Doença pulmonar obstrutiva crónica

Causas e fatores de risco

A doença nasce da interação entre genes e ambiente ao longo da vida, e o relatório GOLD agrupa as causas em etiotipos:

• O tabaco tem relação dose-resposta com o declínio do FEV1 (unidades maço-ano), mas explica só parte da variação: fumadores com a mesma carga têm funções muito diferentes.
• A função pulmonar cresce até ao início da idade adulta e depois declina. Chega-se à obstrução por crescimento insuficiente com declínio normal, por declínio que começa cedo ou por declínio acelerado; muitos doentes nunca atingiram o pico normal.
• A poluição do ar é a principal causa conhecida em quem nunca fumou.
• A asma e a hiperreatividade brônquica são fatores de risco para DPOC.

Inflamação e destruição

• O fumo ativa macrófagos e células epiteliais, que libertam quimiocinas e proteases e recrutam neutrófilos, macrófagos e linfócitos T CD8; a inflamação persiste depois de parar de fumar.
• Uma minoria tem inflamação tipo 2, com eosinófilos elevados no sangue, que é a que responde ao corticoide inalado e aos biológicos.
• Enfisema: desequilíbrio entre proteases (elastase dos neutrófilos, metaloproteinases dos macrófagos) e antiproteases (alfa-1 antitripsina), stress oxidativo, morte celular e reparação ineficaz da elastina.
• Grandes vias aéreas: hipertrofia das glândulas mucosas e hiperplasia das células caliciformes, que dão a tosse e a expetoração mas pouco contribuem para a obstrução; metaplasia epidermoide.
• Pequenas vias aéreas (menos de 2 mm): principal local da resistência, por metaplasia caliciforme, muco, fibrose e perda de bronquíolos; a doença das pequenas vias precede o enfisema.

Tipos de enfisema

Fisiopatologia

• Obstrução: perda do recolhimento elástico e estreitamento das pequenas vias; o FEV1 melhora pouco com broncodilatador (até 15% é comum).
• Hiperinsuflação e aprisionamento aéreo (aumento do volume residual e da capacidade pulmonar total): o diafragma aplana e perde eficácia, e no esforço a hiperinsuflação dinâmica é o mecanismo central da dispneia.
• Trocas gasosas: a hipoxemia deve-se quase toda ao desequilíbrio ventilação-perfusão, com shunt mínimo, e por isso corrige com pequenos aumentos do oxigénio inspirado. A PaO2 mantém-se perto do normal até o FEV1 cair abaixo de 50%, e a hipercapnia não é de esperar antes de um FEV1 abaixo de 25%.
• Circulação pulmonar: a vasoconstrição hipóxica e a perda do leito capilar dão hipertensão pulmonar do grupo 3. O cor pulmonale surge sobretudo com FEV1 abaixo de 25% e PaO2 abaixo de 55 mmHg, e tornou-se raro desde a oxigenoterapia.
• Efeitos sistémicos: inflamação sistémica, disfunção muscular esquelética, caquexia, osteoporose e risco cardiovascular aumentado.

Quando pensar em DPOC

Qualquer adulto com dispneia, tosse ou expetoração crónicas, infeções respiratórias baixas de repetição ou história de exposição a fatores de risco.

Espirometria

• É obrigatória: relação FEV1/FVC inferior a 0,70 depois do broncodilatador confirma o diagnóstico no contexto clínico certo.
• Uma espirometria antes do broncodilatador com relação de 0,70 ou mais exclui DPOC; se for inferior a 0,70, repete-se depois do broncodilatador.
• Obstrução que desaparece depois do broncodilatador não é DPOC, mas o doente fica em risco e deve ser seguido.
• O grau mede a obstrução pelo FEV1 pós-broncodilatador:

• Os volumes pulmonares mostram aprisionamento aéreo e hiperinsuflação; a difusão do monóxido de carbono está reduzida no enfisema.

Avaliação inicial em cinco eixos

Gravidade da obstrução, sintomas, exacerbações moderadas e graves no último ano, eosinófilos no sangue e multimorbilidade. Os sintomas e as exacerbações formam os grupos que orientam o tratamento inicial:

• Exacerbação moderada é a que se trata com corticoide sistémico ou antibiótico; grave é a que leva à urgência ou ao internamento.
• O relatório de 2026 baixou o limiar do grupo E de duas exacerbações moderadas (ou um internamento) para uma moderada, porque mesmo um único episódio antes de iniciar manutenção aumenta o risco dos seguintes.
• O grau e o grupo são independentes: um doente pode ser grau 4 e grupo B.

Eosinófilos no sangue

• Contam-se em fase estável (duas a três vezes, porque flutuam) e preveem o benefício do corticoide inalado; não servem para prever exacerbações no doente individual.

Outros exames

• Doseamento de alfa-1 antitripsina em todos os doentes com DPOC, uma vez.
• Oximetria em repouso; gasometria arterial se há sinais de insuficiência respiratória ou cardíaca direita, ou para decidir oxigenoterapia.
• Hematócrito elevado sugere hipoxemia crónica.
• Radiografia do tórax: hiperinsuflação, diafragmas aplanados, hipertransparência e bolhas; sobretudo exclui outras causas.
• Tomografia computorizada: define presença, tipo e distribuição do enfisema, mostra bronquiectasias e doença intersticial coexistentes, e decide a candidatura a redução de volume.
• Pesquisa ativa de comorbilidades: doença cardiovascular, síndrome metabólica, osteoporose, ansiedade e depressão, disfunção muscular e cancro do pulmão.

Procura de casos

• Não há rastreio populacional de assintomáticos. Faz-se procura ativa em quem tem 35 anos ou mais com fatores de risco ou sintomas, com questionário e depois espirometria.
• Aproveita-se quem faz tomografia de baixa dose para rastreio de cancro do pulmão ou tem enfisema ou alterações brônquicas em imagem feita por outro motivo.

Diagnóstico diferencial

A tosse crónica tem também causas fora do pulmão: gotejamento pós-nasal, refluxo gastroesofágico e inibidores da enzima de conversão da angiotensina.

Cessação tabágica

• É a intervenção com maior impacto: o ex-fumador muitas vezes volta a perder função ao ritmo do não fumador, e a cessação aumenta a sobrevida. Quanto mais cedo, maior o ganho.
• Em cada consulta, o método dos 5 A: perguntar, aconselhar, avaliar a vontade, ajudar, marcar seguimento.
• A farmacoterapia aumenta a abstinência a longo prazo: substitutos de nicotina (adesivo, pastilha, comprimido, inalador, spray nasal), vareniclina e bupropiom, combinados com aconselhamento.
• Não há evidência de eficácia e segurança do cigarro eletrónico como ajuda para deixar de fumar.

Outras exposições

Ventilação eficaz e combustíveis limpos em casa, redução da poluição exterior e proteção contra poeiras, fumos e gases no trabalho.

Vacinação

• A gripe, o pneumococo e o vírus sincicial respiratório reduzem as infeções respiratórias baixas; a pneumocócica reduz pneumonia e exacerbações.
• Em Portugal aplica-se o esquema das normas da DGS em vigor para cada vacina.

Prevenção das exacerbações

• Broncodilatadores de longa ação, com corticoide inalado nos eosinofílicos, roflumilaste, azitromicina, biológicos, vacinas, reabilitação, cessação tabágica e plano de ação escrito. A prevenção farmacológica está no tratamento.

Cancro do pulmão

• A DPOC é fator de risco independente de cancro do pulmão. Nos fumadores e ex-fumadores faz-se tomografia de baixa dose anual nos mesmos critérios da população geral; não se recomenda na DPOC sem tabaco.

Objetivos

• Reduzir os sintomas, melhorar a tolerância ao esforço e o estado de saúde, e reduzir o risco futuro: progressão, exacerbações e morte.
• O relatório de 2026 fixa como alvo a baixa atividade da doença: nenhuma exacerbação, nenhum agravamento dos sintomas e nenhuma perda acelerada de função. Chama estabilidade a esse estado mantido e controlo à estabilidade com sintomas abaixo do limiar.
• Todos os doentes têm um broncodilatador de curta ação para alívio.

Fármacos

• A associação LABA com LAMA melhora mais a função e reduz mais as exacerbações do que cada um isolado; prefere-se um só inalador.
• LABA com CI sem LAMA não se recomenda: havendo indicação para CI, a tripla (LABA, LAMA e CI) é superior.
• O corticoide oral de manutenção não se recomenda, e a teofilina não é de primeira linha pelos efeitos adversos e interações.

Tratamento inicial (doente sem manutenção)

• Se houver asma concomitante, trata-se como asma, e o CI é obrigatório.

Seguimento: rever, avaliar, ajustar

• Se o tratamento inicial resultou, mantém-se. Antes de mudar, confirma-se a técnica inalatória, a adesão e as comorbilidades que interferem.
• Decide-se pelo traço dominante, dispneia ou exacerbações; se houver os dois, segue-se o caminho das exacerbações. O grupo inicial já não conta.

Quando juntar CI

• Pondera-se retirar o CI se houver pneumonia, efeitos adversos ou indicação inicial errada; com eosinófilos de 300 ou mais, retirá-lo aumenta o risco de exacerbação.

Quem continua a exacerbar

• Azitromicina (250 mg por dia ou 500 mg três vezes por semana, estudada durante um ano), de preferência no ex-fumador, pesando resistências, QT longo e audição.
• Roflumilaste com FEV1 abaixo de 50%, bronquite crónica e exacerbação grave prévia.
• Biológico sob tripla, com eosinófilos de 300 por µL ou mais e duas exacerbações moderadas ou uma grave no último ano:
  • dupilumab (anticorpo contra o recetor da interleucina 4, que bloqueia as interleucinas 4 e 13), nos doentes com bronquite crónica; reduz as exacerbações em cerca de 30% e melhora o FEV1;
  • mepolizumab (anticorpo contra a interleucina 5), com ou sem bronquite crónica; reduz as exacerbações em cerca de 20%.
  • Ambos estão aprovados na União Europeia para DPOC com eosinófilos elevados (o dupilumab desde 2024, o mepolizumab desde 2026).

Não farmacológico

• Reabilitação respiratória (treino de exercício com educação): melhora a dispneia, a capacidade de esforço e a qualidade de vida em todos os graus, e reduz internamentos; indicada a quem tem dispneia de esforço, descondicionamento ou exacerbação recente.
• Autogestão com plano de ação escrito, atividade física e nutrição.

Oxigenoterapia de longa duração

• Indicada na hipoxemia crónica grave em repouso, medida em fase estável:
  • PaO2 de 55 mmHg ou menos; ou
  • PaO2 entre 56 e 59 mmHg com hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca ou poliglobulia (hematócrito acima de 55%).
• Titula-se para saturação de 90% ou mais e usa-se pelo menos 15 horas por dia, porque o benefício na sobrevida depende das horas de uso; usar 24 horas não se mostrou melhor do que 15.
• Reavalia-se entre 60 e 90 dias depois.
• Na dessaturação moderada em repouso ou só no esforço não prolonga a vida.

Ventilação não invasiva (VNI) domiciliária

• Na hipercapnia diurna persistente (PaCO2 acima de 53 mmHg duas a quatro semanas depois da alta), sobretudo depois de internamento por insuficiência respiratória aguda: prolonga o tempo até nova readmissão ou morte.
• Com apneia obstrutiva do sono associada, a pressão positiva contínua reduz o risco de morte.

Intervenções que reduzem a mortalidade

Cirurgia e intervenções

• Redução de volume pulmonar: melhora a capacidade de esforço, a função e a sobrevida no enfisema de predomínio superior com baixa capacidade de esforço após reabilitação. Contraindicada com FEV1 abaixo de 20% e enfisema homogéneo ou difusão abaixo de 20%, pelo aumento da mortalidade.
• Válvulas endobrônquicas em doentes com hiperinsuflação, enfisema heterogéneo e sem ventilação colateral; bulectomia em bolhas gigantes.
• Transplante pulmonar na doença muito grave e progressiva, sem comorbilidades significativas.

Cuidados paliativos

• Opioides, estimulação elétrica neuromuscular, oxigénio e ventoinha dirigida à face aliviam a dispneia refratária.
• A conversa sobre preferências de fim de vida, reanimação e ventilação faz-se em fase estável.

Avaliação

• História: grau e mudança da dispneia, alteração da expetoração (volume e purulência), febre, exacerbações e internamentos anteriores, tratamento de base.
• Exame: frequência respiratória e cardíaca, uso de músculos acessórios, respiração paradoxal abdominal, capacidade de falar, cianose, estado de consciência, sinais focais ou assimetria.

Gravidade do episódio (proposta de Roma)

Exames

• Gasometria arterial na DPOC avançada, com hipercapnia prévia, alteração do estado de consciência ou dificuldade respiratória importante: a acidose distingue a insuficiência respiratória aguda (ou agudizada) da crónica compensada.
• Radiografia do tórax nos doentes graves ou com sinais focais: pneumonia e insuficiência cardíaca são os achados mais frequentes.
• Hemograma, proteína C reativa, função renal e eletrólitos; troponina e peptídeo natriurético, porque a doença cardíaca acompanha e imita a exacerbação; eletrocardiograma.
• Exame microbiológico da expetoração em quem exacerba muito, tem obstrução grave ou precisa de ventilação, pelo risco de Pseudomonas e de agentes resistentes.
• A espirometria não ajuda durante a exacerbação.

O que imita a exacerbação

Onde tratar

Fármacos

• Broncodilatadores de curta ação: agonista beta-2 com ou sem antimuscarínico, em câmara expansora ou nebulizados a ar comprimido; retomam-se os de longa ação logo que possível. As metilxantinas não se recomendam.
• Corticoide sistémico nas exacerbações moderadas e graves: 40 mg de prednisolona por dia durante 5 dias; a via oral é tão eficaz como a endovenosa. Encurta a recuperação, melhora o FEV1 e a oxigenação e reduz a recaída; cursos mais longos aumentam pneumonia e mortalidade. Com eosinófilos baixos o benefício é menor.
• Antibiótico quando:
  • há pelo menos dois de: aumento da dispneia, febre, aumento do volume e aumento da purulência da expetoração, desde que um deles seja a purulência;
  • há cultura positiva numa exacerbação anterior; ou
  • o doente precisa de ventilação, invasiva ou não invasiva.
• A escolha segue as resistências locais: habitualmente amoxicilina com ácido clavulânico, um macrólido ou uma tetraciclina, e uma quinolona em casos selecionados; duração de 5 dias em ambulatório.
• Profilaxia do tromboembolismo com heparina no internado; balanço hídrico; tratar a insuficiência cardíaca, as arritmias e a embolia que coexistam.

Oxigénio

• Oxigénio controlado com alvo de saturação de 88 a 92%, por máscara de Venturi a 24 ou 28% ou cânula nasal a 1 a 2 L/min, e gasometria para confirmar.
• Oxigénio em excesso sobe a PaCO2, sobretudo pelo agravamento do desequilíbrio ventilação-perfusão, e pode precipitar acidose; mas a hipoxemia corrige-se sempre.
• Oxigénio de alto fluxo por cânula nasal na hipoxemia persistente, quando não se tolera ou há contraindicação para a ventilação não invasiva, ou no desmame.

Ventilação não invasiva

• É a primeira forma de ventilação na insuficiência respiratória aguda da DPOC, com sucesso de 80 a 85%: reduz a mortalidade, a entubação, as complicações e o internamento.
• Indicada com pelo menos um de:
  • acidose respiratória: PaCO2 de 45 mmHg ou mais com pH de 7,35 ou menos;
  • dispneia grave com sinais de fadiga muscular (músculos acessórios, respiração paradoxal abdominal, tiragem intercostal);
  • hipoxemia persistente apesar do oxigénio.
• Contraindicações: instabilidade cardiovascular, alteração do estado de consciência, não colaboração, secreções abundantes que não consegue eliminar, alterações craniofaciais, obesidade extrema, queimaduras.
• Retira-se sem desmame quando o doente tolera pelo menos 4 horas sem apoio.

Ventilação invasiva

• Hipoxemia com risco de vida apesar de alto fluxo ou ventilação não invasiva, intolerância a ambas, paragem respiratória ou cardíaca, depressão da consciência ou agitação não controlada, aspiração maciça ou vómitos persistentes, incapacidade de eliminar secreções, instabilidade hemodinâmica grave, arritmias graves.
• Pede tempo expiratório suficiente pelo risco de pressão positiva no fim da expiração intrínseca. A decisão pesa a reversibilidade do episódio e as vontades do doente, idealmente conhecidas antes.

Alta e seguimento

• Rever o tratamento de manutenção (os de longa ação começam o mais cedo possível; com uma ou mais exacerbações moderadas ou graves e eosinófilos elevados, junta-se CI à dupla broncodilatação) e a técnica inalatória.
• Referenciar para reabilitação respiratória até 4 semanas depois da alta.
• Reavaliar entre 1 e 4 semanas e entre 12 e 16 semanas; reavaliar a necessidade de oxigénio.
• Rever as comorbilidades, sobretudo as cardiovasculares.