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Suporte ventilatório não invasivo

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 17 de julho de 2026 · 7 perguntas neste tema

Em resumo

O suporte ventilatório não invasivo (VNI) fornece pressão positiva à via aérea através de uma interface externa (máscara nasal, oronasal, facial total ou capacete), evitando a entubação endotraqueal e as suas complicações. Bem selecionado, reduz a mortalidade e a necessidade de entubação em cenários específicos, sobretudo na exacerbação da DPOC com acidose respiratória e no edema agudo do pulmão cardiogénico. A competência-chave é reconhecer o candidato certo, titular corretamente e, acima de tudo, identificar a falência precoce sem atrasar a via aérea definitiva.

O suporte ventilatório não invasivo designa a aplicação de pressão positiva à via aérea sem recurso a tubo endotraqueal ou traqueostomia, usando uma interface que sela a face (máscara oronasal é a mais usada em agudo; nasal, facial total ou capacete são alternativas). Distingue-se da entubação por preservar os mecanismos de defesa das vias aéreas superiores, a fala, a deglutição e a tosse, e por permitir aplicação intermitente.

Há dois modos fundamentais:

CPAP (pressão positiva contínua): fornece uma pressão única e constante ao longo de todo o ciclo respiratório. Não assiste ativamente a inspiração, ou seja, não é verdadeira ventilação, mas mantém os alvéolos abertos e aumenta a capacidade residual funcional. É a modalidade de eleição no edema agudo do pulmão cardiogénico.
VNI de dois níveis (bilevel, tipo BiPAP): alterna uma pressão inspiratória (IPAP) mais alta com uma pressão expiratória (EPAP) mais baixa. A diferença IPAP menos EPAP é a pressão de suporte, que aumenta o volume corrente, descarrega os músculos respiratórios e corrige a hipercapnia. É a modalidade de eleição na falência respiratória hipercápnica (tipo 2), tipicamente a exacerbação da DPOC.

A VNI deve ser diferenciada da oxigenoterapia nasal de alto fluxo (OTAF), que fornece fluxo aquecido e humidificado com FiO2 titulável e uma PEEP modesta, mas não é ventilação de pressão positiva com dois níveis. A OTAF é sobretudo útil na falência hipoxémica (tipo 1) e no pós-extubação.

Os objetivos gerais da VNI são: melhorar as trocas gasosas (oxigenação e/ou eliminação de CO2), reduzir o trabalho respiratório, aliviar a dispneia e, em contextos selecionados, evitar a entubação e a mortalidade associada. O local de aplicação depende da gravidade: casos ligeiros a moderados podem ser geridos em enfermaria com competência dedicada, mas a acidose grave ou a instabilidade obrigam a ambiente monitorizado (unidade intermédia ou de cuidados intensivos).

A VNI atua sobre três problemas fisiopatológicos distintos: oxigenação deficiente, ventilação alveolar insuficiente e sobrecarga dos músculos respiratórios.

Recrutamento e oxigenação (efeito da PEEP/EPAP). A pressão positiva expiratória mantém os alvéolos e as pequenas vias aéreas abertas no fim da expiração, revertendo o colapso e o shunt intrapulmonar. Aumenta a capacidade residual funcional, melhora a relação ventilação-perfusão e permite melhor oxigenação com menor FiO2. No edema agudo do pulmão, a pressão intratorácica positiva tem efeito hemodinâmico próprio: reduz o retorno venoso (pré-carga) e diminui a pós-carga do ventrículo esquerdo (ao reduzir a pressão transmural), o que melhora o débito num coração congestionado e desloca líquido do interstício alveolar.

Ventilação alveolar e correção da hipercapnia (efeito do suporte de pressão). Na VNI de dois níveis, a diferença IPAP menos EPAP assiste ativamente cada inspiração, aumentando o volume corrente e, logo, a ventilação alveolar. Como a PaCO2 é inversamente proporcional à ventilação alveolar, mais suporte traduz-se em descida da PaCO2 e correção da acidose respiratória.

Descarga muscular e auto-PEEP na DPOC. Na exacerbação da DPOC há limitação do fluxo expiratório e hiperinsuflação dinâmica, gerando PEEP intrínseca (auto-PEEP, PEEPi): o doente tem de gerar uma pressão negativa considerável só para iniciar o fluxo inspiratório, aumentando o trabalho respiratório até à fadiga. A EPAP externa contrabalança a PEEPi, reduzindo o limiar inspiratório, enquanto a pressão de suporte assume parte do trabalho dos músculos fatigados. O resultado é redução da frequência respiratória, do esforço e da produção de CO2 pelos próprios músculos.

Em síntese: CPAP resolve sobretudo problemas de oxigenação e hemodinâmica (colapso alveolar, congestão), enquanto o bilevel resolve problemas de ventilação e de fadiga muscular (hipercapnia, auto-PEEP). Esta distinção mecanicista explica porque a modalidade se escolhe pelo problema dominante: hipoxémia com congestão versus hipoventilação com acidose.

A decisão de iniciar VNI assenta na gasometria arterial conjugada com a avaliação clínica; a oximetria isolada é insuficiente porque não mede a PaCO2 nem o pH.

Caracterizar o tipo de falência respiratória:

Tipo 1 (hipoxémica): PaO2 baixa com PaCO2 normal ou baixa (edema pulmonar, pneumonia). A oxigenação é o problema.
Tipo 2 (hipercápnica): PaCO2 elevada (>45 mmHg) frequentemente com acidose (pH<7,35). É o cenário clássico da DPOC, obesidade-hipoventilação e doença neuromuscular.

Gravidade da acidose orienta o local e a urgência. Segundo a BTS/ICS 2016, um pH entre 7,25 e 7,35 com hipercapnia identifica o doente que mais beneficia de VNI e pode ser tratado em ambiente com competência dedicada e monitorização; um pH inferior a 7,25 marca maior risco de falência e exige ambiente de cuidados intensivos, com limiar baixo para entubação. A ERS/ATS 2017 recomenda ponderar bilevel quando pH menor ou igual a 7,35, PaCO2 superior a 45 mmHg e frequência respiratória acima de 20 a 24/min apesar de terapêutica médica otimizada.

Avaliação de candidatura e de segurança, procurando ativamente contraindicações antes de aplicar (ver secção seguinte): estado de consciência, capacidade de proteger a via aérea, estabilidade hemodinâmica, presença de vómito, secreções abundantes ou trauma facial.

Avaliação clínica do esforço e da resposta: frequência respiratória, uso de músculos acessórios, adejo nasal, respiração paradoxal, nível de consciência, sincronia com o ventilador e tolerância à interface.

Reavaliação gasométrica precoce é decisiva. Deve repetir-se a gasometria cerca de 1 a 2 horas após o início (e após qualquer ajuste significativo). A trajetória do pH e da PaCO2 nesta janela é o melhor preditor de sucesso: a melhoria do pH e a descida da PaCO2 anunciam boa resposta; a ausência de melhoria ou o agravamento sinalizam falência e obrigam a reconsiderar entubação. Deve também procurar-se e tratar a causa subjacente (broncospasmo, infeção, descompensação cardíaca) em paralelo, porque a VNI é medida de suporte e não corrige a etiologia.

Indicações com melhor evidência (benefício em mortalidade e/ou entubação):

Exacerbação da DPOC com acidose respiratória (pH<7,35, PaCO2 elevada) apesar de terapêutica médica: é a indicação mais robusta; a VNI reduz entubação e mortalidade (GOLD 2026; ERS/ATS 2017; BTS/ICS 2016). Modalidade: bilevel.
Edema agudo do pulmão cardiogénico com dificuldade respiratória: CPAP (ou bilevel), associada à terapêutica médica, alivia rapidamente a dispneia e reduz a necessidade de entubação segundo meta-análises e guidelines, embora o maior ensaio isolado (3CPO) não tenha demonstrado benefício em mortalidade nem em entubação.
Síndrome obesidade-hipoventilação descompensada com acidose hipercápnica: bilevel.
Imunodeprimidos com falência respiratória aguda (evita as infeções associadas à entubação).
Desmame e pós-extubação em doentes selecionados de alto risco (nomeadamente hipercápnicos), para facilitar o desmame e prevenir a reentubação; não deve ser usada para resgatar uma falência pós-extubação já instalada, situação em que atrasa a reentubação.

Contraindicações / cenários em que não se deve iniciar ou insistir: paragem cardiorrespiratória ou necessidade de entubação imediata, coma ou agitação incontrolável com incapacidade de cooperar (exceto a encefalopatia hipercápnica que se espera reverter com a própria VNI), vómito ou alto risco de aspiração, secreções copiosas não manejáveis, obstrução fixa da via aérea superior, trauma/queimadura/cirurgia facial que impeça o selo, e instabilidade hemodinâmica grave ou arritmia maligna.

Parâmetros iniciais e titulação:

Bilevel: iniciar IPAP ~10-12 cmH2O e EPAP ~4-5 cmH2O, subindo o IPAP progressivamente (frequentemente até 20-30) conforme tolerância, volume corrente e resposta gasométrica.
CPAP no edema pulmonar: iniciar ~5-8 cmH2O e titular até 10-12 cmH2O (por vezes 15) conforme tolerância e resposta, subindo a pressão para descarregar mais pré-carga e pós-carga.
Titular a FiO2 para uma SpO2-alvo de 88-92% no doente com risco de retenção de CO2, evitando hiperóxia.

Monitorização e critérios de falência que obrigam a entubar (não atrasar): ausência de melhoria ou agravamento do pH/PaCO2 na reavaliação; deterioração do estado de consciência; taquipneia e esforço persistentes ou crescentes; hipoxémia refratária; instabilidade hemodinâmica; intolerância à interface ou incapacidade de manejar secreções. A persistência de acidose apesar de VNI otimizada é indicação de via aérea definitiva.

As complicações da VNI dividem-se entre as ligadas à interface, as ligadas à pressão e a mais grave de todas, o atraso na entubação.

Relacionadas com a interface e o fluxo:

Lesão cutânea por pressão, tipicamente no dorso do nariz, por selo apertado e uso prolongado; previne-se com ajuste correto, proteção cutânea e rotação de interfaces.
Fugas de ar, irritação e secura ou congestão das mucosas, conjuntivite por fuga dirigida aos olhos; a humidificação e o ajuste minimizam-nas.
Claustrofobia e intolerância, sobretudo com máscara facial total ou capacete.

Relacionadas com a pressão positiva:

Distensão gástrica por insuflação de ar, com desconforto, risco de vómito e de aspiração; agrava-se com pressões inspiratórias altas.
Assincronia doente-ventilador, que aumenta o trabalho respiratório e reduz a tolerância.
Barotrauma (pneumotórax, pneumomediastino), pouco frequente mas possível com pressões elevadas.
Repercussão hemodinâmica por redução do retorno venoso, sobretudo em hipovolémia (efeito habitualmente benéfico no edema pulmonar, mas potencialmente deletério no doente pré-carga-dependente).

A complicação mais perigosa é o atraso na entubação. Persistir na VNI perante critérios de falência expõe o doente a paragem em contexto não controlado e a entubação de emergência, com pior prognóstico. Daí a regra de reavaliar cedo e ter limiar definido para escalar.

Prognóstico. Nas indicações certas o benefício é claro: na exacerbação da DPOC com acidose, a VNI reduz a mortalidade e a necessidade de entubação, sendo o padrão de cuidado. O pH inicial e a sua trajetória nas primeiras horas são dos melhores marcadores prognósticos, um pH muito baixo à entrada associa-se a maior taxa de falência. No edema pulmonar, o benefício é sobretudo sintomático e na redução de entubação. Já a aplicação em indicações de fraca evidência (por exemplo, pneumonia grave de novo ou SDRA hipoxémica) associa-se a alta taxa de falência e o atraso da entubação piora o desfecho.

Crise de asma grave. A evidência é fraca e a VNI não é terapêutica de primeira linha; a asma quase-fatal com fadiga ou alteração da consciência requer entubação. Pode ser tentada, em ambiente monitorizado, num subgrupo cooperante sem indicação imediata de via aérea, sem nunca atrasar o tratamento broncodilatador nem a entubação quando indicada.

Pós-extubação e desmame. Em doentes de alto risco (hipercápnicos, DPOC, insuficiência cardíaca), a VNI profilática logo após a extubação reduz a falência respiratória e a reentubação, e a bilevel pode facilitar o desmame de doentes difíceis de extubar. Pelo contrário, aplicá-la como resgate de uma falência pós-extubação já estabelecida atrasa a reentubação e associa-se a pior prognóstico. A OTAF é alternativa razoável de suporte pós-extubação em muitos doentes.

Imunodeprimidos. Na falência respiratória aguda do doente imunodeprimido, evitar a entubação reduz as infeções nosocomiais e a mortalidade associadas, pelo que a VNI (ou a OTAF) tem lugar precoce, sempre com reavaliação estreita.

Teto terapêutico / cuidados paliativos. A VNI pode ser usada como teto de tratamento em doentes não candidatos a entubação, quer numa tentativa de reverter um episódio agudo potencialmente reversível, quer para alívio sintomático da dispneia em fim de vida. A decisão e os objetivos devem ficar explicitados com o doente e a família.

Falência hipoxémica de novo e contexto pandémico. Na pneumonia grave e na SDRA, a VNI tem alta taxa de falência e o risco de gerar volumes correntes excessivos (auto-lesão pulmonar); quando usada, exige monitorização apertada e limiar baixo para escalar. Em epidemia/pandemia respiratória acresce a preocupação com a geração de aerossóis e a necessidade de proteção adequada dos profissionais.

Doença neuromuscular e da parede torácica. Nas descompensações hipercápnicas (por exemplo, esclerose lateral amiotrófica, cifoscoliose), a bilevel é o suporte de eleição e frequentemente ponte para VNI domiciliária crónica.

Referências

Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, Hess D, Hill NS, Nava S, et al. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Eur Respir J. 2017;50(2):1602426.
Davidson AC, Banham S, Elliott M, Kennedy D, Gelder C, Glossop A, et al. BTS/ICS guideline for the ventilatory management of acute hypercapnic respiratory failure in adults. Thorax. 2016;71(Suppl 2):ii1-35.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: 2026 Report. GOLD; 2025.
Gray A, Goodacre S, Newby DE, Masson M, Sampson F, Nicholl J; 3CPO Trialists. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med. 2008;359(2):142-51.
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726.

7 perguntas sobre Suporte ventilatório não invasivo

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