Doenças vasculares cerebrais

Na isquémia, a interrupção do fluxo cria duas zonas: o núcleo de enfarte (tecido inviável) e a penumbra isquémica, tecido hipoperfundido mas ainda viável, que é o alvo da reperfusão. A queda do fluxo abaixo do limiar interrompe a produção de ATP, colapsa as bombas iónicas, provoca despolarização anóxica, entrada de cálcio, libertação de glutamato (excitotoxicidade), stress oxidativo e morte celular. A penumbra deteriora-se com o tempo, o que fundamenta a urgência.

A classificação etiológica (TOAST) orienta a prevenção:

• Aterosclerose de grande vaso: placa carotídea ou intracraniana, com embolia arterio-arterial ou trombose in situ.
• Cardioembolismo: sobretudo fibrilhação auricular; também prótese valvular, enfarte recente, endocardite. Enfartes tipicamente corticais, por vezes em múltiplos territórios.
• Doença de pequenos vasos: lipo-hialinose dos ramos perfurantes por hipertensão e diabetes, causando lacunas nos gânglios da base, tálamo, cápsula interna e ponte.
• Outras causas determinadas: disseção arterial (jovem), estados pró-trombóticos, vasculites.
• Criptogénico/ESUS: sem causa identificada após estudo.

Na hemorragia intracerebral, a hipertensão arterial crónica lesa os pequenos perfurantes (microaneurismas de Charcot-Bouchard), com localizações profundas típicas: putâmen/gânglios da base, tálamo, ponte e cerebelo. No idoso normotenso, a angiopatia amiloide cerebral deposita beta-amiloide na parede dos vasos corticais e causa hemorragias lobares recorrentes. O hematoma expande-se e o efeito de massa gera lesão secundária e hipertensão intracraniana.

Na HSA aneurismática, a rotura de um aneurisma sacular (junções do polígono de Willis, sobretudo artéria comunicante anterior) lança sangue no espaço subaracnoideu, elevando abruptamente a pressão intracraniana. Nos dias seguintes surge risco de recidiva hemorrágica e de vasoespasmo com isquémia diferida. Compreender o mecanismo de cada subtipo permite antecipar complicações e escolher a terapêutica dirigida.

A avaliação do AVC agudo é cronometrada. Regista-se a hora do último momento sem sintomas (last known well), aplica-se a escala NIHSS para quantificar a gravidade e ativa-se a via verde de AVC.

O exame de primeira linha é a TC-CE sem contraste: exclui rapidamente hemorragia (que contraindica trombólise) e pode mostrar sinais precoces de isquémia (apagamento dos sulcos, hipodensidade, sinal da ACM hiperdensa). Na suspeita de oclusão de grande vaso (LVO) acrescenta-se angio-TC para localizar o trombo e TC de perfusão (ou RM com difusão/perfusão) para estimar núcleo versus penumbra, o chamado mismatch, decisivo na seleção para tratamento em janelas alargadas. A RM com difusão (DWI) é o método mais sensível para enfarte precoce e para a fossa posterior.

Na suspeita de HSA, a sequência é cefaleia em trovoada, TC-CE sem contraste e, se a TC for negativa mas a suspeita persistir, punção lombar à procura de xantocromia (produtos de degradação da hemoglobina), que a distingue de uma punção traumática. Confirmada a HSA, faz-se angiografia para identificar o aneurisma.

No AIT e AVC menor, a investigação procura a etiologia para prevenir recorrência: estratificação de risco com ABCD2, estudo das carótidas (ecodoppler, angio-TC ou angio-RM), ECG e monitorização prolongada do ritmo (Holter) para detetar fibrilhação auricular paroxística, ecocardiograma e análises (glicemia, lípidos, coagulação).

É essencial considerar os imitadores de AVC: hipoglicemia (medir glicemia capilar sempre), crise convulsiva com paralisia de Todd, enxaqueca com aura, lesão expansiva e distúrbios metabólicos. A neuroimagem e a glicemia resolvem a maioria das dúvidas e evitam trombólise inadequada.

A prevenção é onde se ganha a maior parte do benefício populacional. Na prevenção primária, controla-se a hipertensão arterial (o fator de risco modificável mais importante), a diabetes, a dislipidemia, cessa-se o tabagismo e promove-se atividade física. Na fibrilhação auricular, a decisão de anticoagular baseia-se no risco tromboembólico estimado (escala CHA2DS2-VA, que nas guidelines ESC 2024 substituiu o CHA2DS2-VASc ao deixar de contar o sexo feminino como fator isolado), preferindo-se os anticoagulantes orais diretos à varfarina na maioria dos doentes.

A prevenção secundária dirige-se à etiologia identificada:

• AVC isquémico não cardioembólico: antiagregação (ácido acetilsalicílico ou clopidogrel). No AVC menor ou AIT de alto risco, a dupla antiagregação (DAPT) curta, iniciada precocemente e limitada a cerca de 21 dias, reduz a recorrência (ensaios CHANCE e POINT); prolongá-la aumenta o risco hemorrágico sem benefício adicional.
• AVC cardioembólico por fibrilhação auricular: anticoagulação oral, com início ajustado ao tamanho do enfarte para reduzir o risco de transformação hemorrágica.
• Dislipidemia: estatina de alta potência para todos os AVC isquémicos ateroscleróticos, com alvos agressivos de LDL.
• Hipertensão: controlo tensional mantido a longo prazo, pilar transversal a todos os subtipos.

Na estenose carotídea sintomática (isquémia ipsilateral) de grau elevado (aproximadamente 70 a 99%), a endarterectomia carotídea reduz o risco de recorrência e deve realizar-se precocemente (idealmente nas primeiras duas semanas); o benefício é mais modesto no grupo 50 a 69% e deve ser individualizado. O stent carotídeo é alternativa em doentes selecionados. Não há indicação para rastreio sistemático nem para revascularização da estenose assintomática de forma generalizada, decisão que exige ponderação individual.

No AVC isquémico agudo, o internamento em unidade de AVC melhora, por si só, mortalidade e incapacidade. A pedra angular é a reperfusão precoce.

Trombólise endovenosa: indicada até 4,5 horas do início. Segundo a atualização AHA/ASA 2026, a tenecteplase 0,25 mg/kg (bólus único) é hoje alternativa recomendada, e cada vez mais preferida, à alteplase 0,9 mg/kg, pela administração mais simples e eficácia pelo menos comparável; a ESO deu recomendação expedita favorável em 2023. Verificam-se contraindicações (hemorragia, cirurgia recente, coagulopatia) e controla-se a tensão arterial antes de tratar. Em doentes selecionados por imagem com mismatch, a trombólise pode estender-se para além das 4,5 horas (até 24 horas) quando a trombectomia não é possível (ensaios EXTEND, TRACE-3).

Trombectomia mecânica: na oclusão de grande vaso da circulação anterior, é eficaz até 6 horas e, com seleção por imagem (mismatch clínico-radiológico), até 24 horas (ensaios DAWN, até 24 h, e DEFUSE-3, até 16 h). Quando o doente é elegível para ambas, faz-se trombólise e trombectomia de forma sequencial, sem atrasar o procedimento.

Medidas gerais: tensão arterial permissiva (só se trata acima de limiares elevados no não trombolisado), normoglicemia, controlo da temperatura, avaliação da deglutição antes de qualquer ingesta oral e profilaxia de tromboembolismo.

Na hemorragia intracerebral, prioriza-se o controlo tensional precoce e a reversão urgente da anticoagulação: idarucizumab para o dabigatran, andexanet alfa (ou concentrado de complexo protrombínico) para os inibidores do fator Xa, e complexo protrombínico com vitamina K para a varfarina. A cirurgia (drenagem, craniectomia) reserva-se para casos selecionados, com destaque para o hematoma cerebeloso com compressão do tronco ou hidrocefalia.

Na HSA aneurismática, securiza-se o aneurisma precocemente por clipagem cirúrgica ou embolização endovascular (coiling), administra-se nimodipina para prevenir isquémia por vasoespasmo e vigia-se hidrocefalia e recidiva hemorrágica.