Síndromes de apneia/hipopneia do sono

Porque colapsa a faringe

• A faringe não tem osso nem cartilagem: a permeabilidade depende dos músculos dilatadores, sobretudo o genioglosso, contra a pressão negativa da inspiração.
• No sono o comando neuromuscular diminui; numa via aérea estreita isso basta para o colapso completo (apneia) ou parcial (hipopneia).
• O sítio mais frequente é o palato mole; também a base da língua, as paredes laterais da faringe e a epiglote.
• Agrava no sono REM, em que o tónus é mínimo, e em decúbito dorsal, pela gravidade.
• O evento termina num microdespertar, que reabre a via aérea à custa de fragmentar o sono.

Fatores de risco

• Obesidade, sexo masculino e idade são os maiores.
• Anatomia: retrognatia e micrognatia, macroglossia, palato baixo, amígdalas volumosas.
• Obesidade central: gordura peri-faríngea e volumes pulmonares baixos em decúbito, com menos tração caudal sobre a faringe.
• Resistência nasal aumentada (desvio do septo, pólipos, rinite), que baixa a pressão intraluminal e favorece a respiração oral.
• História familiar (risco cerca de duas vezes maior num familiar em primeiro grau), menopausa.
• Síndromes genéticas (Down, Treacher-Collins) e endócrinas (acromegalia, hipotiroidismo).
• Álcool, sedativos e opioides, que deprimem os dilatadores.

Além da anatomia

• Ganho ventilatório alto: resposta excessiva ao dióxido de carbono, com oscilações do comando e da rigidez da faringe.
• Limiar de despertar baixo: acorda antes de os dilatadores compensarem; um limiar alto prolonga as apneias e a dessaturação.
• Má resposta dos músculos dilatadores durante o sono.

Da apneia à doença cardiovascular

• Hipoxemia intermitente com reoxigenação: stress oxidativo, inflamação, estado protrombótico e insulinorresistência.
• Ativação simpática com surtos tensionais no fim de cada evento: hipertensão noturna e diurna e padrão sem descida noturna.
• Esforço inspiratório contra a via fechada: grandes variações da pressão intratorácica, que alteram a pré-carga e a pós-carga e remodelam o coração.
• Fragmentação do sono, com menos sono profundo e REM: sonolência e défice cognitivo.

Quem investigar

• Sintomas sugestivos com um ou mais fatores de risco.
• Sintomas sugestivos em quem tem hipertensão, diabetes, doença cardíaca ou cerebrovascular.
• Hipertensão resistente e hipertensão no adulto jovem com obesidade (ver Prevenção).

Questionários

• Estimam a probabilidade pré-teste, mas não fazem o diagnóstico sem estudo do sono.
• STOP-BANG, um ponto por item: roncopatia alta, cansaço, apneias observadas, hipertensão, índice de massa corporal acima de 35 kg/m², idade acima de 50 anos, perímetro cervical acima de 40 cm, sexo masculino. De 0 a 2, risco baixo; 3 a 4, intermédio; 5 a 8, alto. Com 3 ou mais, a sensibilidade para doença moderada a grave é de 93%.
• Escala de Epworth, de 0 a 24: acima de 10 indica sonolência excessiva. Mede a propensão para adormecer, não a gravidade da apneia, e não serve para rastrear.

Estudo do sono

• Preferir a polissonografia na doença cardiorrespiratória significativa, na doença neuromuscular com possível fraqueza respiratória, na hipoventilação diurna ou suspeita de hipoventilação no sono, no uso crónico de opioides, depois de acidente vascular cerebral e na insónia grave.
• Estudo domiciliar negativo, inconclusivo ou tecnicamente inadequado obriga a polissonografia: calcula o índice sobre o tempo de registo e não de sono, e não deteta hipopneias que acabam em microdespertar sem dessaturação.
• Polissonografia negativa com suspeita mantida: pode repetir-se, porque a gravidade varia de noite para noite.

Outros exames

• Gasometria em vigília: habitualmente normal na apneia obstrutiva; hipercapnia ou hipoxemia diurnas apontam para hipoventilação-obesidade ou doença cardiorrespiratória.
• Monitorização ambulatória da pressão arterial: padrão sem descida noturna (queda inferior a 10% durante o sono).
• Hemoglobina elevada na hipoxemia noturna grave.
• Imagem da via aérea e endoscopia só para planear cirurgia; teste de latências múltiplas do sono se a sonolência sugerir narcolepsia.

Diagnóstico diferencial

Evitar a doença e o agravamento

• Controlo do peso: pequenas variações de peso mudam o risco e a gravidade.
• Evitar álcool nas 3 horas antes de deitar e evitar sedativos e hipnóticos na doença moderada a grave; reduzir opioides ao mínimo.
• Dormir 7 a 9 horas, com horários regulares.
• Tratar a rinite e a obstrução nasal; atividade física.

Rastreio dirigido

Não há rastreio populacional em adultos sem sintomas. A pesquisa é dirigida, e a norma da DGS sobre hipertensão (Norma n.º 001/2026) fixa dois cenários:

• Hipertensão resistente: pressão de consultório de 140/90 mmHg ou mais apesar de medidas de estilo de vida e de doses máximas toleradas de diurético tiazídico ou similar, bloqueador do sistema renina-angiotensina-aldosterona e antagonista dos canais de cálcio, confirmada fora do consultório.
• Também justificam pesquisa ativa, com sintomas, a fibrilhação auricular, a insuficiência cardíaca, a diabetes tipo 2 e o acidente vascular cerebral.

Condução automóvel

A Diretiva 2014/85/UE, transposta pelo Decreto-Lei n.º 40/2016 para o Regulamento da Habilitação Legal para Conduzir e detalhada pela Orientação da DGS n.º 003/2017, trata a apneia obstrutiva como condição que afeta a aptidão para conduzir.

• Suspeita de apneia num candidato ou condutor: avaliação por médico da especialidade para confirmar e graduar.
• Para este efeito, apneia moderada é IAH de 15 a 29 e grave é IAH de 30 ou mais, ambas com sonolência diurna excessiva.
• A carta pode ser emitida ou revalidada se um parecer da especialidade comprovar controlo e tratamento adequados da sonolência.
• Sob tratamento, reavaliação médica no máximo de 3 em 3 anos no grupo 1 (ligeiros, motociclos) e anual no grupo 2 (pesados, profissionais), para confirmar que o tratamento é cumprido.
• Os doentes com sintomas têm o dobro do risco de acidentes de trabalho, e os que têm IAH elevado sofrem acidentes de viação duas a três vezes mais vezes: aconselhar a não conduzir com sono.

Medidas gerais, para todos

• Perda de peso, atividade física, sono suficiente e regular.
• Evitar decúbito dorsal quando os eventos são posicionais.
• Evitar álcool à noite, sedativos e opioides; tratar a rinite.

Pressão positiva contínua na via aérea (CPAP)

• Tratamento com maior evidência; funciona como tala pneumática que mantém a faringe aberta.
• Indicada na sonolência excessiva e, com menor força, na pior qualidade de vida relacionada com o sono e na hipertensão associada.
• Pode iniciar-se com aparelho de pressão automática em casa, sem titulação em laboratório, no doente sem comorbilidades significativas.
• Melhora a sonolência, o humor, a qualidade de vida, a produtividade e a sensibilidade à insulina.
• Baixa a pressão arterial em média 2 a 4 mmHg, mais na hipertensão resistente, com IAH alto e com sonolência. Não substitui os anti-hipertensores.
• Adesão adequada: pelo menos 4 horas por noite em pelo menos 70% das noites; na prática varia entre 50 e 80%.

Alternativas

• Dispositivo de avanço mandibular: puxa a mandíbula e a língua para a frente. Reduz o IAH em 50% em dois terços dos doentes, sobretudo na doença ligeira. Usa-se na doença ligeira a moderada e na intolerância à CPAP; exige dentição e periodonto adequados e estudo de controlo.
• Cirurgia da via aérea superior: menos eficaz do que a CPAP e do que o avanço mandibular; reserva-se à roncopatia, à doença ligeira ou à intolerância à CPAP com alvo anatómico definido. Pior resultado na doença grave e no obeso.
• Estimulação do nervo hipoglosso, implantada, na intolerância ou falência da CPAP: IAH de 15 a 65, índice de massa corporal abaixo de 32 kg/m² e sem colapso concêntrico completo do véu palatino na endoscopia sob sono induzido.
• Cirurgia bariátrica no obeso elegível: melhora a apneia e as outras comorbilidades.
• Oxigénio isolado melhora a saturação, mas não os sintomas nem o IAH.

Fármacos para a obesidade

• A tirzepatida, agonista dos recetores do polipeptídeo insulinotrópico dependente da glicose (GIP) e do peptídeo semelhante ao glucagon tipo 1 (GLP-1), em doentes com apneia moderada a grave e obesidade (IAH inicial de cerca de 50 e índice de massa corporal médio de 39), reduziu o IAH em 25 a 29 eventos por hora ao fim de 52 semanas, contra cerca de 5 com placebo, com ou sem CPAP.
• Nos Estados Unidos foi aprovada para esta indicação. Na União Europeia a Agência Europeia do Medicamento não criou indicação própria: o efeito na apneia deve-se à perda de peso e fica coberto pela indicação na obesidade (índice de massa corporal de 30 ou mais, ou de 27 a 30 com comorbilidade ligada ao peso, apneia obstrutiva incluída).
• Não substitui a CPAP na doença grave sintomática; é tratamento da causa, a combinar.

Sonolência residual

• Confirmar a adesão, o tempo de sono e outras perturbações do sono antes de pensar em fármacos promotores da vigília, que se usam como adjuvantes vigiados.

• Todas as crianças devem ser questionadas sobre roncopatia.
• Roncopatia com sintomas ou sinais de apneia: polissonografia, o exame de referência; se não houver acesso, alternativas como a poligrafia ou a oximetria noturna, ou referenciação.
• Os questionários e a clínica, sozinhos, têm sensibilidade e especificidade baixas.
• Na criança os limiares do índice são muito mais baixos do que no adulto: IAH acima de 5 beneficia de tratamento, e um IAH de 1 a 5 também, se houver morbilidade ou fatores de persistência.
• Diferencial: roncopatia primária sem eventos nem morbilidade, rinite alérgica, perturbações do comportamento e da atenção sem causa respiratória.

• Adenoamigdalectomia: primeira linha na criança com hipertrofia adenoamigdalina, também na obesa.
• Doentes de alto risco (doença grave, obesidade, comorbilidades) ficam internados em vigilância depois da cirurgia: parte das crianças obesas precisou de intubação ou de CPAP no pós-operatório.
• Reavaliar depois da cirurgia: apneia residual em 13 a 29% das crianças de baixo risco e até 73% quando há obesidade. Estudo objetivo nos de alto risco e em quem mantém sintomas.
• CPAP se a cirurgia não se fizer ou se a apneia persistir; a adesão é o limite, e por isso não é primeira linha quando a cirurgia é opção.
• Corticoide nasal na apneia ligeira em que a cirurgia está contraindicada ou na apneia ligeira residual.
• Perda de peso, a juntar ao resto, na criança com excesso de peso.
• Tratamento por passos, com reavaliação depois de cada intervenção.

• Apneias sem esforço respiratório, por instabilidade ou falta do comando ventilatório; muitas vezes misturadas com eventos obstrutivos.
• Sensibilidade excessiva ao dióxido de carbono: a hiperventilação baixa-o abaixo do limiar de apneia e segue-se uma pausa.
• Respiração de Cheyne-Stokes na insuficiência cardíaca: o tempo circulatório prolongado entre o pulmão e os quimiorreceptores carotídeos atrasa a correção e gera um padrão em crescendo e decrescendo com apneias centrais.
• Outras causas: opioides, com efeito dependente da dose; hipoxia de altitude; apneia central que surge sob CPAP, sobretudo com pressões altas; lesões do tronco cerebral; raramente quimiossensibilidade diminuída, congénita ou adquirida.

• Queixas: despertares frequentes e cansaço diurno, mais do que roncopatia.
• Polissonografia: eventos sem movimentos torácicos e abdominais, com padrão periódico na Cheyne-Stokes.
• Procurar a causa: ecocardiograma e peptídeos natriuréticos, revisão dos opioides, exame neurológico.
• A apneia central é fator de risco independente de insuficiência cardíaca e de fibrilhação auricular, e pode ser marcador precoce de disfunção cardíaca.

• Tratar a causa: otimizar a insuficiência cardíaca e reduzir ou suspender opioides.
• Oxigénio pode reduzir as apneias centrais, sobretudo com hipoxemia.
• CPAP em ensaio, sobretudo quando há componente obstrutivo.
• Servoventilação adaptativa (ventilação que ajusta o apoio ciclo a ciclo para regularizar a respiração): um ensaio em insuficiência cardíaca com fração de ejeção de 45% ou menos e apneia central predominante mostrou aumento da mortalidade cardiovascular e total. Por isso está contraindicada nesta situação nas recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC).
• Uma declaração europeia de 2025, das sociedades respiratória e do sono (ERS e ESRS), admite-a com os aparelhos atuais depois de otimizar a doença de base e de falhar a CPAP: na fração de ejeção preservada e, com fração de 30 a 45%, só com início em centro diferenciado.

• Suspeitar no obeso com sonolência, dessaturação noturna marcada, hipoxemia diurna, policitemia, edemas ou sinais de insuficiência cardíaca direita.
• Bicarbonato sérico como triagem na suspeita baixa a moderada: abaixo de 27 mmol/L, com função renal normal, torna a hipoventilação muito improvável; de 27 ou mais, pedir gasometria arterial. Na suspeita alta, gasometria logo.
• Gasometria com PaCO₂ elevada e pH normal confirma hipoventilação crónica compensada.
• Excluir outras causas: doença pulmonar obstrutiva, doença da parede torácica e neuromuscular (radiografia ou TC, provas funcionais), hipotiroidismo.
• Estudo do sono para caracterizar a perturbação respiratória e escolher a ventilação.

• Pressão positiva durante o sono em todos os doentes estáveis em ambulatório, sem esperar pela perda de peso.
• Com apneia obstrutiva grave, a primeira linha é a CPAP, e não a ventilação não invasiva: corrige a hipercapnia e a hipoxemia diurnas em mais de metade.
• Ventilação não invasiva em dois níveis com frequência de segurança quando não há apneia obstrutiva significativa, quando a hipercapnia persiste semanas depois de CPAP com adesão comprovada, ou quando os eventos obstrutivos persistem na pressão máxima de 20 cmH₂O.
• Doente internado por insuficiência respiratória hipercápnica: alta com ventilação não invasiva até estudo e titulação em ambulatório, idealmente em 2 a 3 meses.
• Perda de peso sustentada de 25 a 30% do peso real, que normaliza a PaCO₂; a cirurgia bariátrica é o meio mais eficaz.
• Tratar ativamente a doença pulmonar obstrutiva e o que mais piorar a ventilação.