Coma e alterações da vigília e estado de consciência

A consciência tem dois componentes: o nível (vigília, ou arousal), dependente do sistema reticular ativador ascendente (SRAA) no tronco cerebral superior e nas suas projeções talâmicas, e o conteúdo (perceção de si e do meio, ou awareness), que depende do córtex cerebral e das suas conexões. A alteração de qualquer um destes sistemas produz depressão da consciência.

O espectro clínico organiza-se por gravidade crescente:

• Vigil: desperto, orientado, resposta normal.
• Sonolência (letargia): tendência ao sono, desperta com estímulo verbal.
• Obnubilação/estupor: só desperta com estímulo repetido ou vigoroso (nociceptivo), regressando de imediato à ausência de resposta.
• Coma: ausência de vigília e de resposta com propósito a qualquer estímulo, olhos fechados, sem ciclo sono-vigília.

Do ponto de vista anatómico, o coma exige uma de duas situações: lesão bilateral e difusa dos hemisférios (p. ex. encefalopatia metabólica ou anóxica) ou lesão do SRAA no tronco/diencéfalo. Uma lesão hemisférica unilateral não causa coma, exceto quando o seu efeito de massa comprime o tronco (herniação).

É útil, desde o início, enquadrar a causa em dois grandes grupos, pois orientam exame e abordagem:

• Estruturais: lesões focais (AVC, hemorragia, tumor, abcesso, traumatismo) que tendem a dar sinais assimétricos e sinais de tronco/herniação.
• Metabólicas/tóxicas: hipoglicemia, hiponatremia, insuficiência hepática ou renal, hipóxia, sépsis, fármacos e toxinas, que dão depressão simétrica com reflexos de tronco geralmente preservados.

O coma é, por definição, transitório: evolui para recuperação, para estado vegetativo/consciência mínima ou para morte cerebral, habitualmente em dias a poucas semanas.

As síndromes de herniação são a complicação estrutural mais temida, resultando do deslocamento de tecido cerebral por um gradiente de pressão:

• Herniação uncal (transtentorial lateral): o unco do lobo temporal comprime o III par e o mesencéfalo, produzindo a tríade progressiva de midríase fixa ipsilateral, deterioração da consciência e hemiparesia (contralateral, ou ipsilateral por fenómeno de Kernohan).
• Herniação central (transtentorial descendente): deterioração rostro-caudal com alterações pupilares e do padrão respiratório sucessivas.
• Herniação subfalcina (cingulada): desvio sob a foice, com risco de enfarte da artéria cerebral anterior.
• Herniação das amígdalas cerebelosas (tonsilar): compressão bulbar com paragem respiratória e morte.

Outras complicações incluem as do imobilismo e da ventilação: pneumonia de aspiração, tromboembolismo venoso, úlceras de pressão e infeções.

Prognóstico: depende da causa, da profundidade e da duração do coma e da idade. No coma pós-paragem cardíaca (anóxico-isquémico), a neuroprognosticação deve ser multimodal e diferida (habitualmente mais de 72 horas após retorno da circulação, com normotermia e sem sedação residual), integrando o exame neurológico (ausência de reflexos pupilar e corneano, mioclonias precoces), o EEG, os potenciais evocados somatossensitivos (ausência bilateral da onda N20), biomarcadores e a neuroimagem, conforme as recomendações ERC/ESICM 2021. Nenhum achado isolado deve ditar decisões; evitar prognósticos precoces.

Quando a lesão é irreversível e há perda completa e permanente de todas as funções encefálicas, incluindo do tronco, coloca-se o diagnóstico de morte cerebral (ver Situações especiais), que é um diagnóstico clínico com pré-requisitos rigorosos.

Estados de consciência crónica alterada (distinguem-se do coma sobretudo pela presença de vigília):

• Estado vegetativo / síndrome de vigília sem resposta: há vigília e ciclos sono-vigília, mas ausência de qualquer sinal de consciência de si ou do meio. Olhos abrem, mas não há resposta com propósito.
• Estado de consciência mínima: sinais de consciência flutuantes mas reprodutíveis (p. ex. seguimento ocular, obediência inconsistente a ordens simples). A distinção destes dois estados é clínica e prognóstica, apoiada por escalas dedicadas e, quando disponível, por neuroimagem funcional, conforme a guideline Giacino 2018 (AAN/ACRM/NIDILRR).
• Síndrome de encarceramento (locked-in): NÃO é coma. Resulta de lesão da ponte ventral (frequentemente por oclusão da artéria basilar), com tetraplegia e paralisia bulbar, mas consciência preservada; o doente comunica por movimentos oculares verticais e pestanejo. Reconhecê-la evita o erro grave de a confundir com coma ou estado vegetativo.
• Mutismo acinético: vigília com ausência de iniciativa motora/verbal, por lesões frontais mediais ou diencefálicas.

Morte cerebral (morte por critérios neurológicos): perda irreversível de todas as funções encefálicas, incluindo do tronco. Requer pré-requisitos (causa conhecida e irreversível; exclusão de hipotermia, distúrbios metabólicos graves, fármacos depressores e bloqueio neuromuscular), coma arreativo, ausência de todos os reflexos de tronco e prova de apneia positiva; exames complementares confirmatórios usam-se quando o exame clínico é incompleto. Os quadros de referência incluem o World Brain Death Project (Greer, 2020) e o consenso de 2023; em Portugal aplicam-se os critérios definidos pela Ordem dos Médicos.

Pseudocoma psicogénico (não orgânico): sugerido por resistência ativa à abertura ocular, evitamento da própria mão em queda sobre a face e, sobretudo, resposta preservada à prova calórica (nistagmo com fase rápida, ausente no coma orgânico). As intoxicações permanecem causa frequente e potencialmente reversível de depressão da consciência.