Síndromes de apneia/hipopneia do sono

Na SAOS, o evento primário é o colapso da faringe durante o sono, quando o tónus dos músculos dilatadores (sobretudo o genioglosso) diminui. A via aérea superior é um tubo colapsável sem suporte ósseo; a sua permeabilidade depende do equilíbrio entre a pressão intraluminal negativa gerada na inspiração e a força dilatadora muscular. Quando a pressão crítica de colapso (Pcrit) se torna menos negativa (obesidade com deposição de gordura peri-faríngea, retrognatia, edema), a via aérea fecha. O colapso completo gera apneia obstrutiva; o parcial gera hipopneia ou limitação de fluxo.

Cada evento termina com um microdespertar (arousal) que restaura o tónus muscular e a permeabilidade, à custa de fragmentação do sono. Este ciclo repete-se centenas de vezes por noite, produzindo dois insultos fisiopatológicos centrais:

• Hipoxemia intermitente seguida de reoxigenação, um padrão de hipoxia-reoxigenação que gera stress oxidativo, disfunção endotelial e inflamação sistémica de baixo grau.
• Fragmentação do sono e supressão do sono profundo/REM, com sonolência diurna e ativação simpática.

A hiperativação simpática repetida, com surtos pressóricos ao fim de cada apneia, contribui para hipertensão arterial e ausência da descida tensional noturna (padrão non-dipper). Traços fisiológicos (endotypes) além da anatomia modulam a doença: baixo limiar de despertar, elevado loop gain (resposta ventilatória instável) e má resposta muscular dilatadora.

Na apneia central, o mecanismo é instabilidade do controlo ventilatório. Na respiração de Cheyne-Stokes da insuficiência cardíaca, o tempo circulatório prolongado e o loop gain aumentado geram um padrão crescendo-decrescendo com apneias centrais. Na SHO, soma-se hipoventilação por carga mecânica da obesidade e resposta central deprimida ao CO2, culminando em hipercapnia diurna.

A avaliação começa por história dirigida (roncopatia, apneias presenciadas, sonolência, sono não reparador, nictúria, cefaleia matinal) e exame objetivo (IMC, perímetro cervical, orofaringe segundo Mallampati modificado, retrognatia, permeabilidade nasal). A sonolência diurna quantifica-se pela Escala de Sonolência de Epworth (0 a 24; valores >10 sugerem sonolência patológica), que mede propensão para adormecer, não gravidade do IAH.

O rastreio de risco pré-teste usa o questionário STOP-BANG (Snoring, Tiredness, Observed apnea, Pressure/HTA, BMI >35, Age >50, Neck >40 cm, Gender masculino): 0 a 2 baixo risco, 3 a 4 intermédio, >= 5 alto risco. É sensível e útil para priorizar estudos.

O diagnóstico confirma-se por estudo do sono. A polissonografia (PSG) laboratorial vigiada é o exame de referência: regista EEG, EOG, EMG (estadiamento do sono e arousals), fluxo aéreo, esforço tóraco-abdominal, oximetria, posição e ECG, permitindo calcular o IAH sobre o tempo real de sono e distinguir eventos obstrutivos de centrais. O estudo domiciliar do sono (poligrafia cardiorrespiratória / HSAT) mede fluxo, esforço e oximetria sem EEG; é adequado em adultos com alta probabilidade pré-teste de SAOS moderada a grave, sem comorbilidades relevantes (Kapur et al., AASM 2017).

• Preferir PSG a HSAT quando há doença cardiorrespiratória significativa, doença neuromuscular, suspeita de hipoventilação, uso crónico de opióides ou AVC prévio.
• Um HSAT negativo, inconclusivo ou tecnicamente inadequado exige PSG subsequente (o estudo domiciliar tende a subestimar o IAH por usar tempo de registo, não tempo de sono).

Perante hipercapnia ou dessaturação sustentada, a gasometria arterial documenta hipoventilação (essencial para SHO). Distinguir eventos obstrutivos de centrais é decisivo: eventos sem esforço tóraco-abdominal apontam ACS/Cheyne-Stokes e reorientam a etiologia para a insuficiência cardíaca.

A prevenção atua sobre os fatores de risco modificáveis e sobre a deteção precoce em populações vulneráveis. A obesidade é o alvo dominante: a redução ponderal diminui a deposição de gordura peri-faríngea e o IAH, sendo recomendada em todos os doentes com excesso de peso, isolada ou combinada com CPAP. A cirurgia bariátrica pode reduzir substancialmente o IAH na obesidade grave, embora raramente o normalize por completo.

Medidas comportamentais complementares:

• Evicção de álcool e sedativos/hipnóticos, sobretudo à noite, porque deprimem o tónus dos músculos dilatadores e prolongam os eventos.
• Higiene de sono adequada e tratamento da privação de sono, que agrava a instabilidade ventilatória.
• Terapia posicional quando há SAOS predominantemente em decúbito dorsal (SAOS posicional).
• Cessação tabágica e tratamento da congestão nasal, que melhoram a permeabilidade da via aérea.

O rastreio dirigido justifica-se em grupos de alto risco e de elevado impacto: hipertensão arterial resistente, fibrilhação auricular, insuficiência cardíaca, diabetes tipo 2, AVC e obesidade mórbida. Nestes contextos, aplicar STOP-BANG e Epworth e referenciar para estudo do sono quando o risco é intermédio-alto.

Um eixo preventivo de saúde pública é o rastreio de segurança rodoviária e ocupacional: a sonolência diurna da SAOS aumenta o risco de acidentes de viação e de trabalho. Condutores profissionais e trabalhadores com funções de segurança crítica devem ser avaliados e, quando diagnosticados, tratados e documentada a adesão antes de retomar a atividade. Não há evidência que sustente o rastreio populacional universal de adultos assintomáticos.

A pressão positiva contínua na via aérea (CPAP) é o pilar do tratamento da SAOS moderada a grave (Patil et al., AASM 2019). Atua como tala pneumática, mantendo a via aérea aberta e abolindo apneias, hipopneias, dessaturações e microdespertares. Melhora a sonolência, a qualidade de vida e a tensão arterial. A pressão terapêutica obtém-se por titulação em PSG laboratorial ou, mais frequentemente, por APAP (auto-CPAP) que ajusta a pressão automaticamente no domicílio.

O fator determinante da eficácia é a adesão. Considera-se adequada >= 4 horas por noite em >= 70% das noites, mas o benefício é dose-dependente e maior com uso prolongado. A adesão melhora com:

• Interface bem ajustada (máscara nasal preferencial; oronasal se obstrução nasal ou fuga oral) e correção de fugas.
• Humidificação aquecida para queixas de secura/congestão.
• Educação, acompanhamento estruturado e telemonitorização dos dados de utilização.

Alternativas quando há intolerância ou doença ligeira:

• Dispositivo de avanço mandibular (DAM): opção de primeira linha na SAOS ligeira a moderada e na intolerância à CPAP.
• Medidas comportamentais (perda de peso, posicional) como adjuvantes.
• Cirurgia da via aérea superior e neuroestimulação do hipoglosso em casos selecionados (abordagem cirúrgica detalhada noutro capítulo).

Na apneia central com Cheyne-Stokes da insuficiência cardíaca, a prioridade é otimizar o tratamento da IC; a servoventilação adaptativa (ASV) está contraindicada na IC com fração de ejeção reduzida (FEVE <= 45%) por aumento da mortalidade. Na SHO, o tratamento de eleição é a ventilação não invasiva noturna (VNI/BiPAP) associada a perda ponderal; considerar CPAP se coexistir SAOS grave sem hipoventilação significativa residual.