Pneumoconioses - ocupacionais e ambientais

Onde se deposita o que se inala

• Gases hidrossolúveis (amoníaco, dióxido de enxofre) são absorvidos nas vias aéreas superiores e proximais e dão irritação e broncospasmo.
• Gases pouco solúveis (dióxido de azoto, fosgénio) chegam aos bronquíolos e alvéolos e dão pneumonite química.
• Além do tamanho, contam a composição química, as propriedades mecânicas (a forma de fibra do amianto) e a imunogenicidade.

Três respostas do pulmão

• Fibrose: as partículas que o macrófago não elimina mantêm a inflamação e a lesão, e a reparação faz-se por fibrose (sílica, amianto).
• Granuloma por hipersensibilidade celular: berílio.
• Doença das vias aéreas: asma, bronquite crónica e DPOC, por sensibilizantes e irritantes. O efeito das poeiras soma-se ao do tabaco.

O diagnóstico assenta em três pilares: exposição compatível, imagem ou função compatíveis e exclusão razoável de alternativas. A biópsia raramente é necessária.

História ocupacional e ambiental

• Profissões e tarefas concretas ao longo da vida, e não só o posto atual; poeiras visíveis, cheiros, ventilação, proteção respiratória usada, colegas com queixas.
• Relação temporal entre o trabalho e os sintomas: melhoram nas férias ou ao fim de semana?
• Exposições fora do trabalho: passatempos, casa, fumo passivo, proximidade de tráfego ou de indústria.
• Exposições curtas e antigas também contam: a latência de algumas destas doenças é de décadas.

Imagem

• A radiografia deteta e acompanha a resposta às poeiras minerais. Opacidades pequenas arredondadas sugerem silicose ou pneumoconiose do carvão; pequenas opacidades lineares, asbestose.
• Nas opacidades arredondadas a imagem pode ser extensa com função quase normal; nas lineares do amianto a radiografia subestima a gravidade até tarde.
• A TC deteta melhor o espessamento pleural e a TC de alta resolução a asbestose e os nódulos silicóticos.

Classificação radiográfica da Organização Internacional do Trabalho

Leitura padronizada da radiografia de tórax, usada na vigilância de trabalhadores e em estudos epidemiológicos; aplicada a um doente isolado tem limitações. A edição revista de 2022 passou a usar imagens-padrão digitais.

Função respiratória

• Doença intersticial: padrão restritivo com capacidade de difusão do monóxido de carbono diminuída.
• Asma e DPOC ocupacionais: obstrução. A queda do volume expiratório máximo no primeiro segundo (FEV1) entre o início e o fim do turno pode mostrar broncoconstrição aguda.

Testes imunológicos

Biópsia

• Transbrônquica: em regra necessária para o diagnóstico de beriliose.
• Cirúrgica por videotoracoscopia: raramente, quando a histologia decide (pneumonite de hipersensibilidade, pneumonia intersticial de células gigantes pelo cobalto).

Não há tratamento que reverta a fibrose. A prevenção é a intervenção que muda o curso destas doenças.

Hierarquia de controlo do risco, da mais para a menos eficaz

1. Eliminação ou substituição do agente: o amianto está proibido na União Europeia; a Austrália proibiu a pedra artificial a partir de 1 de julho de 2024.
2. Engenharia: corte a húmido, aspiração localizada, ventilação, encapsulamento do processo.
3. Organização: menos tempo de exposição, formação, higiene (não levar a roupa de trabalho para casa).
4. Proteção respiratória individual: último recurso, nunca em substituição dos anteriores.

Valores-limite na União Europeia

Vigilância dos expostos

• Exames periódicos na medicina do trabalho, com radiografia lida pela classificação da Organização Internacional do Trabalho e espirometria.
• O objetivo é detetar cedo e afastar da exposição, porque a fibrose não regride.
• Cessação tabágica em todos os expostos.

Participação obrigatória da doença profissional

• Todos os médicos, e não só o do trabalho, têm de participar os casos em que se presuma doença profissional, mesmo que o diagnóstico seja só presuntivo.
• Prazo: oito dias a contar do diagnóstico ou da presunção (artigo 142.º da Lei n.º 98/2009).
• Destino: Unidade de Proteção aos Riscos Profissionais do Instituto da Segurança Social, em impresso próprio, com os exames que sustentam a suspeita.
• A lista das doenças profissionais em vigor é a do Decreto Regulamentar n.º 6/2001, alterado pelo Decreto Regulamentar n.º 76/2007; tem um capítulo de doenças do aparelho respiratório, onde estão as pneumoconioses. Uma doença fora da lista também pode ser reconhecida se se provar que resulta diretamente do trabalho.
• A participação não depende de o doente ainda estar no posto: faz-se quando se levanta a suspeita, mesmo décadas depois.

• O macrófago alveolar fagocita a sílica e é lesado por ela: morre, liberta citocinas inflamatórias e fibrogénicas e a partícula é captada por outro macrófago, num ciclo que mantém a inflamação e recruta fibroblastos.
• A ativação do inflamassoma pela sílica liga a exposição à doença autoimune.
• A lesão característica é o nódulo silicótico, de colagénio hialino em camadas concêntricas.
• A disfunção do macrófago explica a suscetibilidade a infeções em que ele é a primeira defesa: Mycobacterium tuberculosis, micobactérias não tuberculosas e fungos.
• A sílica tem efeito adjuvante imunitário, daí a associação a doenças autoimunes.
• Fibrose maciça progressiva: coalescência dos nódulos em massas irregulares de mais de 1 cm, sobretudo nos lobos superiores, que pode progredir sem nova exposição.
• Silicose aguda: enchimento alveolar por material lipoproteico, como na proteinose alveolar.

Imagem

Função respiratória

• Simples: normal, ou padrão misto ligeiro.
• Fibrose maciça: restrição grave, com componente obstrutivo, e hipoxemia.

Diagnóstico diferencial

• Corte e polimento sempre a húmido, aspiração na fonte e proteção respiratória; substituição de materiais de alto teor de sílica.
• A sílica cristalina é carcinogénio do grupo 1 da Agência Internacional de Investigação do Cancro (desde 1997, confirmado em 2012).
• Tuberculose: a Organização Mundial da Saúde recomenda testar e tratar sistematicamente a infeção latente nas pessoas com silicose, pelo risco aumentado de progressão para doença ativa.
• Afastar da exposição o trabalhador com silicose diagnosticada.

• As fibras curtas são fagocitadas e drenadas pelos linfáticos até à pleura; as longas ficam retidas no pulmão.
• A fibrose resulta de lesão oxidativa, pelos radicais livres gerados pelos metais de transição à superfície das fibras e pelas células que tentam fagocitá-las.
• As fibras revestidas de material com ferro formam os corpos de amianto (corpos ferruginosos), marcadores de exposição no tecido.
• A asbestose relaciona-se com a intensidade e a duração da exposição; em regra houve pelo menos 10 anos de exposição antes de se manifestar.
• A doença continua a progredir depois de terminar a exposição, pela reação às fibras retidas.
• O amianto é carcinogénio. No carcinoma do pulmão, o efeito com o tabaco é maior do que a soma dos dois; o mesotelioma não se associa ao tabaco.

Asbestose

• Diagnóstico com história de exposição, placas pleurais e fibrose de predomínio basal na radiografia ou na TC.
• Radiografia: opacidades irregulares ou lineares nas bases, bordo cardíaco mal definido, por vezes vidro despolido.
• TC de alta resolução: reticulação subpleural basal e linhas curvilíneas subpleurais de 5 a 10 mm paralelas à pleura, características mas não específicas.
• Função: restrição com volumes e capacidade de difusão diminuídos; pode haver obstrução ligeira por fibrose peribronquiolar.
• Casos duvidosos: demonstração de corpos de amianto no tecido.

Doença pleural

• Placas ao longo da pleura parietal, sobretudo nas bases, no diafragma e junto ao bordo cardíaco; a TC deteta-as melhor.
• Placas sem outras alterações indicam exposição, não doença do pulmão.

Mesotelioma

• Biópsia pleural guiada por imagem ou por toracoscopia.

• Proibição do uso; remoção de materiais com amianto só por empresas habilitadas e com proteção.
• Valor-limite europeu de 0,01 fibras/cm³ desde dezembro de 2025.
• Nos expostos: cessação tabágica, que reduz o risco multiplicativo de carcinoma do pulmão.
• Vigilância prolongada, mesmo depois de terminada a exposição, pela latência dos tumores.

• A poeira acumula-se à volta dos bronquíolos em lesões pigmentadas, as máculas do carvão, rodeadas de enfisema focal.
• A partir daí pode haver fibrose maciça progressiva.
• A poeira de carvão causa também bronquite crónica e DPOC, com efeito que se soma ao do tabaco.

• Clínica: tosse crónica, habitualmente produtiva, pela bronquite do carvão ou do tabaco.
• Simples: pequenas opacidades arredondadas difusas, como na silicose, em regra sem compromisso funcional.
• Complicada: nódulos de 1 cm ou mais na metade superior dos pulmões, que podem evoluir para fibrose maciça com défice funcional grave.
• A antracose (pigmento de carbono nos gânglios e no pulmão, comum em fumadores e em meio urbano) não é pneumoconiose.

• Hipersensibilidade retardada: resposta imune celular específica ao berílio, com acumulação de linfócitos T CD4 específicos nos granulomas.
• Granulomas não caseosos, indistinguíveis dos da sarcoidose.
• A suscetibilidade associa-se fortemente a alelos HLA-DP com ácido glutâmico na posição 69 da cadeia beta.

• Teste de proliferação linfocitária ao berílio: compara a proliferação in vitro dos linfócitos do sangue ou do lavado broncoalveolar com e sem sais de berílio. Documenta a sensibilização.
• Imagem semelhante à da sarcoidose (nódulos ao longo dos septos), com adenopatias hilares menos frequentes.
• Função: restrição, obstrução ou ambas, com difusão diminuída. Na doença precoce a imagem e a função podem ser normais.
• Em regra é precisa broncofibroscopia com biópsia transbrônquica: num doente sensibilizado, granulomas não caseosos ou infiltrado mononuclear fazem o diagnóstico.

• Sensibilizantes de alto peso molecular: resposta mediada por IgE, como na asma alérgica.
• Baixo peso molecular: comportam-se como haptenos; a clínica é de sensibilização, mas a IgE nem sempre está envolvida.
• Irritantes: lesão epitelial com neutrofilia, sem inflamação do tipo 2.
• Predisposição genética (atopia), intensidade e momento da exposição e coexposições como o tabaco influenciam quem adoece.

Suspeita

• Sintomas que melhoram nos dias fora do trabalho ou nas férias são o melhor rastreio, mas a asma ocupacional só se confirma em menos de metade destes doentes.
• Confirmar primeiro que é asma, e depois que o trabalho é a causa.

Confirmar a relação com o trabalho

• Só se consegue enquanto o doente ainda está exposto: é o primeiro teste a fazer.
• Registo seriado do débito expiratório máximo instantâneo, em dias de trabalho e de folga, é o método mais validado:
  • pelo menos 3 semanas de exposição habitual, com 4 medições por dia; ou 8 dias de trabalho e 3 de folga com medições de 2 em 2 horas;
  • tratamento constante durante o registo.
• Medir o volume expiratório máximo no primeiro segundo antes e depois do turno é menos sensível e menos específico.
• Prova de provocação brônquica específica com o agente suspeito: quando o diagnóstico não fica claro, quando o agente é novo ou quando a decisão sobre o trabalhador depende dela.
• Testes cutâneos ou IgE específica identificam a sensibilização a agentes de alto peso molecular.

Pneumonite de hipersensibilidade

• Forma aguda: febre, arrepios, mal-estar, tosse e dispneia sem sibilos 4 a 8 horas depois da exposição. Confunde-se com gripe ou pneumonia; a relação com a exposição é o que a distingue.
• Forma crónica: episódios repetidos depois de exposições semelhantes; diferencial com a sarcoidose e as outras fibroses.
• Apoiam o diagnóstico os anticorpos IgG precipitantes contra o antigénio, a TC e, quando necessário, a biópsia.

Síndromes febris por fumos

• A febre dos fumos metálicos e a dos polímeros começam algumas horas depois do trabalho, com febre, arrepios e mal-estar, e resolvem em 24 horas; voltam a cada nova exposição.

Gases irritantes

• Dióxido de azoto: tosse, dispneia e edema pulmonar que podem surgir 4 a 12 horas depois; bronquiolite obliterante 2 a 6 semanas mais tarde.
• Fosgénio: bronquiolite e edema pulmonar de início tardio.
• Inalação de fumo em incêndios: pensar em monóxido de carbono e em cianeto.

Bissinose

• Queda do volume expiratório máximo no primeiro segundo ao longo do turno de segunda-feira; com mais de 10 anos de exposição e sintomas recorrentes, padrão obstrutivo.

• Pneumonite de hipersensibilidade: a evicção do antigénio é ao mesmo tempo prevenção e tratamento; no trabalho, ventilação, redução das poeiras, proteção respiratória e, quando não chega, mudança de posto.
• Pó de algodão: exaustores, ventilação e processos húmidos; espirometria antes e depois do turno na vigilância dos expostos; afastar para zonas de menor exposição quem tem sintomas persistentes ou função diminuída.
• Espaços confinados: é aí que se dão os acidentes com gases tóxicos, e a hipoxia agrava o efeito do próprio químico.