Abordagem ao doente com dispneia

Porque se sente falta de ar

A dispneia nasce de uma dissociação entre o comando e o retorno: o centro respiratório envia ordens aos músculos, uma cópia dessas ordens chega ao córtex sensitivo, e os recetores informam o resultado. Quando o esforço exigido é desproporcionado à ventilação obtida, ou a informação que chega contradiz a esperada, surge o desconforto. A ansiedade e o medo amplificam a sensação.

Os mecanismos por grande grupo

• Obstrutiva: a resistência sobe e o tempo expiratório não chega; o pulmão não esvazia antes da inspiração seguinte (hiperinsuflação dinâmica), o diafragma fica achatado e em desvantagem mecânica. Os lábios semicerrados prolongam a expiração e atrasam o colapso das vias aéreas.
• Restritiva: a distensibilidade cai (fibrose, derrame, parede rígida, obesidade) e o doente respira de forma rápida e superficial, o que poupa trabalho elástico mas aumenta a fração de espaço morto.
• Neuromuscular: o comando está intacto ou aumentado e falta força; a ortopneia por fraqueza diafragmática aparece cedo, e a hipercapnia diurna só tarde.
• Vascular pulmonar: no tromboembolismo e na hipertensão pulmonar aumenta o espaço morto e estimulam-se os recetores vasculares; a gasometria pode ser quase normal em repouso e a dispneia marcada no esforço.
• Cardíaca: a pressão capilar pulmonar sobe, o interstício congestiona e os recetores J disparam. No tamponamento e na pericardite constritiva o enchimento está limitado.
• Metabólica: a acidose metabólica dá hiperpneia profunda e regular (respiração de Kussmaul). A anemia reduz o transporte de oxigénio sem alterar a mecânica.
• Hiperventilação sem causa orgânica: perceção amplificada e padrão ventilatório desregulado, com alcalose respiratória. Diagnóstico de exclusão.

Dispneia aguda: as causas que não se podem falhar

Pelo tempo de instalação

Dispneia crónica: causas por sistema

Situações que enganam

• Idoso com várias doenças: insuficiência cardíaca, doença obstrutiva e anemia no mesmo doente; tratar só uma dá melhoria parcial que se confunde com falência do tratamento.
• Anemia: a saturação periférica é normal, porque mede a fração de hemoglobina ocupada e não a quantidade de hemoglobina; a tolerância depende sobretudo da rapidez de instalação.
• Gravidez: alguma dispneia é fisiológica (a progesterona aumenta o comando ventilatório e há alcalose respiratória compensada), gradual e sem outros sinais. Dispneia súbita, taquicardia ou dor pleurítica não se atribuem à gravidez: a gravidez e o puerpério aumentam o risco de tromboembolismo.
• Obesidade: carga mecânica, pior em decúbito; a síndrome de obesidade-hipoventilação tem hipercapnia diurna e trata-se com pressão positiva.
• Síndrome de hiperventilação: parestesias peribucais e das extremidades, tonturas, aperto torácico, alcalose respiratória, saturação normal e gradiente alvéolo-arterial normal. Só depois de excluir o resto.
• Doente oncológico: derrame pleural maligno, linfangite carcinomatosa, tromboembolismo, obstrução da via aérea por massa, pneumonite pelo tratamento, anemia.

Dispneia aguda: a sequência

Gasometria arterial

• Insuficiência respiratória tipo 1, hipoxémica: PaO2 abaixo de 60 mmHg com PaCO2 normal ou baixa. Pneumonia, edema pulmonar, tromboembolismo, síndrome de dificuldade respiratória aguda.
• Tipo 2, hipercápnica: PaCO2 acima de 45 mmHg. Falência da bomba ventilatória (depressão do comando, doença neuromuscular, parede) ou obstrução tão grave que a esgota.
• Agudo ou crónico: por cada 10 mmHg de subida da PaCO2, o bicarbonato sobe cerca de 1 mmol/L no agudo e cerca de 4 mmol/L no crónico. PaCO2 alta com pH baixo é aguda, ou aguda sobre crónica, e é essa que precisa de suporte ventilatório; PaCO2 alta com pH quase normal e bicarbonato alto é crónica compensada.
• Acidose metabólica com hiperpneia num doente sem doença pulmonar aponta para causa não pulmonar: cetoacidose, sépsis, urémia, intoxicação.

Gradiente alvéolo-arterial de oxigénio

Primeiro calcula-se a pressão alveolar de oxigénio pela equação do gás alveolar: a fração inspirada de oxigénio multiplicada pela pressão atmosférica menos a pressão do vapor de água, menos a PaCO2 dividida pelo quociente respiratório. Ao nível do mar, em ar ambiente (fração 0,21, pressão 760 mmHg, vapor de água 47 mmHg, quociente 0,8), fica em cerca de 150 menos 1,25 vezes a PaCO2. O gradiente é essa pressão alveolar menos a PaO2 medida.

• No jovem saudável, com PaCO2 de 40 e PaO2 de 90 mmHg, a pressão alveolar é 100 mmHg e o gradiente é de cerca de 10 mmHg.
• O gradiente normal sobe com a idade: 2,5 mais 0,21 vezes a idade (cerca de 17 mmHg aos 70 anos). A PaO2 normal desce: 104 menos 0,27 vezes a idade.
• Só se interpreta com fração inspirada conhecida; sob oxigénio de débito variável o número perde o significado.

Peptídeos natriuréticos

O BNP (peptídeo natriurético tipo B) e o NT-proBNP (fragmento N-terminal do seu pró-peptídeo) valem sobretudo pelo valor preditivo negativo: abaixo do limiar de exclusão, a insuficiência cardíaca é improvável.

• Sobem com a idade, a disfunção renal, a fibrilhação auricular, a sobrecarga do ventrículo direito (tromboembolismo, hipertensão pulmonar) e a sépsis. Descem na obesidade, o que pode dar falsa tranquilidade.
• Sob sacubitril com valsartan, o BNP sobe pelo fármaco e deixa de se poder interpretar; usa-se o NT-proBNP.

Tromboembolismo pulmonar

No doente instável, o ecocardiograma à cabeceira vem primeiro: sem sobrecarga do ventrículo direito, a embolia está praticamente excluída como causa da instabilidade.

No estável, estima-se a probabilidade clínica antes de qualquer análise. Índice de Wells:

• Acima de 4 pontos a embolia é provável e vai-se diretamente à angiotomografia pulmonar; com 4 ou menos é improvável e pedem-se D-dímeros.
• Na probabilidade baixa, se estiverem todos presentes os oito critérios de exclusão PERC (do inglês pulmonary embolism rule-out criteria), não se pede nada: idade abaixo de 50 anos, pulso abaixo de 100 por minuto, saturação acima de 94%, sem edema unilateral da perna, sem hemoptise, sem traumatismo ou cirurgia recentes, sem tromboembolismo prévio, sem estrogénios orais.
• Limiar dos D-dímeros ajustado à idade acima dos 50 anos: idade multiplicada por 10 µg/L (aos 70 anos, 700 µg/L em vez de 500). Aumenta a especificidade sem perder segurança.
• D-dímeros negativos com probabilidade não alta excluem; positivos não confirmam nada.
• Na grávida, os D-dímeros sobem ao longo da gestação. Com sinais de trombose venosa, ecografia de compressão primeiro; sem eles, radiografia do tórax e depois cintigrafia de perfusão ou angiotomografia de baixa dose.

Imagem e eletrocardiograma

• Ecografia à cabeceira: linhas B difusas na congestão, derrame pleural, ausência de deslizamento pleural no pneumotórax, ventrículo direito dilatado no tromboembolismo, derrame pericárdico com colapso das cavidades direitas no tamponamento, veia cava inferior dilatada e pouco colapsável. É o exame que mais depressa reorganiza o diferencial numa urgência.
• Radiografia do tórax: hiperinsuflação na doença obstrutiva; volumes baixos no edema, na fibrose, na disfunção diafragmática e na parede rígida; congestão com redistribuição para os campos superiores; artérias pulmonares centrais aumentadas na hipertensão pulmonar; derrames bilaterais na insuficiência cardíaca; derrame unilateral a obrigar a pensar em neoplasia e tromboembolismo.
• Eletrocardiograma: isquemia, arritmias, hipertrofia, enfarte antigo; a sobrecarga direita do tromboembolismo é pouco sensível e a sua ausência não exclui nada.
• Tomografia: angiotomografia na suspeita de embolia; tomografia de alta resolução na doença intersticial.

Dispneia crónica: por fases

• Cerca de dois terços dos doentes precisam de exames para além da avaliação inicial.
• A espirometria separa o padrão obstrutivo do restritivo; a restrição confirma-se com a capacidade pulmonar total, e a capacidade de difusão está baixa na doença do parênquima e na vascular, e normal na restrição da parede e na neuromuscular.
• Com sintomas intermitentes e espirometria normal, a prova de provocação brônquica ou o registo do débito expiratório máximo em casa ajudam: até um terço dos doentes com diagnóstico clínico de asma não tem hiper-reatividade quando testado.
• Fraqueza diafragmática: a capacidade vital cai 5 a 10% em decúbito no normal; uma queda acima de 15% é anormal.
• Prova de esforço cardiorrespiratória: aponta para o coração se a frequência cardíaca ultrapassa 85% da máxima prevista, se o limiar anaeróbio é precoce, se a pressão arterial sobe demais ou desce, se o pulso de oxigénio cai ou se surge isquemia; aponta para o aparelho respiratório se o doente atinge a ventilação máxima prevista, se aumenta o espaço morto, se dessatura ou se faz broncospasmo. Também identifica o descondicionamento e a respiração disfuncional, frequentes na dispneia que persiste depois de uma infeção respiratória, incluindo a COVID-19.

Estabilizar e tratar a causa correm em paralelo. Muitas vezes há mais de uma causa, e todas precisam de tratamento.

Oxigénio

• Repete-se a gasometria 30 a 60 minutos depois de iniciar ou mudar o oxigénio no doente em risco de hipercapnia.
• A máscara de Venturi entrega uma fração inspirada conhecida (24 ou 28% no retentor), e a fração necessária gradua a gravidade.
• No retentor crónico, o oxigénio em excesso sobe a PaCO2 sobretudo porque agrava o desequilíbrio ventilação-perfusão ao abolir a vasoconstrição hipóxica, e também pelo efeito Haldane.
• Na insuficiência cardíaca aguda e no tromboembolismo, o oxigénio dá-se quando a saturação está abaixo de 90%; não se dá por rotina a quem não está hipoxémico.

Ventilação não invasiva

• Edema agudo do pulmão cardiogénico com dificuldade respiratória: pressão positiva contínua ou em dois níveis, iniciada cedo; reduz a entubação.
• Agudização da doença pulmonar obstrutiva crónica com acidose respiratória (PaCO2 de 45 mmHg ou mais com pH de 7,35 ou menos): dois níveis de pressão, primeira forma de ventilação.
• Não substitui a entubação quando há alteração grave da consciência, incapacidade de proteger a via aérea, instabilidade hemodinâmica, vómito ou secreções que o doente não elimina.

As agudas que matam

Crise de asma, com números

• Prednisolona 40 a 50 mg por dia durante 5 a 7 dias no adulto, sem desmame.
• Sulfato de magnésio endovenoso, 2 g em 20 minutos em dose única, não é rotina: na crise que não responde ao tratamento inicial com hipoxemia persistente. Nebulizado não tem benefício.
• Se há sinais de anafilaxia, a adrenalina vem primeiro; sem anafilaxia, não está indicada na crise.

Agudização da doença pulmonar obstrutiva crónica, com números

• Corticoide sistémico: 40 mg de prednisolona por dia durante 5 dias; a via oral é tão eficaz como a endovenosa, e cursos mais longos aumentam a pneumonia e a mortalidade.
• Antibiótico durante 5 dias quando a expetoração é purulenta com aumento da dispneia ou do volume da expetoração, ou quando o doente precisa de ventilação.
• As metilxantinas não se recomendam.

Tratamento de fundo, quando a causa é obstrutiva

• Asma: a base é o corticoide inalado, e o alívio preferido no adolescente e no adulto é o corticoide inalado com formoterol; o broncodilatador de curta ação isolado não é tratamento de fundo.
• Doença pulmonar obstrutiva crónica: a base é a broncodilatação dupla de longa ação, com um agonista beta-2 e um antimuscarínico; o corticoide inalado acrescenta-se pelas exacerbações e pelos eosinófilos, não por rotina.
• Cessação tabágica, vacinação e reabilitação respiratória mudam a história natural mais do que qualquer inalador.

Oxigenoterapia de longa duração

Pela norma nacional, em repouso, em ar ambiente e em fase estável, pelo menos 3 meses depois de uma agudização: PaO2 de 55 mmHg ou menos, ou 56 a 59 mmHg com cor pulmonale, hipertensão pulmonar ou poliglobulia (hematócrito acima de 55%). Usa-se mais de 15 horas por dia, titulada para saturação de 90% ou mais. Não está indicada na dispneia do doente normoxémico. Na doença pulmonar obstrutiva crónica com hipoxemia crónica prolonga a vida.

Dispneia crónica refratária

Quando a causa está otimizada e a dispneia persiste com incapacidade, fala-se de síndrome de dispneia crónica. O alvo passa a ser o sintoma, e isso é tratamento, não desistência:

• Reabilitação respiratória: é a intervenção com maior efeito na capacidade de esforço e na qualidade de vida, e interrompe o ciclo em que a dispneia leva à inatividade, a inatividade ao descondicionamento e o descondicionamento a mais dispneia para esforços cada vez menores. Não se guarda para o fim.
• Ventoinha dirigida à face: alivia a dispneia.
• Opioides em dose baixa: reduzem sobretudo a fome de ar; decide-se caso a caso, pesando o risco de depressão respiratória.
• Ansiolíticos: sem benefício consistente na dispneia.
• Oxigénio: só se há hipoxemia em repouso, no esforço ou no sono.
• No doente oncológico, a drenagem de um derrame pleural recidivante, por pleurodese ou cateter pleural permanente, devolve autonomia.

O que o tratamento pode causar

Narcose por oxigénio sem alvo no retentor; distensão gástrica, lesões da pele do nariz e aspiração com a ventilação não invasiva mal adaptada; hiperglicemia, osteoporose e infeção com corticoide sistémico repetido; lesão renal e hipocaliemia com diurético em excesso.

Viagem de avião

A cabina é pressurizada ao equivalente de uma altitude de até cerca de 2 400 metros, o que baixa a pressão inspirada de oxigénio: um doente com doença respiratória limítrofe pode dessaturar em voo sem o fazer ao nível do mar. Avalia-se a necessidade de oxigénio antes de viajar, e o pneumotórax não resolvido contraindica o voo.