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Síndrome de dificuldade respiratória aguda

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 11 perguntas neste tema

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Em resumo

A síndrome de dificuldade respiratória aguda (SDRA) é uma insuficiência respiratória hipoxémica de instalação rápida, causada por edema pulmonar inflamatório: a barreira alvéolo-capilar lesada deixa passar líquido rico em proteínas, os alvéolos enchem-se e colapsam, e o sangue atravessa zonas que não ventilam. Não é uma doença, é uma via comum de lesão pulmonar difusa, desencadeada por uma agressão direta ao pulmão (pneumonia, aspiração) ou indireta (sépsis, trauma, pancreatite, transfusões). A pneumonia e a sépsis explicam 40 a 60% dos casos, e cerca de 10% dos internamentos em cuidados intensivos têm SDRA.

Apresenta-se horas a poucos dias depois do fator de risco, com dispneia, taquipneia e hipoxemia que responde mal ao oxigénio, e com opacidades bilaterais que na radiografia se confundem com edema cardiogénico. O diagnóstico é sindrómico: início até uma semana depois da agressão, opacidades bilaterais e edema que não se explica principalmente por insuficiência cardíaca ou sobrecarga de volume, com a gravidade medida pela relação entre a pressão arterial de oxigénio e a fração inspirada de oxigénio. A definição global de 2023 alargou os critérios de Berlim à oximetria, ao doente não entubado sob oxigénio nasal de alto fluxo e à ecografia pulmonar.

Nenhum fármaco repara a lesão pulmonar: trata-se a causa e ventila-se sem agravar o pulmão. A ventilação protetora (volume corrente de 6 mL/kg de peso predito, pressão de planalto até 30 cmH2O, pressão de distensão baixa) é a medida com melhor evidência de benefício na mortalidade; quando a relação fica abaixo de 150 junta-se o prono, durante pelo menos 16 horas por dia, e na hipoxemia refratária a oxigenação por membrana extracorporal venovenosa. Os corticoides são hoje sugeridos pelas guidelines americanas; o bloqueio neuromuscular e as manobras de recrutamento não se usam por rotina.

O que não se pode falhar: calcular o volume corrente pelo peso predito a partir da altura, nunca pelo peso real; excluir edema cardiogénico com ecocardiografia quando não há fator de risco evidente; e lembrar que a maioria dos doentes morre de sépsis e da falência de outros órgãos, e não da hipoxemia.

Definição de Berlim (2012)

Quatro critérios, todos obrigatórios:

elemento	exigência
Tempo	início na semana seguinte a uma agressão clínica conhecida ou a sintomas respiratórios novos ou em agravamento
Imagem	opacidades bilaterais na radiografia ou na tomografia computorizada (TC), não totalmente explicadas por derrame, colapso lobar ou pulmonar, ou nódulos
Origem do edema	insuficiência respiratória não explicada por insuficiência cardíaca nem por sobrecarga de volume; sem fator de risco presente, exige-se avaliação objetiva, por exemplo ecocardiografia
Oxigenação	relação PaO2/FiO2 medida com pressão positiva no fim da expiração (PEEP) ou pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) de pelo menos 5 cmH2O

PaO2 é a pressão parcial arterial de oxigénio e FiO2 a fração inspirada de oxigénio (de 0,21 a 1).

gravidade	PaO2/FiO2 (mmHg)
Ligeira	acima de 200 e até 300
Moderada	acima de 100 e até 200
Grave	100 ou menos

Definição global (2023)

Mantém o tempo, a imagem e a origem do edema, e resolve o problema de Berlim, que só reconhecia a SDRA no doente sob pressão positiva:

Oximetria: aceita a relação SpO2/FiO2 (SpO2 é a saturação periférica de oxigénio medida por oximetria de pulso) de 315 ou menos, válida só com SpO2 de 97% ou menos, porque acima disso a curva de dissociação da hemoglobina fica plana.
Doente não entubado: PaO2/FiO2 de 300 ou menos, ou SpO2/FiO2 de 315 ou menos, sob oxigénio nasal de alto fluxo com pelo menos 30 L/min, ou sob ventilação não invasiva ou CPAP com pelo menos 5 cmH2O. Nesta categoria não se gradua a gravidade.
Imagem: além da radiografia e da TC, ecografia pulmonar com linhas B e/ou consolidações bilaterais.
Edema: a SDRA pode coexistir com insuficiência cardíaca ou sobrecarga de volume, desde que haja um fator de risco e estas não sejam a causa principal da hipoxemia.
Contextos de poucos recursos: basta SpO2/FiO2 de 315 ou menos, sem exigir PEEP nem fluxo mínimo de oxigénio.
Gasometria e oximetria fazem-se em repouso e pelo menos 30 minutos depois de mudar a posição, a FiO2 ou o fluxo.

gravidade no doente entubado (PEEP de pelo menos 5 cmH2O)	PaO2/FiO2 (mmHg)	SpO2/FiO2
Ligeira	acima de 200 e até 300	acima de 235 e até 315
Moderada	acima de 100 e até 200	acima de 148 e até 235
Grave	100 ou menos	148 ou menos

Epidemiologia

Incidência anual estimada até 60 por 100 000 habitantes antes da pandemia de COVID-19; cerca de 10% dos internamentos em cuidados intensivos.
A gravidade pela relação PaO2/FiO2 acompanha a mortalidade e a duração da ventilação nos sobreviventes.

Fatores de risco

Mais de 80% dos casos vêm de poucas causas; a pneumonia e a sépsis explicam 40 a 60%.

agressão direta (pulmonar)	agressão indireta (sistémica)
Pneumonia	Sépsis
Aspiração de conteúdo gástrico	Trauma grave, fraturas múltiplas, retalho costal
Contusão pulmonar	Transfusões múltiplas
Quase afogamento	Pancreatite aguda
Inalação tóxica	Sobredosagem de fármacos
	Circulação extracorporal em cirurgia cardíaca, queimaduras

Aumentam o risco a idade avançada, o consumo crónico de álcool, a gravidade da doença crítica e a presença de mais do que um fator.

Três fases

fase	tempo	o que acontece
Exsudativa	primeiros 7 dias	lesão do endotélio capilar e dos pneumócitos tipo I; edema intersticial e alveolar rico em proteínas; citocinas (interleucina 1, interleucina 8, fator de necrose tumoral alfa) recrutam neutrófilos; proteínas, detritos e surfactante inativado formam membranas hialinas (dano alveolar difuso); microtrombos na circulação pulmonar
Proliferativa	cerca do dia 7 ao 21	organização do exsudado; o infiltrado passa de neutrófilos a linfócitos; os pneumócitos tipo II proliferam, produzem surfactante novo e diferenciam-se em tipo I; a maioria recupera nesta fase
Fibrótica	depois das 3 a 4 semanas, só em alguns	fibrose intersticial e dos ductos alveolares, bolhas, obliteração vascular com hipertensão pulmonar; ventilação prolongada e maior mortalidade

Da lesão à hipoxemia

O edema e o surfactante inativado colapsam as regiões dependentes do pulmão (as posteriores, em decúbito dorsal): a TC mostra um pulmão heterogéneo, com zonas consolidadas ao lado de alvéolos normais.
Shunt intrapulmonar: o sangue que passa por alvéolos cheios ou colapsados não é oxigenado. Por isso a hipoxemia responde mal ao aumento da FiO2 e melhora com a PEEP, que reabre alvéolos.
Espaço morto aumentado, por oclusão microvascular: zonas ventiladas e não perfundidas. Dá hipercapnia, que pode ser marcada logo na fase inicial.
Compliance baixa: o que resta arejado é um pulmão funcional pequeno, e não um pulmão rígido por igual. Um volume corrente normal para o peso do doente distende em excesso essa pequena parte sã.
Hipertensão pulmonar por vasoconstrição hipóxica, microtrombos e compressão vascular, que pode sobrecarregar o ventrículo direito (cor pulmonale agudo).

Lesão pulmonar induzida pelo ventilador

mecanismo	causa
Volutrauma	sobredistensão alveolar por volume corrente alto
Barotrauma	pressões alveolares altas (pneumotórax, pneumomediastino)
Atelectrauma	abertura e fecho repetidos de alvéolos instáveis, por PEEP insuficiente
Biotrauma	libertação de mediadores inflamatórios que passam à circulação e agravam a falência de outros órgãos

O diagnóstico é clínico, pela aplicação dos critérios; não existe um teste que o confirme.

Oxigenação

Gasometria arterial com a FiO2 e a PEEP registadas, para calcular a PaO2/FiO2.
Sem gasometria, SpO2/FiO2 com saturação de 97% ou menos.

Imagem

Radiografia do tórax: opacidades bilaterais compatíveis com edema, muitas vezes em três quartos ou mais dos campos pulmonares. Não se distinguem com segurança do edema cardiogénico, mas na SDRA faltam em regra a cardiomegalia, os derrames pleurais e a redistribuição vascular.
TC do tórax: opacidades bilaterais heterogéneas, com edema e colapso nas zonas dependentes; deteta complicações (pneumotórax, derrame, abcesso).
Ecografia pulmonar: linhas B e consolidações bilaterais.

Excluir edema cardiogénico

a favor de SDRA	a favor de edema cardiogénico
fator de risco presente (pneumonia, sépsis, aspiração, trauma)	doença cardíaca conhecida, sobrecarga de fluidos
silhueta cardíaca normal, opacidades periféricas	cardiomegalia, redistribuição vascular, linhas B de Kerley, derrames
peptídeos natriuréticos pouco elevados	peptídeos natriuréticos muito elevados
função ventricular normal na ecocardiografia	disfunção ventricular ou valvular, pressões de enchimento altas

A ecocardiografia transtorácica é o exame de eleição e é obrigatória quando não há fator de risco evidente.
O cateter da artéria pulmonar não é necessário: a pressão de encravamento deixou de fazer parte da definição.

Investigação da causa

Em paralelo: hemoculturas, secreções respiratórias, pesquisa de vírus respiratórios (incluindo SARS-CoV-2), antigenúrias, lipase, e procura de aspiração ou de um foco de sépsis. No imunodeprimido, ou quando não há causa aparente, lavado broncoalveolar.

Diagnóstico diferencial

Mais frequentes: edema pulmonar cardiogénico, pneumonia bilateral e hemorragia alveolar difusa.
Menos frequentes: pneumonia intersticial aguda e outras doenças intersticiais agudas, pneumonite de hipersensibilidade, pneumonite rádica, edema pulmonar neurogénico.

Tratar a causa e cuidados gerais

Antibioterapia precoce e controlo do foco na pneumonia e na sépsis; tratar a pancreatite, o trauma, a aspiração.
Cuidados gerais do doente crítico: profilaxia do tromboembolismo venoso e da hemorragia digestiva, prevenção da aspiração, sedação mínima necessária, prevenção das infeções de cateter venoso central, nutrição entérica.

Antes da entubação

Oxigénio nasal de alto fluxo em vez de oxigénio convencional na insuficiência respiratória hipoxémica que não seja edema cardiogénico nem exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crónica: reduz a entubação, sem reduzir a mortalidade (ESICM 2023, sociedade europeia de medicina intensiva).
Na COVID-19, a CPAP ou a ventilação não invasiva reduzem a entubação face ao oxigénio convencional; fora da COVID-19 não têm benefício demonstrado.

Ventilação protetora

parâmetro	alvo
Volume corrente	6 mL/kg de peso predito (intervalo aceite de 4 a 8)
Pressão de planalto	30 cmH2O ou menos; se passar, descer o volume em passos de 1 mL/kg até ao mínimo de 4
Pressão de distensão (planalto menos PEEP)	tão baixa quanto possível; o risco de morte sobe acima de 15 cmH2O
Oxigenação	PaO2 de 55 a 80 mmHg ou SpO2 de 88 a 95%
Frequência respiratória	subir para corrigir a acidose, até 35 por minuto
pH	tolera-se a acidose respiratória até cerca de 7,20 (hipercapnia permissiva)

Peso predito: homem 50 + 0,91 × (altura em cm − 152,4); mulher 45,5 + 0,91 × (altura em cm − 152,4). Depende só da altura e do sexo.
A pressão de planalto mede-se com uma pausa inspiratória de 0,5 segundos.
O volume corrente de 6 mL/kg reduziu a mortalidade de 40 para 31% face a 12 mL/kg.
A pressão de distensão foi a variável ventilatória mais associada à sobrevida numa análise de nove ensaios; nenhuma guideline lhe fixa ainda um limite formal.
A hipercapnia permissiva evita-se na hipertensão intracraniana, porque o CO2 alto aumenta a pressão intracraniana.

PEEP e recrutamento alveolar

A PEEP reabre alvéolos, reduz o shunt e o atelectrauma e permite baixar a FiO2; em excesso sobredistende e baixa o débito cardíaco.
PEEP mais alta, sem manobras de recrutamento, na SDRA moderada a grave: sugestão da ATS 2024 (sociedade torácica americana). A ESICM 2023 considera a evidência insuficiente para recomendar a favor ou contra. Não há método consensual para a escolher; usa-se muitas vezes uma tabela de combinações de PEEP e FiO2.
Manobras de recrutamento prolongadas (PEEP de 35 cmH2O ou mais durante mais de 60 segundos): não se fazem (recomendação forte da ATS 2024 e da ESICM 2023). Associadas a PEEP alta aumentaram a mortalidade, e causam hipotensão, dessaturação e barotrauma. A ESICM também desaconselha as breves de alta pressão.

Prono

Indicação: PaO2/FiO2 abaixo de 150 com PEEP de pelo menos 5 cmH2O, apesar de otimizar a ventilação (ESICM 2023).
Duração: pelo menos 16 horas por dia (ESICM 2023; a ATS recomenda mais de 12). No ensaio que o estabeleceu, a mortalidade aos 28 dias desceu de 32,8% para 16,0%.
Exige equipa treinada: há risco de extubação acidental, perda de cateteres e lesões por pressão.

Bloqueio neuromuscular

Não se usa por rotina em perfusão contínua na SDRA moderada a grave (recomendação forte, ESICM 2023).
A ATS 2024 sugere-o na SDRA grave precoce (PaO2/FiO2 de 100 ou menos, nas primeiras 48 horas), idealmente por 48 horas no máximo.
Na prática, reserva-se para a assincronia com o ventilador que persiste apesar da sedação e impede a ventilação protetora.

Corticoides

A ATS 2024 sugere corticoides na SDRA (recomendação condicional, certeza moderada), tal como a atualização de 2024 da sociedade americana de medicina intensiva (SCCM) no doente crítico com SDRA. Nenhuma fixa fármaco, dose nem duração; não se iniciam depois de 2 semanas de evolução; a duração variou muito nos ensaios incluídos, e em vários suspendiam-se na extubação, sem que a guideline fixe essa regra.
A ESICM 2023 trata só medidas não farmacológicas e não os aborda.

Fluidos

Estratégia conservadora depois de corrigido o choque: restrição de fluidos e diuréticos para manter baixas as pressões de enchimento, até ao limite da hipotensão e da hipoperfusão de órgãos. Melhora a oxigenação e encurta a ventilação e o internamento em cuidados intensivos, sem aumentar o choque nem a necessidade de diálise.

Hipoxemia refratária

Oxigenação por membrana extracorporal (ECMO) venovenosa: o sangue é oxigenado e liberto de CO2 num circuito externo. Recomendada pela ESICM 2023 na SDRA grave, em centro de ECMO; a ATS 2024 sugere-a em doentes selecionados, com causa reversível, PaO2/FiO2 abaixo de 80 ou hipercapnia grave (pH abaixo de 7,25 com PaCO2 de 60 mmHg ou mais), nos primeiros 7 dias.
A remoção extracorporal de CO2 não se recomenda.
Óxido nítrico inalado e epoprostenol inalado melhoram transitoriamente a oxigenação sem reduzir a mortalidade.
Sem benefício: ventilação oscilatória de alta frequência, surfactante, outros anti-inflamatórios.

Complicações

Barotrauma: pneumotórax (pode ser hipertensivo), pneumomediastino, enfisema subcutâneo; o risco de pneumotórax sobe na fase fibrótica, com bolhas.
Pneumonia associada ao ventilador e outras infeções nosocomiais.
Hipertensão pulmonar e cor pulmonale agudo.
Disfunção de outros órgãos, delirium, fraqueza adquirida nos cuidados intensivos, tromboembolismo venoso.

Mortalidade

gravidade	mortalidade hospitalar
Ligeira	34,9%
Moderada	40,3%
Grave	46,1%

A mortalidade tem vindo a descer, sobretudo pelos progressos nos cuidados gerais ao doente crítico.
Mais de 80% das mortes devem-se a sépsis e à falência de órgãos extrapulmonares, e não à hipoxemia.
Pior prognóstico: idade (mortalidade de cerca de 60% acima dos 75 anos, contra cerca de 20% abaixo dos 45), doença hepática crónica, consumo crónico de álcool, imunossupressão crónica, fibrose na biópsia e gravidade crescente pela definição.
A SDRA por agressão direta tem quase o dobro da mortalidade da indireta; os doentes cirúrgicos e de trauma sem lesão pulmonar direta sobrevivem mais.

Recuperação

A maioria dos sobreviventes recupera função pulmonar quase normal, em regra no máximo em 6 meses; ao fim de um ano, mais de um terço tem espirometria e difusão normais, e a maioria dos restantes só alterações ligeiras.
Mesmo assim, anos depois persistem limitação ao exercício e pior qualidade de vida, e são frequentes a depressão e a perturbação de stress pós-traumático, também nos familiares cuidadores.

Referências

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