Pneumonites de hipersensibilidade e infiltrados pulmonares com eosinofilia

A pneumonite de hipersensibilidade (PH), ou alveolite alérgica extrínseca, é uma doença pulmonar intersticial imunomediada que resulta da inalação repetida de um antigénio orgânico num indivíduo previamente sensibilizado. A resposta combina mecanismos de hipersensibilidade tipo III (imunocomplexos, com IgG específicas) e tipo IV (linfócitos T, com granulomas). Os antigénios mais examináveis são as proteínas de aves ("pulmão do criador de aves" ou de pombos) e os actinomicetos termofílicos e fungos do feno mofado ("pulmão do agricultor"); outras fontes incluem humidificadores e sistemas de ar condicionado contaminados.

A classificação clássica em formas aguda, subaguda e crónica foi simplificada pela guideline ATS/JRS/ALAT 2020 para uma dicotomia com maior valor prognóstico:

• PH não fibrótica (predomínio inflamatório, potencialmente reversível com evicção);
• PH fibrótica (fibrose estabelecida, comportamento mais próximo da doença intersticial progressiva).

Os infiltrados pulmonares com eosinofilia (IPE) constituem um grupo distinto, definido pela presença de infiltrados radiológicos associados a eosinofilia no sangue periférico e/ou no lavado broncoalveolar. Engloba entidades muito diferentes na apresentação e etiologia:

• Pneumonia eosinofílica aguda e pneumonia eosinofílica crónica (idiopáticas);
• Aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA), no contexto de asma ou fibrose quística;
• Síndrome de Löffler (eosinofilia pulmonar transitória por parasitas em migração);
• Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (GEPA / Churg-Strauss), uma vasculite;
• Reações a fármacos (causa frequente e reversível).

Embora agrupadas, PH e IPE separam-se por um dado simples: a PH cursa com linfocitose no lavado, enquanto os IPE cursam, por definição, com eosinofilia. Reconhecer o contexto de exposição (aves, feno, fármaco, asma, viagem) orienta desde o início o raciocínio.

O prognóstico depende sobretudo de haver ou não fibrose e de a causa ser removível.

Pneumonite de hipersensibilidade. A forma não fibrótica tende a ser reversível se o antigénio for identificado e evitado precocemente. A forma fibrótica é a de pior prognóstico: quando adota um padrão semelhante ao da fibrose pulmonar idiopática, a sobrevida aproxima-se da desta. Complicações relevantes:

• fibrose pulmonar progressiva, com declínio funcional apesar do tratamento;
• hipertensão pulmonar e cor pulmonale na doença avançada;
• agudizações com deterioração respiratória. Dois fatores prognósticos consistentes: a identificação do antigénio (não conseguir identificá-lo associa-se a pior evolução) e a presença de fibrose na TCAR ou histologia.

Infiltrados com eosinofilia. O comportamento é heterogéneo:

• Pneumonia eosinofílica aguda: com corticoide, a resposta é rápida e habitualmente sem sequelas nem recidiva, desde que se evite a reexposição (nomeadamente ao tabaco).
• Pneumonia eosinofílica crónica: tendência à recidiva e corticodependência; muitos doentes recaem ao reduzir o corticoide, exigindo tratamento prolongado.
• ABPA: pode evoluir para bronquiectasias, impactação mucoide de repetição, aspergiloma e fibrose, com exacerbações recorrentes.
• GEPA: o envolvimento cardíaco (miocardiopatia eosinofílica) é a principal causa de mortalidade; a neuropatia periférica pode deixar sequelas.
• Síndrome de Löffler: geralmente benigna e autolimitada.

A mensagem transversal: quanto mais precoce a evicção da causa e o controlo da inflamação, menor o risco de fibrose irreversível e de complicações de órgão.

A terapêutica destas entidades resume-se a dois princípios: remover a causa e suprimir a inflamação com corticoide, com particularidades por diagnóstico.

Pneumonite de hipersensibilidade. A evicção do antigénio é a pedra angular e, por vezes, suficiente na forma não fibrótica (afastar aves, tratar humidificadores, alterar condições ocupacionais). O corticoide sistémico acelera a recuperação nas formas sintomáticas/agudas e na doença fibrótica com componente inflamatório. Em doença progressiva usam-se imunossupressores poupadores de corticoide (micofenolato, azatioprina) e, na PH fibrótica progressiva, o antifibrótico nintedanib. Sendo frequentemente doença profissional, implica notificação e medidas laborais.

Pneumonia eosinofílica. Ambas as formas respondem a corticoide: a aguda com melhoria rápida (associar cessação tabágica, pois a reexposição pode fazer recidivar); a crónica exige corticoide prolongado com desmame lento pela tendência a recair.

ABPA. Combina corticoide oral (controlo da resposta inflamatória) com antifúngico azol (itraconazol ou voriconazol) para reduzir a carga de Aspergillus; em casos selecionados ou corticodependentes recorre-se a biológicos (anti-IgE, anti-IL5), conforme os critérios e recomendações ISHAM-ABPA 2024. O contexto de asma segue o controlo habitual (GINA 2025).

Síndrome de Löffler. Tratamento anti-helmíntico dirigido ao parasita (por exemplo albendazol ou ivermectina); quadro habitualmente autolimitado.

GEPA (Churg-Strauss). Corticoide de base; nas formas graves ou com envolvimento de órgão vital (cardíaco, renal, neurológico) associa-se imunossupressor (ciclofosfamida na indução); o mepolizumab (anti-IL5) tem indicação na doença refratária/recidivante.

Reações a fármacos. A medida essencial é suspender o fármaco responsável; o corticoide reserva-se para casos mais graves ou de resolução lenta.