Síndrome de dificuldade respiratória aguda

A lesão histopatológica clássica da SDRA é o dano alveolar difuso (DAD), que evolui em fases sobreponíveis:

• Fase exsudativa (primeiros dias): lesão da barreira alvéolo-capilar (endotélio e epitélio alveolar), com aumento da permeabilidade e edema alveolar rico em proteínas. Forma-se material hialino (membranas hialinas) e há afluxo de neutrófilos, com libertação de citocinas pró-inflamatórias, proteases e espécies reativas de oxigénio.
• Fase proliferativa: proliferação de pneumócitos tipo II, organização do exsudado e início de reparação.
• Fase fibrótica (nem sempre presente): deposição de colagénio e fibrose, associada a pior prognóstico e a dependência ventilatória prolongada.

A lesão do pneumócito tipo II é central: reduz a produção e reciclagem de surfactante, elevando a tensão superficial e favorecendo o colapso alveolar (atelectasia). O edema e o colapso geram um pulmão heterogéneo, com zonas consolidadas justapostas a alvéolos arejados: o conceito de baby lung traduz o volume pulmonar funcionalmente disponível, muito reduzido.

Os mecanismos de hipoxemia dominantes são o shunt intrapulmonar (perfusão de unidades não ventiladas, pouco responsivo ao aumento da FiO2) e o desequilíbrio ventilação/perfusão. Há também compliance pulmonar diminuída e aumento do espaço morto, que se correlaciona com mortalidade.

Um eixo fisiopatológico crítico é a lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI). Num pulmão pequeno e heterogéneo, volumes correntes elevados causam volutrauma (sobredistensão), pressões elevadas causam barotrauma, e a abertura e fecho cíclicos de alvéolos instáveis causam atelectrauma. Estes estímulos amplificam a inflamação local e sistémica (biotrauma), podendo perpetuar a disfunção de órgãos. Toda a estratégia ventilatória protetora deriva diretamente da compreensão da VILI. O aumento da resistência vascular pulmonar e a hipertensão pulmonar com sobrecarga do ventrículo direito (cor pulmonale agudo) constituem uma via de agravamento hemodinâmico.

O diagnóstico de SDRA é clínico-sindrómico, por aplicação dos critérios de Berlim (ou da Definição Global 2023), e não depende de um teste isolado. A avaliação segue três eixos:

• Quantificar a hipoxemia: calcular PaO2/FiO2 por gasometria arterial com a FiO2 e a PEEP/CPAP documentadas; na indisponibilidade de gasometria, usar SpO2/FiO2 (SpO2 ≤ 97%).
• Documentar as opacidades bilaterais: radiografia ou TC de tórax; a ecografia pulmonar é agora alternativa aceite. A TC ajuda a caracterizar a heterogeneidade e a detetar complicações (pneumotórax, derrame, consolidações abcedadas).
• Estabelecer a origem não cardiogénica do edema: é o passo diagnóstico mais examinável.

Distinção do edema cardiogénico (ponto de alto rendimento):

• A favor de SDRA: ausência de sinais de sobrecarga esquerda, silhueta cardíaca normal, opacidades periféricas e difusas, BNP/NT-proBNP tipicamente pouco elevados.
• A favor de edema cardiogénico: cardiomegalia, redistribuição vascular, linhas B de Kerley, derrames, BNP/NT-proBNP francamente elevados, disfunção sistólica/diastólica na ecocardiografia.
• A ecocardiografia transtorácica é o exame de eleição para avaliar função ventricular e pressões de enchimento; o cateter da artéria pulmonar não é rotineiro. Um valor histórico é a pressão de encravamento (PCWP) ≤ 18 mmHg, mas já não faz parte dos critérios.

A investigação etiológica corre em paralelo: hemoculturas e culturas de secreções respiratórias, painel de vírus respiratórios (incluindo SARS-CoV-2 e influenza), avaliação de sépsis, pesquisa de aspiração e, quando há dúvida (padrão atípico, ausência de fator de risco, não resposta), ponderar lavado broncoalveolar e causas mimetizadoras (hemorragia alveolar, pneumonia em organização, pneumonite de hipersensibilidade aguda, doença intersticial aguda). A procalcitonina pode apoiar a decisão antibiótica, mas não confirma nem afasta SDRA.

A abordagem assenta em tratar a causa (por exemplo, antibioterapia dirigida na pneumonia/sépsis, controlo do foco) e em suporte ventilatório protetor que minimize a VILI.

Ventilação protetora (pilar central):

• Volume corrente baixo: 6 mL/kg de peso corporal predito (intervalo 4 a 8 mL/kg), calculado pela altura e sexo, não pelo peso real. Base de evidência: ensaio ARDSNet/ARMA (NEJM 2000), que reduziu a mortalidade.
• Pressão de plateau < 30 cmH2O, para limitar a sobredistensão.
• Driving pressure (plateau menos PEEP) tão baixa quanto possível, idealmente < 15 cmH2O: é a variável mais associada à sobrevida (análise de Amato, NEJM 2015).
• PEEP para recrutar alvéolos e evitar atelectrauma: níveis mais altos são sugeridos na SDRA moderada a grave (guidelines ATS/ESICM/SCCM 2017; ESICM 2023).
• Hipercapnia permissiva: tolerar subida da PaCO2 (com pH em geral > 7,20) para manter volumes e pressões seguras.
• Alvos de oxigenação razoáveis: SpO2 ~ 88 a 95% ou PaO2 ~ 55 a 80 mmHg, evitando hiperóxia.

Medidas na forma grave (PaO2/FiO2 < 150 apesar de otimização):

• Posição de prono ≥ 12 a 16 horas por dia: melhora a oxigenação e reduz a mortalidade (ensaio PROSEVA, NEJM 2013); recomendada na SDRA grave.
• Bloqueio neuromuscular por curto período pode ser ponderado em hipoxemia grave/assincronia refratária.
• Vasodilatadores inalados (óxido nítrico) apenas como resgate transitório da oxigenação, sem benefício de mortalidade.
• ECMO veno-venosa em centros diferenciados na hipoxemia refratária (referência ao ensaio EOLIA e guidelines).

Medidas de suporte:

• Estratégia hídrica conservadora/restritiva (balanço tendencialmente negativo) melhora dias sem ventilador, se hemodinâmica estável.
• Sedação orientada por objetivos, profilaxia de tromboembolismo e de úlcera de stress, nutrição e prevenção de infeções associadas.
• Corticoides podem ser considerados em fenótipos selecionados (por exemplo, SDRA por COVID-19, onde a dexametasona tem benefício); a decisão é individualizada e depende da causa.