
O bicarbonato não trouxe benefício, pode causar acidose paradoxal no sistema nervoso central e hipocaliemia, e associa-se a edema cerebral.

Vigilância

De hora a hora: sinais vitais, avaliação neurológica, glicemia capilar, insulina dada e balanço hídrico.
De 2 em 2 a de 4 em 4 horas: ionograma, glicose, ureia, cálcio, magnésio, fósforo e gasometria; cetonemia se disponível.

Passagem para insulina subcutânea

Quando a cetoacidose resolveu e a criança tolera a via oral, de preferência antes de uma refeição. O análogo rápido subcutâneo dá-se 15 a 30 minutos antes de parar a perfusão; a insulina basal pode dar-se ainda com a perfusão a correr. A acidose hiperclorémica que persiste não atrasa esta passagem.

Edema cerebral

Clinicamente evidente em 0,5 a 0,9% dos episódios, com mortalidade de 21 a 24%; é a principal causa de morte. Graus ligeiros de edema na imagem são frequentes.
A causa parece ser sobretudo a hipoperfusão cerebral e o estado inflamatório da cetoacidose, mais do que o ritmo dos fluidos.
Surge habitualmente nas primeiras 12 horas de tratamento, pode estar presente antes de começar e, raramente, aparece às 24 a 48 horas.
Fatores de risco: criança pequena, diabetes inaugural, sintomas prolongados, hipocapnia marcada, ureia elevada, acidose grave e uso de bicarbonato.

Diagnóstico à cabeceira (a imagem não é necessária): um critério diagnóstico, dois major, ou um major e dois minor, com sensibilidade de 92% e falsos positivos de 4%.

Tipo	Critérios
Diagnósticos	resposta motora ou verbal anómala à dor; postura de descorticação ou descerebração; paresia de pares cranianos, sobretudo III, IV e VI; padrão respiratório neurogénico
Major	alteração do estado de consciência ou confusão flutuante; desaceleração mantida da frequência cardíaca, mais de 20 por minuto, sem outra explicação; incontinência inadequada à idade
Minor	vómitos; cefaleia; letargia; pressão diastólica acima de 90 mmHg; idade abaixo de 5 anos

Tratamento, logo que se suspeita:

Manitol 0,5 a 1 g/kg endovenoso em 10 a 15 minutos, repetível ao fim de 30; ou soro hipertónico a 3%, 2,5 a 5 mL/kg em 10 a 15 minutos, como alternativa ou se não houver resposta ao manitol.
Ajustar os fluidos para manter a pressão arterial normal sem excesso de volume, e evitar a hipotensão.
Nas crianças com vários fatores de risco, o agente hiperosmolar fica à cabeceira com a dose calculada.
Entubar só se houver falência respiratória, sem hiperventilar além do necessário.
A TC faz-se depois de começar o tratamento, para excluir hemorragia ou trombose, e nunca o atrasa.

Outras complicações

Hipocaliemia, hipoglicemia, hipofosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
Lesão renal aguda em 43 a 64% dos internados.
Trombose venosa, sobretudo com cateter central; profilaxia a considerar acima dos 12 anos.
Mesmo um episódio sem complicações se associa a pequenos défices de memória e atenção.

Resistência à insulina no fígado, no tecido adiposo e no músculo, défice relativo de secreção pela disfunção da célula beta, e hiperglucagonemia.
Fatores de risco: obesidade, história familiar, etnia de maior risco, diabetes da mãe na gravidez, peso ao nascer pequeno ou grande para a idade gestacional, excesso de ingestão calórica e bebidas açucaradas, sedentarismo e pouco sono.
A resistência fisiológica da puberdade soma-se e explica a idade de apresentação.
Os antipsicóticos atípicos com aumento rápido de peso também aumentam o risco.

Os critérios são os mesmos (glicemia e HbA1c); sem sintomas inequívocos, dois critérios ou confirmação noutro dia.
Apoiam o tipo 2: índice de massa corporal no percentil 85 ou acima, sinais de resistência à insulina (acantose nigricans), dislipidemia, fígado gordo, hipertensão, síndrome do ovário poliquístico, família com tipo 2 e autoanticorpos negativos.
Na descompensação metabólica mede-se a osmolalidade, porque o estado hiperosmolar é muito mais frequente do que no tipo 1.

Achado	Aponta para
Obesidade com autoanticorpos positivos	tipo 1 com obesidade
Obesidade, acantose, autoanticorpos negativos	tipo 2
Autoanticorpos negativos, sem obesidade, família autossómica dominante	monogénica

Rastreio dirigido (ISPAD 2024)

Depois do início da puberdade ou a partir dos 10 anos, em quem tem índice de massa corporal no percentil 85 ou acima e pelo menos um fator:

diabetes tipo 2 num familiar de primeiro ou segundo grau;
mãe com diabetes antes ou durante a gravidez;
etnia de maior risco;
sinais ou doenças de resistência à insulina: acantose nigricans, fígado gordo, hipertensão, dislipidemia, síndrome do ovário poliquístico;
pequeno ou grande para a idade gestacional ao nascer;
antipsicótico atípico com aumento rápido de peso.
Testes: HbA1c, glicemia em jejum, glicemia ocasional ou prova oral de tolerância.
Se normais, repete-se no mínimo de 2 em 2 ou de 3 em 3 anos, e anualmente se o peso sobe, o perfil cardiometabólico piora, há ovário poliquístico, fígado gordo, família com tipo 2 marcada ou pré-diabetes.
Não se rastreia toda a criança com excesso de peso sem outros fatores.

Prevenção primária

Tratamento da obesidade: alimentação sem bebidas açucaradas, atividade física diária e sono suficiente.

Tratamento inicial (ISPAD 2024)

Apresentação	Tratamento
HbA1c abaixo de 8,5%, sem cetose	metformina com mudança do estilo de vida
HbA1c de 8,5% ou mais, sem cetose nem acidose	insulina basal (0,25 a 0,5 U/kg) com metformina
Cetoacidose ou estado hiperosmolar	insulina endovenosa, depois basal e rápida

Metformina titulada até à dose máxima tolerada, até 2000 mg por dia.
Metade dos adolescentes mantém o controlo só com metformina, e a maioria dos que começam insulina consegue deixá-la.

Depois dos 2 a 3 meses

Se a HbA1c não chegar abaixo de 6,5%, junta-se um agonista do recetor do GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon tipo 1; liraglutido, exenatido semanal ou dulaglutido, a partir dos 10 anos), um iSGLT2 (empagliflozina ou dapagliflozina, a partir dos 10 anos) ou ambos.
Intensifica-se para manter o alvo, sem esperar que a HbA1c suba. Se a HbA1c continua a subir apesar da associação, insulina.
Os iSGLT2 podem causar cetose e cetoacidose euglicémica: prudência em quem já teve cetoacidose.

Alvos

HbA1c abaixo de 6,5% na maioria; abaixo de 7% no início do tratamento ou se o alvo mais apertado prejudicar a criança. O alvo é mais baixo do que no tipo 1 porque o risco de hipoglicemia é menor e o de complicações maior.
Glicemia em jejum 70 a 110 mg/dL e pós-prandial 70 a 140 mg/dL.

Gene	Mecanismo	Traços
GCK (glucocinase)	o sensor de glicose da célula beta regula a secreção num ponto mais alto	hiperglicemia de jejum ligeira desde o nascimento, não progressiva, sem complicações
HNF1A	fator de transcrição; secreção de insulina a diminuir com a idade	limiar renal baixo, com glicosúria antes da hiperglicemia; hiperglicemia progressiva
HNF4A	fator de transcrição, como o HNF1A	macrossomia em cerca de 50%; hipoglicemia hiperinsulinémica neonatal em 15%, que responde a diazóxido; diabetes mais tarde
HNF1B	desenvolvimento renal e pancreático	quistos e displasia renal quase sempre, hipoplasia do pâncreas com elastase fecal baixa, malformações genitais (sobretudo uterinas), hiperuricemia e gota, provas hepáticas alteradas; a diabetes surge na adolescência ou no adulto jovem
KCNJ11 e ABCC8	mutações ativadoras do canal de potássio dependente do ATP, que não fecha e não deixa libertar insulina	diabetes neonatal, permanente ou transitória; cetoacidose frequente; cerca de 20% com atraso do desenvolvimento, e a forma grave junta epilepsia
6q24 (imprinting)	excesso de expressão de genes impressos	cerca de dois terços da diabetes neonatal transitória; recém-nascido pequeno para a idade gestacional
WFS1	autossómica recessiva	síndrome de Wolfram: diabetes, atrofia ótica, diabetes insípida, surdez
FOXP3	autoimunidade	síndrome IPEX: diabetes neonatal com enteropatia autoimune, eczema e hipotiroidismo

Muitos recém-nascidos com diabetes neonatal nascem pequenos para a idade gestacional, porque a insulina é hormona de crescimento fetal.
A sulfonilureia liga-se à subunidade SUR1 do canal de potássio e fecha-o por outra via, restabelecendo a secreção de insulina nas mutações do canal.

Quem testar

Todo o lactente com diabetes nos primeiros 6 meses: estudo genético imediato.
Entre os 6 e os 12 meses, considerar, sobretudo sem autoanticorpos ou com outros traços sugestivos.
Suspeita de MODY: diabetes num progenitor e nos familiares de primeiro grau desse progenitor, sem as características do tipo 1 nem do tipo 2. A obesidade não impede o teste se a história for autossómica dominante e houver familiares afetados sem obesidade.
Diabetes com atrofia ótica antes dos 16 anos: síndrome de Wolfram.

Reconhecer cada forma

GCK: é a causa mais frequente de hiperglicemia persistente encontrada por acaso na criança. Jejum entre 100 e 145 mg/dL, HbA1c ligeiramente elevada e habitualmente abaixo de 7,5%, e subida pequena na prova oral (menos de 60 mg/dL).
HNF1A: primeira hipótese na diabetes sintomática familiar autossómica dominante.
HNF4A: macrossomia ou hipoglicemia neonatal na história.
HNF1B: doença renal do desenvolvimento, mesmo sem diabetes; com quistos renais e diabetes, a imagem do pâncreas (ausência do corpo ou da cauda) e a elastase fecal apoiam.

O estudo faz-se de preferência por sequenciação de nova geração em painel, que testa todos os genes de uma vez.

Forma	Tratamento
GCK	nenhum: não responde a insulina em dose baixa nem a antidiabéticos orais e não dá complicações; na gravidez, o diagnóstico orienta a vigilância
HNF1A e HNF4A	sulfonilureia em dose baixa, um quarto da dose inicial do adulto (por exemplo gliclazida 20 a 40 mg por dia), que pode manter-se durante décadas
KCNJ11 e ABCC8	glibenclamida em dose alta, cerca de 0,5 mg/kg/dia (até 2,3), com passagem a partir da insulina; melhora também as alterações neurológicas, tanto mais quanto mais cedo
6q24 transitória	insulina até à remissão; vigilância com HbA1c anual, porque a diabetes volta em 50 a 60% ou mais, habitualmente na puberdade
HNF1B	insulina precoce: a hipoplasia pancreática e a resistência hepática à insulina fazem com que não responda bem à sulfonilureia

Os efeitos adversos da glibenclamida na diabetes neonatal são poucos: diarreia transitória e coloração dos dentes.
Com hipoglicemias apesar da titulação da sulfonilureia no HNF1A, usa-se forma de libertação prolongada ou meglitinida às refeições.

Referências

Libman I, Haynes A, Lyons S, Pradeep P, Rwagasor E, Tung JY, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Definition, epidemiology, and classification of diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. 2022;23(8):1160-74.
Besser REJ, Bell KJ, Couper JJ, Ziegler AG, Wherrett DK, Knip M, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Stages of type 1 diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. 2022;23(8):1175-87.
Haller MJ, Bell KJ, Besser REJ, Casteels K, Couper JJ, Craig ME, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2024: Screening, Staging, and Strategies to Preserve Beta-Cell Function in Children and Adolescents with Type 1 Diabetes. Horm Res Paediatr. 2024;97(6):529-45.
Greeley SAW, Polak M, Njølstad PR, Barbetti F, Williams R, Castano L, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: The diagnosis and management of monogenic diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. 2022;23(8):1188-211.
Shah AS, Barrientos-Pérez M, Chang N, Fu JF, Hannon TS, Kelsey M, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2024: Type 2 Diabetes in Children and Adolescents. Horm Res Paediatr. 2024;97(6):555-83.
Glaser N, Fritsch M, Priyambada L, Rewers A, Cherubini V, Estrada S, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2022;23(7):835-56.
Cengiz E, Danne T, Ahmad T, Ayyavoo A, Beran D, Ehtisham S, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Insulin treatment in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2022;23(8):1277-96.
de Bock M, Agwu JC, Deabreu M, Dovc K, Maahs DM, Marcovecchio ML, et al. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes Clinical Practice Consensus Guidelines 2024: Glycemic Targets. Horm Res Paediatr. 2024;97(6):546-54.
de Bock M, Codner E, Craig ME, Huynh T, Maahs DM, Mahmud FH, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Glycemic targets and glucose monitoring for children, adolescents, and young people with diabetes. Pediatr Diabetes. 2022;23(8):1270-6.
Tauschmann M, Cardona-Hernandez R, DeSalvo DJ, Hood K, Laptev DN, Lindholm Olinder A, et al. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes Clinical Practice Consensus Guidelines 2024 Diabetes Technologies: Glucose Monitoring. Horm Res Paediatr. 2024;97(6):615-35.
Biester T, Berget C, Boughton C, Cudizio L, Ekhlaspour L, Hilliard ME, et al. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes Clinical Practice Consensus Guidelines 2024: Diabetes Technologies - Insulin Delivery. Horm Res Paediatr. 2024;97(6):636-62.
Abraham MB, Karges B, Dovc K, Naranjo D, Arbelaez AM, Mbogo J, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Assessment and management of hypoglycemia in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2022;23(8):1322-40.
Phelan H, Hanas R, Hofer SE, James S, Landry A, Lee W, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Sick day management in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2022;23(7):912-25.
Adolfsson P, Taplin CE, Zaharieva DP, Pemberton J, Davis EA, Riddell MC, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Exercise in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2022;23(8):1341-72.
Bjornstad P, Dart A, Donaghue KC, Dost A, Feldman EL, Tan GS, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Microvascular and macrovascular complications in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2022;23(8):1432-50.
Fröhlich-Reiterer E, Elbarbary NS, Simmons K, Buckingham B, Humayun KN, Johannsen J, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Other complications and associated conditions in children and adolescents with type 1 diabetes. Pediatr Diabetes. 2022;23(8):1451-67.
Gregory JW, Cameron FJ, Joshi K, Eiswirth M, Garrett C, Garvey K, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Diabetes in adolescence. Pediatr Diabetes. 2022;23(7):857-71.
Ode KL, Ballman M, Battezzati A, Brennan A, Chan CL, Hameed S, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Management of cystic fibrosis-related diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. 2022;23(8):1212-28.
Powers AC, Niswender KD, Evans-Molina C. Diabetes mellitus: diagnosis, classification, and pathophysiology. In: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editors. Harrison's Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill; 2018. Chap. 396.
Guerrero-Fernández J, et al., editores. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 6.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2017. Cap. 79, Hiperglucemia.
European Medicines Agency. Teizeild (teplizumab): EPAR, product information. Amsterdam: EMA; 2026.

17 perguntas sobre Diabetes mellitus

Ler consolida, treinar é o que fixa. Cada pergunta tem justificação alínea a alínea, no formato da Prova Nacional de Acesso.

Criar conta e treinar

Epidemiologia

Risco familiar

As outras formas na criança

Genética

Autoimunidade

Estádios

Depois do diagnóstico

Apresentação clássica

Estreia em cetoacidose

Critérios

A urgência

Confirmar o tipo

Diagnóstico diferencial

Rastreio de autoanticorpos

Seguimento de quem tem autoanticorpos

Atrasar a doença

Rastreio das doenças associadas e das complicações

Insulina

Cálculo dos bólus

Monitorização e alvos (ISPAD 2024)

Sistemas automáticos e bombas

Dias de doença (ISPAD 2022)

Exercício (ISPAD 2022)

Educação e escola

Hipoglicemia (ISPAD 2022)

Cetoacidose

Complicações crónicas

Pré-escolar

Adolescência

Síndromes

Frequência

Cetoacidose euglicémica

Fisiopatologia

Perdas típicas por kg

O potássio

Causas

Estimar a desidratação

Avaliação inicial

Cálculos

Distinguir do estado hiperosmolar

Diagnóstico diferencial

Fluidos

Insulina

Potássio

Fosfato e bicarbonato

Vigilância

Passagem para insulina subcutânea

Edema cerebral

Outras complicações

Estado hiperosmolar

Forma mista

Cetoacidose euglicémica

Rastreio dirigido (ISPAD 2024)

Prevenção primária

Tratamento inicial (ISPAD 2024)

Depois dos 2 a 3 meses

Alvos

Quem testar

Reconhecer cada forma

Diabetes da fibrose quística

Diabetes induzida por fármacos

Referências

17 perguntas sobre Diabetes mellitus