Pneumoconioses - ocupacionais e ambientais

O mecanismo comum é a retenção alveolar de partículas que os macrófagos não conseguem eliminar, com ativação persistente de vias inflamatórias e fibrogénicas. A partícula com maior potencial patogénico tem diâmetro aerodinâmico respirável (aproximadamente 1 a 5 micrómetros), atingindo o alvéolo.

• Sílica cristalina: fortemente citotóxica. Os macrófagos que a fagocitam sofrem lesão lisossomal e piroptose (via inflamassoma NLRP3, com libertação de IL-1beta), gerando um ciclo de morte celular, nova fagocitose e libertação de mediadores (TNF-alfa, TGF-beta) que recruta fibroblastos. Forma-se o nódulo silicótico (hialino, concêntrico em "casca de cebola"). A disfunção macrofágica explica ainda a suscetibilidade a micobactérias, com risco aumentado de tuberculose (silicotuberculose) e de micobacterioses não tuberculosas.
• Amianto: as fibras longas são incompletamente fagocitadas (fagocitose frustrada), com stresse oxidativo (as fibras de anfíbolas contêm ferro, gerando radicais livres) e fibrose intersticial de predomínio basal e subpleural. Revestidas por material proteico e ferro, tornam-se os corpos ferruginosos (corpos de asbesto), marcador de exposição. O amianto é também carcinogénio (mesotelioma e carcinoma do pulmão).
• Carvão: menos fibrogénico que a sílica. A poeira acumula-se na mácula do carvão peribronquiolar, com enfisema focal associado; a fibrose maciça surge sobretudo com coexposição a sílica.
• Berílio: mecanismo imunológico, hipersensibilidade retardada tipo IV mediada por linfócitos T CD4+ berílio-específicos, com granulomas não caseosos indistinguíveis dos da sarcoidose.

Quando os nódulos coalescem (habitualmente nos lobos superiores) formam-se massas maiores que 1 cm, definindo a fibrose maciça progressiva (FMP) ou silicose complicada, que distorce a arquitetura, retrai os hilos e cria enfisema paracicatricial. A FMP é o principal determinante de perda funcional e pode agravar após cessar a exposição.

O diagnóstico é essencialmente clínico-imagiológico-ocupacional, raramente exigindo biópsia. A tríade de suporte é: história de exposição compatível (agente, intensidade, duração e latência), imagem típica e exclusão razoável de alternativas.

História ocupacional e ambiental: profissão(ões) detalhadas, tarefas, uso de proteção respiratória, latência desde a primeira exposição, coexposições (tabaco) e exposição doméstica/paraocupacional (poeira trazida em roupa). É o passo com maior rendimento diagnóstico.

Clínica: frequentemente assintomática nas fases iniciais; depois dispneia de esforço progressiva, tosse, e por vezes hipocratismo digital (mais na asbestose). Na asbestose, fervores crepitantes bibasais (tipo velcro). Achados dependentes de complicação (hemoptise deve levantar suspeita de tuberculose ou neoplasia).

Imagem:

• Silicose: nódulos de predomínio nos lobos superiores; adenopatias hilares com calcificação periférica em "casca de ovo" (eggshell), muito sugestiva; FMP como massas nos ápices.
• Asbestose: fibrose reticular basal e subpleural, faveolamento nas fases avançadas; placas pleurais (frequentemente calcificadas, diafragmáticas), que sinalizam exposição mas não são, por si, asbestose.
• Carvão: pequenos nódulos, podendo evoluir para FMP.
• Beriliose: adenopatias hilares e padrão reticulonodular, semelhante à sarcoidose. A TC de alta resolução é mais sensível que a radiografia. A leitura radiográfica padronizada segue a Classificação Internacional de Radiografias de Pneumoconioses da OIT (opacidades pequenas/grandes, profusão), usada em vigilância e medicina do trabalho.

Função respiratória: tipicamente padrão restritivo com redução da DLCO (asbestose); a silicose e a doença do carvão podem cursar com componente obstrutivo/misto por enfisema associado.

Casos particulares: na suspeita de beriliose confirma-se sensibilização com o teste de proliferação linfocitária ao berílio (BeLPT) no sangue ou lavado; o diagnóstico definitivo requer granulomas na biópsia com sensibilização documentada, distinguindo-a da sarcoidose. Rastrear sempre tuberculose no silicótico com agravamento clínico.

Sem terapêutica curativa, a prevenção primária (evitar ou minimizar a exposição) é a intervenção mais eficaz e o foco examinável em Saúde Ocupacional.

Hierarquia de controlo do risco (por ordem de eficácia):

1. Eliminação/substituição: banir o agente ou substituí-lo (o amianto está proibido na União Europeia; discute-se restrição da pedra artificial de alto teor de sílica).
2. Controlos de engenharia: supressão húmida (corte a húmido), ventilação por aspiração localizada, encapsulamento de processos, redução da geração de poeira.
3. Controlos administrativos: rotação, limitação do tempo de exposição, formação, higiene (não levar poeira para casa).
4. Equipamento de proteção individual: proteção respiratória adequada, medida de último recurso, nunca substitui os controlos anteriores.

Limites de exposição: cumprir os valores-limite de exposição profissional (VLE) para sílica cristalina respirável e amianto. Na União Europeia, a sílica cristalina respirável e o amianto são regulados como carcinogéneos ocupacionais (com revisão recente, mais exigente, do valor-limite para o amianto).

Vigilância médica dos expostos: exames periódicos com radiografia de tórax (leitura pela Classificação OIT) e espirometria, a periodicidade dependendo do risco. O objetivo é a deteção precoce e a remoção do trabalhador de exposição adicional, não um "rastreio" curativo, dado não haver tratamento que reverta a fibrose.

Rastreios dirigidos associados:

• Tuberculose: no silicótico, rastreio de infeção tuberculosa latente e ponderação de tratamento preventivo, pelo risco acrescido de progressão para doença ativa.
• Cancro do pulmão: nos expostos a amianto, sobretudo se fumadores, considerar rastreio por TC de baixa dose segundo os critérios vigentes. A cessação tabágica é imperativa: o tabaco e o amianto têm efeito multiplicativo no risco de carcinoma do pulmão.

Notificação: em Portugal a silicose, a asbestose e outras pneumoconioses constam da lista nacional de doenças profissionais, com participação obrigatória para efeitos de reparação.