Doença pulmonar obstrutiva crónica

A DPOC resulta de uma resposta inflamatória crónica anómala e amplificada das vias aéreas e do parênquima à inalação de partículas e gases nocivos, sobretudo o fumo do tabaco. O infiltrado é predominantemente de neutrófilos, macrófagos e linfócitos T CD8+, distinto do padrão eosinofílico/Th2 típico da asma, embora um subgrupo tenha inflamação eosinofílica com relevância terapêutica.

Dois processos coexistem em proporções variáveis:

• Doença das pequenas vias aéreas (bronquiolite obstrutiva): inflamação, fibrose peribronquiolar, hiperplasia de células caliciformes e hipersecreção de muco, com estreitamento e aumento da resistência.
• Enfisema: destruição das paredes alveolares por desequilíbrio protease-antiprotease (elastases neutrofílicas versus alfa-1-antitripsina) e stress oxidativo, com perda de recolhimento elástico e do suporte radial das vias aéreas.

A destruição do leito capilar e a perda de tração elástica geram colapso expiratório dinâmico e limitação do débito aéreo. O esvaziamento incompleto durante a expiração provoca hiperinsuflação e aprisionamento aéreo (air trapping), com aumento do volume residual. Durante o esforço surge hiperinsuflação dinâmica, mecanismo central da dispneia e da intolerância ao exercício.

As consequências nas trocas gasosas decorrem do desequilíbrio ventilação-perfusão (V/Q): zonas com V/Q baixo causam hipoxemia; a progressão e a fadiga dos músculos respiratórios levam a hipercapnia. A vasoconstrição pulmonar hipóxica crónica, somada à destruição do leito vascular, conduz a hipertensão pulmonar e, em fases avançadas, a cor pulmonale (disfunção do ventrículo direito).

A inflamação tem também uma componente sistémica (marcadores inflamatórios circulantes) que ajuda a explicar as manifestações extrapulmonares: disfunção músculo-esquelética, caquexia, osteoporose e a elevada carga cardiovascular. As exacerbações, frequentemente desencadeadas por infeções víricas ou bacterianas e por poluentes, amplificam agudamente a inflamação e a hiperinsuflação, acelerando o declínio funcional.

O diagnóstico de DPOC deve ser considerado em qualquer adulto com dispneia, tosse crónica ou expetoração persistentes e/ou exposição a fatores de risco (tabaco, biomassa, exposições ocupacionais). A confirmação é obrigatoriamente espirométrica.

Espirometria com prova de broncodilatação

• Diagnóstico: FEV1/FVC pós-broncodilatador < 0,70.
• Graduação da gravidade da obstrução pelo FEV1 (% do previsto): GOLD 1 >=80%, GOLD 2 50-79%, GOLD 3 30-49%, GOLD 4 <30%.

Avaliação de sintomas

• mMRC (limiar >=2) ou, preferencialmente, o CAT (limiar >=10), mais abrangente.

Historial de exacerbações (último ano)

• Define o risco futuro: >=2 exacerbações moderadas ou >=1 com internamento identifica alto risco.

Classificação por grupos (GOLD ABE):

• Grupo A: poucos sintomas (CAT <10 / mMRC <2) e baixo risco (0-1 exacerbação sem internamento).
• Grupo B: muitos sintomas (CAT >=10 / mMRC >=2) e baixo risco.
• Grupo E: alto risco de exacerbações, independentemente da carga sintomática (fusão dos antigos grupos C e D na GOLD 2023, mantida em 2025).

Nota importante: o grau espirométrico e o grupo são eixos independentes; um doente pode ser GOLD 4 grupo B ou GOLD 2 grupo E.

Exames complementares

• Gasometria arterial: em FEV1 baixo, dessaturação (SpO2 <92%) ou suspeita de insuficiência respiratória, para avaliar hipoxemia/hipercapnia e necessidade de oxigenoterapia.
• Radiografia/TC de tórax: exclusão de diagnósticos alternativos, avaliação de enfisema, rastreio de cancro do pulmão e de bronquiectasias.
• Doseamento de alfa-1-antitripsina: recomendado pelo menos uma vez, sobretudo em DPOC precoce, não fumadores ou enfisema predominante.
• Hemograma com contagem de eosinófilos: biomarcador que orienta a decisão sobre corticosteroide inalado.

O diagnóstico diferencial inclui asma (obstrução variável/reversível, início precoce, atopia), insuficiência cardíaca, bronquiectasias, tuberculose e bronquiolite. A sobreposição asma-DPOC deve ser reconhecida pela relevância terapêutica.

A prevenção é o eixo com maior impacto na história natural da DPOC.

Cessação tabágica

• É a intervenção mais eficaz para travar a progressão da doença, sendo a única (a par da oxigenoterapia em doentes hipoxémicos selecionados) demonstradamente capaz de reduzir o declínio acelerado do FEV1 e a mortalidade.
• Deve ser oferecida em todas as consultas, combinando aconselhamento estruturado e farmacoterapia (terapêutica de substituição de nicotina, vareniclina, bupropiom). A abordagem breve repetida aumenta as taxas de sucesso.

Redução de outras exposições

• Minimizar exposição a fumo de biomassa, poluição do ar interior/exterior e agentes ocupacionais.

Vacinação (reduz exacerbações e infeções respiratórias graves; recomendações GOLD 2025):

• Influenza anual.
• Pneumocócica conjugada (dose única de PCV20 ou PCV21).
• SARS-CoV-2, conforme esquema atualizado.
• Tosse convulsa (vacina Tdap, se não vacinado na adolescência).
• Vírus sincicial respiratório (VSR) em doentes mais velhos (habitualmente >=60 anos) ou com comorbilidade cardiopulmonar.
• Herpes zoster (proteção contra a zona).

Rastreio e deteção precoce

• Não se recomenda rastreio espirométrico populacional em assintomáticos, mas sim procura ativa de casos (case-finding) em indivíduos com sintomas e/ou exposição de risco, com confirmação espirométrica.
• A GOLD 2025 valoriza a identificação de fases precoces e de indivíduos em risco (por exemplo, com sintomas e espirometria ainda preservada), embora a intervenção farmacológica nesse estádio permaneça em investigação.
• Aproveitar o rastreio de cancro do pulmão por TC de baixa dose nos fumadores elegíveis, população que se sobrepõe à da DPOC.

Prevenção de exacerbações integra ainda a otimização terapêutica inalada, a reabilitação respiratória e planos de autogestão.

A terapêutica combina medidas não farmacológicas (cessação tabágica, vacinação, reabilitação respiratória, atividade física) com terapêutica inalada, sempre com verificação da técnica inalatória e da adesão.

Terapêutica inicial por grupo (GOLD 2025)

• Grupo A: um broncodilatador (de preferência de longa ação, LABA ou LAMA).
• Grupo B: LABA + LAMA (dupla broncodilatação de longa ação).
• Grupo E: LABA + LAMA; considerar tripla terapêutica (LABA + LAMA + ICS) de início se eosinófilos >=300 células/microL.

Papel do corticosteroide inalado (ICS) e dos eosinófilos

• O ICS usa-se sempre associado a broncodilatadores de longa ação, nunca em monoterapia.
• Adicionar ICS: considerar se eosinófilos >=100/microL; a evidência favorece fortemente o benefício com eosinófilos >=300/microL ou historial de asma.
• Evitar/ponderar suspensão de ICS se eosinófilos <100/microL e sem exacerbações, pelo baixo benefício e risco acrescido de pneumonia.

Seguimento (ciclo rever-avaliar-ajustar)

• Guiado pelo fenotipo dominante: dispneia persistente com dupla broncodilatação otimizada obriga a rever técnica/adesão e comorbilidades; exacerbações persistentes sob LABA+LAMA levam a escalar para tripla se eosinófilos >=100/microL, ou a considerar roflumilaste (bronquite crónica, FEV1 <50%) ou azitromicina (sobretudo ex-fumadores) quando os eosinófilos são baixos.

Exacerbações agudas

• Definição funcional: agravamento agudo dos sintomas respiratórios. Os critérios de Anthonisen classificam pela presença de aumento da dispneia, do volume da expetoração e da purulência.
• Broncodilatadores de curta ação (SABA +/- SAMA) são a base do alívio.
• Corticosteroide sistémico em ciclo curto (tipicamente prednisolona 40 mg/dia durante 5 dias).
• Antibiótico quando há purulência da expetoração associada a pelo menos mais um critério, ou necessidade de ventilação (invasiva ou não invasiva).
• Ventilação não invasiva (VNI) na exacerbação com acidose respiratória hipercápnica (pH <7,35 com hipercapnia), reduzindo intubação e mortalidade.

Oxigenoterapia de longa duração (OLD)

• Indicada na hipoxemia crónica grave em repouso: PaO2 <=55 mmHg (ou SaO2 <=88%), confirmada em duas ocasiões separadas por >=3 semanas; ou PaO2 55-60 mmHg com hipertensão pulmonar, cor pulmonale/edema periférico ou policitemia (hematocrito >55%).
• Usar >=15 horas/dia, único tratamento (com a cessação tabágica) que melhora a sobrevida nesta população.