Neuralgia do trigémeo, paralisia do facial e outros distúrbios dos nervos cranianos

Neuralgia do trigémeo. O mecanismo central da forma clássica é a compressão neurovascular da raiz do trigémeo na zona de entrada no tronco cerebral (root entry zone), habitualmente por uma ansa arterial (a artéria cerebelosa superior é a responsável mais frequente; menos vezes veias ou a artéria cerebelosa anteroinferior). A pulsação vascular crónica causa desmielinização focal e reorganização das fibras, gerando descargas ectópicas e transmissão efáptica (cross-talk) entre fibras táteis Aβ e fibras nociceptivas. Isto explica o fenómeno-chave: um estímulo inócuo desencadeia dor paroxística. Nos doentes jovens ou com apresentação bilateral, a causa mais relevante é a esclerose múltipla, em que uma placa desmielinizante na zona de entrada da raiz ou no núcleo trigeminal produz o mesmo padrão (neuralgia secundária).

Paralisia facial periférica. O VII nervo tem trajeto longo e estreito no canal facial do osso temporal, o que o torna vulnerável a edema e compressão dentro de um canal ósseo inextensível. Na paralisia de Bell postula-se reativação do vírus herpes simplex tipo 1 no gânglio geniculado, com neurite inflamatória e desmielinização; o edema no canal estrangula o nervo e agrava a lesão axonal. Como o VII é misto, o défice pode incluir, além da parésia motora, hiperacusia (nervo do estapédio), disgeusia dos 2/3 anteriores da língua e hipossalivação (corda do tímpano) e, se a lesão for proximal ao gânglio geniculado, diminuição da lacrimação (nervo grande petroso, via gânglio pterigopalatino), conforme o nível da lesão.

Base anatómica da destrinça central/periférico. O subnúcleo facial superior (que inerva os músculos da fronte e o orbicular do olho) recebe projeção corticobulbar bilateral, enquanto o subnúcleo inferior recebe apenas projeção contralateral. Por isso, uma lesão supranuclear (central) poupa a fronte (encerramento ocular e enrugar da testa preservados), enquanto a lesão do nervo (periférica) afeta toda a hemiface.

Neuralgia do trigémeo. O diagnóstico é clínico, pelos critérios da ICHD-3 (2018): crises de dor unilateral em território do trigémeo, paroxísticas, com as características descritas e desencadeadas por estímulos inócuos, sem outro diagnóstico melhor. O exame neurológico é tipicamente normal. Sinais de alarme para causa secundária que obrigam a ressonância magnética (RM) crânio-encefálica: idade jovem, apresentação bilateral, défice sensitivo trigeminal objetivo, envolvimento isolado de V1, ausência de resposta à terapêutica adequada ou sinais de outros nervos. A EAN (2019) recomenda RM para distinguir formas secundárias e, quando possível, sequências dedicadas para avaliar o contacto neurovascular (útil no planeamento cirúrgico). Diagnósticos diferenciais: cefaleias trigémino-autonómicas (SUNCT/SUNA, com fenómenos autonómicos), neuralgia do glossofaríngeo, dor dentária/temporomandibular e nevralgia pós-herpética.

Paralisia facial periférica. Também é diagnóstico clínico, de exclusão relativa. O passo essencial é distinguir central de periférico: se a fronte é poupada, a lesão é central (AVC, tumor) e exige neuroimagem urgente; se toda a hemiface é afetada, é periférica. A gravidade quantifica-se pela escala de House-Brackmann (grau I normal a VI paralisia total). Procurar ativamente sinais que apontam para causa não-Bell: instalação lenta/progressiva, vesículas no pavilhão/canal auditivo (síndrome de Ramsay Hunt, por vírus varicela-zóster), parésia bilateral (Guillain-Barré, sarcoidose, doença de Lyme, VIH), massa parotídea, otite, ou envolvimento de outros nervos cranianos. A neuroimagem e o estudo do líquido cefalorraquidiano reservam-se para apresentações atípicas, progressivas, recorrentes ou sem recuperação.

Nas parésias oculomotoras, o achado decisivo é o estado da pupila: no III nervo, midríase/envolvimento pupilar sugere causa compressiva (ex.: aneurisma da comunicante posterior), uma emergência, ao passo que a forma pupil-sparing aponta para causa microvascular isquémica (diabetes, hipertensão).

Neuralgia do trigémeo. A primeira linha é a carbamazepina (ou a oxcarbazepina, melhor tolerada e com menos interações), com forte recomendação da EAN (2019). Titular de forma gradual até controlo da dor, monitorizando efeitos adversos (hiponatrémia, sonolência, ataxia, discrasias; a carbamazepina exige vigilância hematológica e, em populações de risco, rastreio do alelo HLA-B*15:02 pelo risco de reações cutâneas graves). Alternativas ou adjuvantes: lamotrigina, gabapentina, pregabalina, baclofeno, fenitoína e toxina botulínica tipo A. Em crise/refratariedade aguda pode recorrer-se a fenitoína ou lidocaína endovenosas em meio hospitalar. Na doença refratária ou intolerância medicamentosa, considerar cirurgia: a descompressão microvascular é a opção com maior duração de alívio (dirige-se à causa nos casos com contacto neurovascular), enquanto os procedimentos ablativos/percutâneos do gânglio de Gasser e a radiocirurgia estereotáxica (gamma knife) são alternativas menos invasivas mas com maior taxa de recorrência e de défice sensitivo.

Paralisia facial periférica (Bell). Pilares:

• Corticoterapia precoce, idealmente nas primeiras 72 horas (ex.: prednisolona): a AAN (Gronseth, 2012) classifica-a como Nível A por aumentar a probabilidade de recuperação funcional.
• Antivirais (aciclovir/valaciclovir) em associação ao corticoide podem ser oferecidos, sobretudo em parésia grave/completa, embora o benefício adicional seja modesto (Nível C na AAN). Na síndrome de Ramsay Hunt o antiviral está claramente indicado, associado ao corticoide.
• Proteção ocular imperativa quando há encerramento palpebral incompleto: lágrimas artificiais de dia, pomada lubrificante e oclusão à noite, para prevenir queratite de exposição.

Na parésia facial central, a abordagem é a da causa subjacente (via AVC ou lesão estrutural), não corticoide/antiviral.