Abordagem ao doente com dispneia

A dispneia resulta de dissociação neuromecânica: um desajuste entre o comando ventilatório central (drive) e o retorno aferente que informa o cérebro sobre o resultado mecânico da respiração. Quando o esforço eferente exigido é desproporcionado à ventilação obtida, ou quando a informação aferente contradiz a expectativa central, gera-se a sensação de desconforto.

Vias aferentes envolvidas:

• Quimiorrecetores: os periféricos (corpos carotídeos) respondem sobretudo à hipoxemia e à acidemia; os centrais (bulbo) à hipercapnia/acidose do LCR. A hipercapnia é um estímulo dispneizante potente.
• Mecanorrecetores pulmonares: recetores J (justacapilares) estimulados pela congestão e pelo edema intersticial, explicando a dispneia da insuficiência cardíaca e das doenças intersticiais; recetores de estiramento e irritativos das vias aéreas.
• Aferências da parede torácica (fusos musculares, órgãos tendinosos) e ergorrecetores dos músculos respiratórios, que sinalizam esforço e fadiga.

Qualidades sensoriais (úteis na anamnese):

• Esforço/trabalho aumentado: doença neuromuscular, obstrução, fadiga.
• Aperto torácico (chest tightness): broncoconstrição, mediado por recetores de vias aéreas (típico da asma).
• Fome de ar (air hunger): sensação intensa de necessidade de respirar, ligada a drive elevado por hipercapnia, hipoxemia ou acidose.

Mecanismos por grande grupo causal:

• Cardíaca: elevação da pressão capilar pulmonar leva a congestão e estimulação dos recetores J; em decúbito, o retorno venoso aumenta a pré-carga (ortopneia, DPN).
• Respiratória obstrutiva (asma, DPOC): aumento da resistência e hiperinsuflação dinâmica, que desfavorece a mecânica diafragmática.
• Respiratória restritiva (fibrose, derrame, obesidade): redução da compliance e do volume pulmonar, com padrão rápido e superficial.
• Vascular (TEP, hipertensão pulmonar): aumento do espaço morto e estimulação reflexa.
• Metabólica: a acidose metabólica desencadeia hiperpneia compensatória (respiração de Kussmaul) por estímulo quimiorrecetor; anemia e hipoxemia comprometem o transporte/entrega de oxigénio.
• Psicogénica/hiperventilação: perceção amplificada e desregulação do controlo ventilatório, por diagnóstico de exclusão.

A avaliação começa pela estratificação temporal e de gravidade. Numa dispneia aguda, a prioridade é reconhecer instabilidade (SpO₂, frequência respiratória, tiragem, cianose, hipotensão, alteração de consciência) antes de qualquer exame.

Anamnese orientada: velocidade de instalação; ortopneia/DPN (cardíaca); dor pleurítica e hemoptise (TEP, pneumonia, pneumotórax); febre; sibilância; fatores de risco tromboembólico; exposições e ocupação; ortopneia versus dispneia de esforço isolada. A escala mMRC gradua o impacto funcional da dispneia crónica: 0 só com esforço intenso; 1 ao apressar ou em subida ligeira; 2 anda mais devagar que pares ou para para respirar em plano; 3 para após cerca de 100 metros ou poucos minutos; 4 demasiado dispneico para sair de casa ou ao vestir-se.

Plataforma diagnóstica (seletiva, orientada pela clínica):

• Gasometria arterial: define insuficiência respiratória tipo 1 (hipoxémica) vs tipo 2 (hipercápnica), calcula o gradiente alvéolo-arterial de O₂ e deteta acidose (metabólica com hiperpneia sugere causa não pulmonar).
• BNP/NT-proBNP: úteis sobretudo pelo valor preditivo negativo. NT-proBNP < 300 pg/mL (ou BNP < 100 pg/mL) torna a insuficiência cardíaca aguda improvável; os níveis de NT-proBNP sobem com a idade e a disfunção renal, o que exige cautela na interpretação dos valores de rule-in (ESC 2021/2023).
• D-dímeros: teste inicial na probabilidade baixa/intermédia de TEP após aplicar a regra de Wells ou YEARS; usar cut-off ajustado à idade (idade × 10 µg/L acima dos 50 anos) para aumentar a especificidade (ESC 2019). Um D-dímero negativo com baixa probabilidade torna o TEP muito improvável; não pedir se a probabilidade for alta, avançando para angio-TC.
• Radiografia de tórax: congestão, derrame, pneumotórax, consolidação, hiperinsuflação.
• Ecoscopia à cabeceira (POCUS): linhas B (edema/congestão), derrame pleural, deslize pleural ausente (pneumotórax), dilatação do VD (TEP), colapsabilidade da veia cava, derrame pericárdico/tamponamento.
• TC: angio-TC para TEP; TCAR para doença intersticial.
• ECG (isquemia, sobrecarga direita S1Q3T3, arritmia) e espirometria (obstrutivo vs restritivo) completam a avaliação, esta última na dispneia crónica.

A atuação segue dois planos em paralelo: estabilizar e tratar a causa.

Oxigenoterapia titulada: o objetivo é a SpO₂ 94 a 98% na maioria dos doentes agudos, mas 88 a 92% em doentes com risco de hipercapnia (DPOC, obesidade-hipoventilação, doença neuromuscular), para não abolir o estímulo ventilatório nem agravar a retenção de CO₂ (BTS 2017); o alvo 88 a 92% na agudização de DPOC é também endossado pela GOLD 2025. Oxigénio não corrige dispneia sem hipoxemia.

Ventilação não invasiva (VNI): CPAP ou BiPAP no EAP cardiogénico e a BiPAP na agudização hipercápnica de DPOC reduzem o trabalho respiratório e a necessidade de entubação.

Causas agudas com risco de vida a excluir e tratar de imediato:

• Pneumotórax hipertensivo: diagnóstico clínico (hipotensão, desvio traqueal, timpanismo); descompressão imediata com agulha seguida de dreno torácico. Não esperar por imagem.
• TEP com instabilidade hemodinâmica: trombólise sistémica (ou embolectomia); no TEP estável, anticoagulação.
• EAP: oxigénio, VNI, nitratos (se pressão arterial adequada) e diuréticos de ansa; sentar o doente.
• Anafilaxia: adrenalina intramuscular (1:1000, coxa) é a primeira medida; oxigénio, fluidos, e coadjuvantes.
• Tamponamento cardíaco: pericardiocentese.
• Asma/DPOC quase-fatal: broncodilatadores de curta ação (SABA + anticolinérgico) nebulizados, corticoide sistémico, oxigénio controlado, sulfato de magnésio na asma grave, e VNI/entubação conforme evolução (GINA 2025, GOLD 2025).

Tratamento etiológico dirigido após estabilização: antibiótico na pneumonia, otimização da insuficiência cardíaca, corticoide/broncodilatador na doença obstrutiva, correção de anemia grave.

Dispneia crónica refratária (doença avançada, oncológica ou terminal): reabilitação respiratória, ventoinha dirigida à face, e opióides em baixa dose para alívio sintomático quando a causa está otimizada. Nunca substituir a investigação por sintomático se a etiologia for reversível.