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Distúrbios da pleura e do mediastino

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 17 de julho de 2026 · 14 perguntas neste tema

Em resumo

O espaço pleural e o mediastino são compartimentos torácicos cuja patologia se traduz sobretudo por dispneia, dor torácica e achados imagiológicos que exigem raciocínio estruturado. Este capítulo cobre o derrame pleural (com os critérios de Light e a análise do líquido), o pneumotórax (incluindo a emergência do pneumotórax hipertensivo) e as massas do mediastino abordadas por compartimento. O objetivo é fornecer os pontos de decisão de alto rendimento para o PNA, alinhados com as guidelines atuais.

O espaço pleural é uma cavidade virtual entre a pleura visceral e a parietal, contendo normalmente 5 a 15 mL de líquido que lubrifica o deslizamento pulmonar. A sua patologia manifesta-se por acumulação anómala de líquido (derrame pleural), de ar (pneumotórax) ou de pus (empiema).

O derrame pleural resulta do desequilíbrio entre produção e reabsorção de líquido pleural. Divide-se em dois grandes grupos com implicações etiológicas distintas:

Transudato: alteração das pressões hidrostática ou oncótica com pleura íntegra (insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica).
Exsudato: lesão da superfície pleural com aumento da permeabilidade ou obstrução linfática (infeção, neoplasia, tromboembolismo pulmonar, doenças do tecido conjuntivo).

O pneumotórax é a presença de ar no espaço pleural, classificado em:

Espontâneo primário: sem doença pulmonar subjacente conhecida, típico de homem jovem, longilíneo e fumador, por rutura de bolhas subpleurais apicais.
Espontâneo secundário: sobre doença pulmonar prévia (DPOC, fibrose, infeção por Pneumocystis), com pior tolerância clínica.
Traumático/iatrogénico e hipertensivo (ver secções seguintes).

O mediastino é o compartimento central do tórax, entre as duas cavidades pleurais. Divide-se classicamente em anterior (à frente do pericárdio e grandes vasos), médio (coração, pericárdio, aorta ascendente, traqueia, hilos) e posterior (goteiras paravertebrais). Cada compartimento tem um espectro caraterístico de massas, o que orienta o diagnóstico diferencial radiológico. As massas do mediastino anterior são as mais frequentemente examinadas, sintetizadas na mnemónica dos 4 T (timoma, teratoma e outros tumores de células germinativas, tiroide retroesternal e o terrível linfoma).

Este enquadramento anatómico-fisiológico é a base para interpretar sintomas (dispneia, dor pleurítica, tosse), sinais (abolição do murmúrio vesicular, macicez ou timpanismo) e a imagem, permitindo separar de imediato os quadros benignos autolimitados das emergências.

Formação do derrame. O líquido pleural é produzido pela pleura parietal e reabsorvido pelos linfáticos parietais (estomas). O transudato surge quando a pressão hidrostática aumenta (insuficiência cardíaca) ou a pressão oncótica diminui (hipoalbuminemia da cirrose ou síndrome nefrótica), mantendo-se a pleura normal. O exsudato surge quando há aumento da permeabilidade capilar (inflamação, infeção) ou compromisso da drenagem linfática (invasão neoplásica, fibrose), extravasando proteínas e lactato desidrogenase (LDH) para o espaço pleural.

Derrame parapneumónico e empiema. Uma pneumonia bacteriana adjacente evolui em três fases: exsudativa (líquido estéril, fluido), fibrinopurulenta (invasão bacteriana, deposição de fibrina, septação, consumo de glicose e queda do pH por metabolismo anaeróbio bacteriano e leucocitário) e organizativa (formação de pleura espessada, encarceramento). A acidez e o baixo teor de glicose do líquido refletem a atividade metabólica local e são marcadores de derrame parapneumónico complicado.

Pneumotórax. A pressão intrapleural é normalmente subatmosférica (negativa), o que mantém o pulmão expandido. Qualquer comunicação (rutura de bolha, lesão da parede) permite entrada de ar, iguala as pressões e provoca colapso pulmonar parcial ou total. No pneumotórax hipertensivo cria-se um mecanismo valvular: o ar entra na inspiração mas não sai na expiração, acumula-se progressivamente, eleva a pressão intrapleural acima da atmosférica, desvia o mediastino para o lado contralateral e comprime o retorno venoso e o pulmão sadio. O resultado é hipotensão, taquicardia e hipoxemia, uma emergência médica que não deve aguardar confirmação radiológica.

Massas do mediastino. A localização reflete a origem tecidular: o compartimento anterior contém o timo, resíduos de células germinativas e a extensão da tiroide, gerando timomas, tumores germinativos, bócios e linfomas; o médio alberga estruturas vasculares, ganglionares e brônquicas, dando adenopatias, quistos broncogénicos e lesões vasculares; o posterior corresponde às goteiras paravertebrais com estruturas nervosas, sendo os tumores neurogénicos (schwannoma, neurofibroma, ganglioneuroma, neuroblastoma na criança) as lesões dominantes. A compressão de estruturas adjacentes (veia cava superior, traqueia, esófago, nervo laríngeo recorrente) explica muitos dos sintomas.

Abordagem imagiológica. A radiografia de tórax deteta derrames a partir de 200 a 300 mL (apagamento do seio costofrénico), enquanto a ecografia torácica é mais sensível, distingue líquido de sólido, identifica septações e guia a toracocentese com maior segurança. A tomografia computorizada (TC) com contraste caracteriza massas mediastínicas, espessamento pleural e derrames complexos.

Toracocentese e critérios de Light. Perante um derrame não explicado, a toracocentese diagnóstica distingue transudato de exsudato através dos critérios de Light. É exsudato se qualquer um dos seguintes se verificar:

Proteína pleural / proteína sérica > 0,5.
LDH pleural / LDH sérica > 0,6.
LDH pleural > 2/3 do limite superior do normal da LDH sérica.

Os critérios de Light são muito sensíveis para exsudato, podendo classificar erradamente alguns transudatos (por exemplo, na insuficiência cardíaca sob diuréticos); nesses casos, um gradiente de albumina soro-líquido > 1,2 g/dL sugere transudato.

Análise do líquido pleural (orientação etiológica):

Aspeto: seroso (transudato), turvo/purulento (empiema), hemático (neoplasia, trauma, tromboembolismo), leitoso (quilotórax).
pH < 7,20 e glicose < 60 mg/dL: derrame parapneumónico complicado que exige drenagem; também na artrite reumatoide e neoplasia avançada.
ADA (adenosina desaminase) elevada (limiar habitual > 40 U/L): sugere fortemente tuberculose pleural, sobretudo com predomínio linfocitário.
Citologia: essencial na suspeita de derrame maligno; a sensibilidade aumenta com amostras repetidas.
Predomínio celular: neutrófilos (processo agudo, parapneumónico), linfócitos (tuberculose, neoplasia), eosinófilos (ar ou sangue na pleura).

Pneumotórax. O diagnóstico é habitualmente radiográfico (linha da pleura visceral com ausência de trama vascular periférica). No pneumotórax hipertensivo, o diagnóstico é clínico (dispneia grave, hipotensão, desvio traqueal, timpanismo, ingurgitamento jugular) e a descompressão não deve ser adiada para obter imagem.

Massas do mediastino. A TC define compartimento e características. Marcadores séricos ajudam: alfa-fetoproteína e beta-hCG nos tumores de células germinativas não seminomatosos; a associação a miastenia gravis aponta para timoma.

Derrame pleural. O tratamento visa a causa. O transudato responde à terapêutica da doença de base (diuréticos na insuficiência cardíaca). No derrame parapneumónico, a decisão de drenar assenta na análise do líquido: derrame não complicado (fluido, pH e glicose normais) pode resolver com antibiótico dirigido; derrame complicado (pH < 7,20, glicose baixa, loculação) ou empiema (pus franco) exige drenagem torácica associada a antibioterapia prolongada. Segundo a guideline de doença pleural da British Thoracic Society (BTS) 2023, a estratificação de risco pelo score RAPID (função renal/ureia, idade, purulência, origem da infeção comunitária vs hospitalar, albumina) ajuda a identificar doentes de alto risco de mortalidade. Nos derrames loculados que não drenam adequadamente, a instilação intrapleural de ativador do plasminogénio tecidual (tPA) associado a DNase melhora a drenagem (base no ensaio MIST2); a falência da abordagem médica pode exigir referenciação cirúrgica (toracoscopia/decorticação).

Derrame pleural maligno. As opções incluem toracocentese de repetição, pleurodese (talco) para prevenir recidiva e cateter pleural de longa duração para drenagem ambulatória, escolhidos segundo os sintomas e a reexpansão pulmonar.

Pneumotórax (BTS 2023). A abordagem passou de uma lógica centrada apenas no tamanho para uma decisão orientada pelos sintomas:

Pneumotórax espontâneo primário pouco sintomático, independentemente do tamanho, pode ser gerido de forma conservadora (vigilância), com alta e reavaliação.
Em doentes sintomáticos com bom suporte, considerar gestão ambulatória com dispositivo unidirecional.
Se não elegível para conservador/ambulatório: aspiração por agulha ou drenagem torácica.
Pneumotórax secundário: limiar mais baixo para internamento e drenagem, dada a pior reserva.

Pneumotórax hipertensivo (emergência). Descompressão imediata com agulha/cateter (tradicionalmente 2.º espaço intercostal na linha médio-clavicular ou 4.º/5.º espaço na linha axilar média), seguida de drenagem torácica definitiva. Não aguardar imagem.

Massas do mediastino. O tratamento depende da etiologia: timoma (exérese cirúrgica, com atenção à miastenia perioperatória), linfoma (quimioterapia, após diagnóstico histológico e não apenas citológico), tumores de células germinativas (quimioterapia baseada em cisplatina no não seminomatoso; radiossensível no seminoma) e tumores neurogénicos (exérese). Antes de qualquer sedação, avaliar risco de compressão da via aérea e dos grandes vasos.

Complicações do derrame e do empiema. A evolução não tratada de um derrame parapneumónico complicado leva a empiema organizado com encarceramento pulmonar (pulmão preso por pleura espessada, que não reexpande e mantém disfunção restritiva). Podem surgir fístula broncopleural, sépsis persistente e necessidade de decorticação cirúrgica. O score RAPID correlaciona-se com a mortalidade aos 3 meses: risco baixo com mortalidade reduzida e risco alto com mortalidade substancialmente superior, o que sustenta a intensificação precoce nos doentes de risco alto.

Complicações do pneumotórax. A recidiva é comum, sobretudo no espontâneo primário, e aumenta com episódios prévios; a persistência de fuga aérea pode exigir intervenção cirúrgica (pleurodese ou bulectomia por videotoracoscopia). Uma complicação a reconhecer é o edema pulmonar de reexpansão, que pode ocorrer após drenagem rápida de um pneumotórax ou derrame volumoso e de longa evolução; por isso a reexpansão deve ser gradual. O pneumotórax hipertensivo não tratado evolui para paragem cardiorrespiratória por compromisso do retorno venoso.

Complicações das massas do mediastino. A compressão local origina síndrome da veia cava superior (edema da face e membros superiores, circulação colateral, cefaleia), compressão traqueal com risco de obstrução da via aérea, disfagia e rouquidão por atingimento do nervo laríngeo recorrente. As massas anteriores volumosas acarretam risco anestésico elevado pela possibilidade de colapso da via aérea e dos grandes vasos em decúbito e sob sedação.

Prognóstico. O derrame pleural transudativo tem o prognóstico da doença de base (frequentemente reservado na insuficiência cardíaca avançada e na cirrose). O derrame maligno traduz doença avançada, com sobrevida limitada. O pneumotórax espontâneo primário tem, em geral, bom prognóstico com abordagem adequada, mas exige aconselhamento sobre cessação tabágica e risco de recidiva. Nas massas mediastínicas, o prognóstico é sobretudo determinado pela histologia: o seminoma e muitos linfomas têm elevada taxa de resposta, ao passo que alguns timomas invasivos e tumores germinativos não seminomatosos são mais agressivos.

Quilotórax. Líquido pleural leitoso rico em triglicéridos (habitualmente > 110 mg/dL), por lesão ou obstrução do canal torácico (trauma, cirurgia torácica, linfoma). Distingue-se do pseudoquilotórax (rico em colesterol, associado a derrames crónicos como o tuberculoso ou reumatoide).

Tuberculose pleural. Predomínio linfocitário, ADA elevada e, por vezes, citologia negativa. A rentabilidade da baciloscopia do líquido é baixa; a biópsia pleural (com histologia mostrando granulomas) aumenta o rendimento diagnóstico.

Derrame na artrite reumatoide. Exsudato tipicamente com glicose muito baixa e pH baixo, podendo mimetizar empiema; a história de doença reumatoide e a ausência de infeção orientam.

Gravidez. Perante suspeita de pneumotórax ou derrame, privilegiar a ecografia torácica para reduzir a exposição a radiação; quando a radiografia é indispensável, usar proteção abdominal. A abordagem terapêutica segue os mesmos princípios, ponderando o binómio mãe-feto.

Criança e adolescente. No mediastino posterior pediátrico, valorizar o neuroblastoma (tumor neurogénico maligno da infância). No mediastino anterior, o linfoma é causa importante de massa com sintomas compressivos. Nestes doentes, a priorização segue a lógica da matriz PNA (Pediatria sobre Medicina nos menores de idade).

Miastenia gravis e timoma. Cerca de uma parte dos doentes com timoma tem miastenia gravis associada; inversamente, todo o doente com miastenia deve ser investigado com imagem do timo. A timectomia pode melhorar o controlo da miastenia mesmo sem timoma em casos selecionados.

Massa mediastínica anterior e anestesia. Antes de biópsia sob sedação, avaliar sintomas posicionais (dispneia em decúbito, síncope), compressão traqueal e vascular na TC; preferir técnicas com o doente acordado ou em posição segura, pelo risco de colapso da via aérea.

Pneumotórax catamenial. Pneumotórax recorrente relacionado com o ciclo menstrual, associado a endometriose torácica, tipicamente do lado direito, a considerar em mulher em idade fértil com recidivas.

Referências

Roberts ME, Rahman NM, Maskell NA, et al. British Thoracic Society Guideline for pleural disease. Thorax. 2023.
Light RW, Macgregor MI, Luchsinger PC, Ball WC Jr. Pleural effusions: the diagnostic separation of transudates and exudates. Ann Intern Med. 1972;77(4):507-513.
Corcoran JP, Psallidas I, Gerry S, et al. Prospective validation of the RAPID clinical risk prediction score in adult patients with pleural infection: the PILOT study. Eur Respir J. 2020;56(5):2000130.
Rahman NM, Maskell NA, West A, et al. Intrapleural use of tissue plasminogen activator and DNase in pleural infection. N Engl J Med. 2011;365(6):518-526.
Feller-Kopman D, Light R. Pleural Disease. N Engl J Med. 2018;378(8):740-751.
Carter BW, Benveniste MF, Madan R, et al. ITMIG Classification of Mediastinal Compartments and Multidisciplinary Approach to Mediastinal Masses. RadioGraphics. 2017;37(2):413-436.

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