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Coma e alterações da vigília e estado de consciência

Matriz PNA:D · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 11 perguntas neste tema

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Em resumo

A consciência tem duas componentes que se lesam de forma independente: o nível, ou vigília, que depende do sistema reticular ativador ascendente, do tegmento da ponte e do mesencéfalo até ao tálamo; e o conteúdo, ou consciência de si e do meio, que depende do córtex e das suas ligações ao tálamo. O coma é o estado em que o doente não desperta e mantém os olhos fechados mesmo com estímulo vigoroso, e exige lesão do tronco ou do diencéfalo, ou disfunção difusa dos dois hemisférios; uma lesão de um só hemisfério só causa coma quando já está a comprimir o tronco.

As causas arrumam-se em estruturais (hemorragia, enfarte, tumor, abcesso, traumatismo, hidrocefalia), que dão sinais assimétricos e perda ordenada das funções do tronco, e metabólicas ou tóxicas (hipoglicemia, alterações do sódio, falência hepática ou renal, hipercapnia, fármacos e tóxicos), que dão depressão simétrica com as pupilas reativas até muito tarde. Juntam-se-lhes a meningite e as crises epiléticas, incluindo o estado de mal não convulsivo. Três pontos do exame fazem a separação: a resposta motora à dor, as pupilas e os movimentos oculares reflexos.

A abordagem corre em paralelo com a estabilização: via aérea, ventilação e circulação, glicemia capilar imediata e correção da hipoglicemia sem atraso, tiamina antes ou com a glicose no doente em risco, naloxona quando há miose com depressão respiratória. Seguem-se a tomografia, a punção lombar ou o antibiótico empírico quando há suspeita de infeção, e o eletroencefalograma quando o coma fica por explicar. A escala de Glasgow regista-se por componentes, porque é a resposta motora que distingue doentes com o mesmo total.

O coma depois da paragem cardíaca tem regras próprias: prevenir ativamente a febre, manter a pressão arterial média acima de 60 a 65 mmHg e não prognosticar antes das 72 horas, com uma estratégia que junta exame, eletrofisiologia, biomarcadores e imagem.

O coma é transitório. Quem desperta sem recuperar a consciência entra na síndrome de vigília sem resposta (antigo estado vegetativo) ou no estado de consciência mínima, que se confundem em cerca de 40% dos diagnósticos. A síndrome de encarceramento não é coma: o doente está consciente e comunica pelo olhar vertical. A morte cerebral é, em Portugal, a morte da pessoa (Lei n.º 141/99), verificada pelos critérios da Ordem dos Médicos.

O que não se pode falhar: a hipoglicemia, a meningite, a herniação em curso, a oclusão da artéria basilar, o estado de mal não convulsivo, a encefalopatia de Wernicke, e o doente encarcerado tomado por inconsciente.

Nível e conteúdo

Vigília (nível): sistema reticular ativador ascendente, que começa na ponte média, sobe pelo tegmento do mesencéfalo, faz sinapse no tálamo e projeta para todo o córtex.
Conteúdo (consciência de si e do meio): córtex cerebral e ligações talamocorticais.
Por isso o coma só aparece com lesão do tronco ou do diencéfalo, ou com disfunção difusa dos dois hemisférios (tóxicos, metabólicos, anóxia, meningite, crises). Lesões estruturais noutros sítios não explicam o coma.

Espectro por gravidade

estado	o que se vê
Vigil	desperto, orientado, responde normalmente
Sonolência	adormece, desperta à voz e volta a adormecer
Estupor	só desperta com estímulo vigoroso e repetido, e recai logo
Coma	não desperta; olhos fechados mesmo com estímulo vigoroso; sem resposta com propósito

O delirium e o doente de olhos abertos mas pouco reativo não estão em coma, mas podem ser a fase inicial da mesma doença e investigam-se da mesma maneira.

O coma e os estados que se confundem com ele

estado	olhos abertos e ciclo sono-vigília	consciência	eletroencefalograma
Coma	não	ausente	lento ou suprimido
Síndrome de vigília sem resposta	sim	ausente	alterado
Estado de consciência mínima	sim	mínima, flutuante mas reprodutível	alterado
Síndrome de encarceramento	sim	preservada	habitualmente normal
Pseudocoma psicogénico	resiste à abertura	preservada	vigília normal
Morte cerebral	não	ausente, de forma irreversível	isoelétrico

O coma é transitório: em dias a semanas evolui para recuperação, para uma perturbação prolongada da consciência ou para morte cerebral. Fala-se de perturbação prolongada a partir dos 28 dias.

Grandes grupos

grupo	exemplos	pista
Estruturais supratentoriais	hematoma subdural ou epidural, hemorragia intracerebral, enfarte extenso com edema, tumor, abcesso	défice focal e assimétrico, deterioração ordenada por níveis
Estruturais do tronco	hemorragia da ponte, oclusão da artéria basilar, enfarte ou hemorragia cerebelosa com compressão	sinais de pares cranianos, pupilas puntiformes, alterações dos movimentos oculares
Meníngeas	meningite bacteriana, encefalite, hemorragia subaracnoideia, empiema subdural	febre, cefaleia súbita, rigidez da nuca, sinal de Brudzinski
Tóxicos exógenos	sedativos, álcool, opioides, antidepressivos tricíclicos, lítio, anticolinérgicos, anticonvulsivantes, salicilatos, monóxido de carbono, cianeto	contexto, pupilas, toxíndrome
Endógenos e osmolares	hipoglicemia, hipóxia e isquemia, hipercalcemia, hiperglicemia, hiponatremia, hipernatremia	análises
Falência de órgão	encefalopatia hepática, urémica, narcose por dióxido de carbono	asterixis, mioclonias multifocais
Crises	estado pós-crítico prolongado, estado de mal não convulsivo	crise prévia, mioclonias subtis da face, nistagmo
Outras	hipotermia ou hipertermia, apoplexia hipofisária, perturbação conversiva	temperatura, cefaleia com alteração visual

Muitas destas causas dão tomografia normal: meningite, encefalite, hemorragia subaracnoideia pequena, tóxicos, alterações metabólicas, crises, isquemia inicial do tronco e apoplexia hipofisária. A tomografia normal não fecha a investigação.

As que não se podem falhar

Hipoglicemia, que se corrige em minutos e deixa lesão se não for corrigida.
Meningite bacteriana e encefalite herpética, em que o atraso do tratamento custa o doente.
Herniação em curso por lesão com efeito de massa, e hidrocefalia aguda.
Oclusão da artéria basilar, que tem tratamento de reperfusão.
Estado de mal não convulsivo, tratável e sem movimentos visíveis.
Intoxicação por opioides e por monóxido de carbono.
Encefalopatia de Wernicke.

Primeiros minutos

Via aérea, ventilação e circulação; oxigénio, monitorização e acesso venoso.
Glicemia capilar de imediato, antes de qualquer outro exame.
Colheitas: glicemia, ionograma com sódio e cálcio, funções hepática e renal, tempo de protrombina e de tromboplastina parcial ativada, hemograma, gasometria e rastreio toxicológico (álcool, paracetamol e salicilatos quando o contexto o sugere); amónia na suspeita de encefalopatia hepática.
Temperatura central, porque a hipotermia e a hipertermia causam coma.
História colateral: modo de início, traumatismo, cefaleia, febre, crise, doenças conhecidas, fármacos a que tem acesso, álcool e drogas.
Rigidez da nuca e flexão do pescoço em todos, salvo suspeita de traumatismo cervical.

Escala de Coma de Glasgow

Versão revista, com a melhor resposta obtida em cada componente.

pontos	abertura ocular	resposta verbal	resposta motora
6			obedece a ordens
5		orientada	localiza
4	espontânea	confusa	flexão normal, de retirada
3	à voz	palavras	flexão anormal, descorticação
2	à pressão	sons	extensão, descerebração
1	ausente	ausente	ausente

Total de 3 a 15; o coma corresponde em regra a 8 ou menos.
Regista-se sempre por componentes (por exemplo O2 V3 M4): o total serve para descrever grupos, não doentes. Dois doentes com 7 podem ter prognósticos muito diferentes conforme localizem a dor ou estendam.
Avalia-se antes de sedar, curarizar ou entubar, sempre que possível; no doente entubado a componente verbal não é avaliável.

Escala FOUR

Do inglês Full Outline of UnResponsiveness, avaliação completa da ausência de resposta.
Quatro componentes (resposta ocular, resposta motora, reflexos do tronco, respiração), cada um de 0 a 4, total de 0 a 16.
Não depende da resposta verbal e inclui o tronco, o que a torna útil no doente entubado.

Sinais de alarme

sinal	o que pode ser	o que se faz
Midríase fixa unilateral, hemiparesia, deterioração	herniação uncal	tomografia e Neurocirurgia já; medidas contra a hipertensão intracraniana
Febre, rigidez da nuca, sinal de Brudzinski	meningite ou encefalite	hemoculturas, antibiótico e aciclovir sem esperar
Cefaleia súbita e intensa antes do coma	hemorragia subaracnoideia	tomografia; punção lombar se for negativa
Tetraparesia com sinais de pares cranianos, pupilas puntiformes	enfarte ou hemorragia do tronco, oclusão da basilar	angiotomografia urgente
Respiração atáxica	lesão do bulbo, herniação das amígdalas	preparar ventilação
Miose com bradipneia	opioides	naloxona
Coma que não melhora depois de uma crise, mioclonias subtis	estado de mal não convulsivo	eletroencefalograma urgente

Separar o estrutural do metabólico

O exame neurológico faz a separação com três achados: a resposta motora à dor, as pupilas e os movimentos oculares reflexos.

achado	estrutural	metabólico ou tóxico
Resposta motora	assimétrica; descorticação e depois descerebração à medida que a lesão desce	simétrica; asterixis, tremor, mioclonias multifocais; posturas sem assimetria
Pupilas	anisocoria; perdem o reflexo quando a lesão chega ao mesencéfalo	reativas, até o coma ser tão profundo que o doente precisa de ventilação e de suporte da pressão
Movimentos oculares reflexos	perdidos por lesão da ponte e do mesencéfalo	preservados, salvo nas intoxicações medicamentosas
Evolução	deterioração rostro-caudal ordenada	flutuante

Resposta motora

Estímulo doloroso na cabeça ou no tronco (pressão supraorbitária, pinça da pele do tórax), com os braços semifletidos.
Movimento de um braço em direção ao estímulo com menos movimento do outro: hemiparesia, que no coma estabelece a hipótese de massa hemisférica.
Descorticação: flexão dos braços com extensão e rotação interna das pernas; lesão ao nível do tálamo.
Descerebração: extensão dos quatro membros; lesão ao nível do mesencéfalo, mais grave.
Fragmentos assimétricos destas posturas têm o mesmo significado que as posturas completas.

Pupilas

pupilas	sugere
Midríase fixa unilateral	compressão do terceiro par por herniação uncal
Médias e fixas	lesão do mesencéfalo
Puntiformes e reativas	lesão da ponte, ou opioides
Midríase bilateral fixa	anóxia grave, anticolinérgicos, simpaticomiméticos
Reativas e simétricas num coma profundo	causa metabólica ou tóxica

Movimentos oculares reflexos

Oculocefálico (olhos de boneca): rotação passiva da cabeça; os olhos devem desviar-se no sentido contrário. Só depois de excluída lesão da coluna cervical.
Oculovestibular (prova calórica): água gelada contra a membrana do tímpano íntegra; no coma com tronco íntegro há desvio tónico dos olhos para o lado irrigado.
Testam a ponte e o mesencéfalo. A lesão do mesencéfalo compromete a adução e o reflexo pupilar (terceiro par); a da ponte abole os movimentos horizontais.
Oscilações verticais, rítmicas e espontâneas dos olhos apontam para lesão da ponte.

Padrão respiratório

padrão	nível habitual
Cheyne-Stokes	disfunção bi-hemisférica ou diencefálica, e causas metabólicas
Hiperventilação neurogénica central	mesencéfalo e ponte alta
Apneústico, com pausa inspiratória	ponte
Atáxico, irregular	bulbo; precede a apneia

Exames

Tomografia cranioencefálica urgente perante sinais focais, traumatismo, anticoagulação ou coma sem explicação.
Punção lombar na suspeita de meningite, encefalite ou hemorragia subaracnoideia com tomografia negativa. A tomografia antes da punção faz-se quando há défice focal, Glasgow abaixo de 10, convulsão de início recente, papiledema ou imunodepressão grave; nesse caso colhem-se hemoculturas e o antibiótico começa antes da imagem.
Eletroencefalograma quando o coma fica sem explicação, depois de uma crise que não recupera, perante flutuações da consciência, mioclonias da face ou movimentos oculares nistagmoides. O estado de mal não convulsivo só se diagnostica assim.
Ressonância magnética para o tronco, a encefalite e a lesão axonal difusa, quando a tomografia não explica o quadro.

Diagnóstico diferencial

Síndrome de encarceramento: olhos abertos, movimento vertical dos olhos e pestanejo à ordem.
Pseudocoma psicogénico: pupilas reativas, sem posturas reflexas; resistência à abertura passiva das pálpebras; a prova calórica acorda o doente ou provoca nistagmo, que precisa de córtex, em vez do desvio tónico do coma; os movimentos oculares lentos e errantes do coma metabólico não se simulam. O eletroencefalograma mostra vigília normal.
Estupor catatónico: o lorazepam pode despertar o doente.

Via aérea e lesão secundária

Glasgow de 8 ou menos é o limiar clássico para proteger a via aérea, mas o número não substitui a avaliação dos reflexos de tosse e de deglutição, do vómito e da ventilação.
Evitar a hipotensão e a hipóxia, que agravam a lesão cerebral: uma pressão sistólica abaixo de 90 mmHg durante 10 minutos, ou uma saturação abaixo de 90%, pioram o prognóstico no traumatismo craniano.
Tratar a febre e manter a glicemia abaixo de 180 mg/dL, evitando a hipoglicemia.

Reverter o que é reversível

Glicose: na hipoglicemia dá-se de imediato, 25 g endovenosos (50 mL de glicose a 50%), e nunca se atrasa à espera da tiamina. A glicemia correlaciona-se mal com o nível de consciência: há coma com valores muito diferentes.
Tiamina: no doente em risco (álcool, desnutrição, vómitos prolongados, cirurgia bariátrica) dá-se antes ou ao mesmo tempo que a glicose, e sempre antes de uma perfusão de hidratos de carbono. Uma dose única de glicose não precipita a encefalopatia de Wernicke; a perfusão prolongada sem tiamina pode precipitá-la.
Na encefalopatia de Wernicke suspeita ou confirmada: tiamina 200 mg endovenosos três vezes por dia, antes de qualquer hidrato de carbono, e correção do magnésio. A tríade completa está presente numa minoria, pelo que basta a suspeita.
Naloxona na miose com depressão respiratória: 0,4 a 2 mg endovenosos, repetidos a cada 2 a 3 minutos se necessário.
Flumazenil: não se usa no coma de causa desconhecida, porque precipita convulsões quando há tricíclicos ou cocaína associados às benzodiazepinas.

Tratar a causa

Meningite ou encefalite: hemoculturas e antibiótico empírico, com aciclovir, sem esperar pela imagem nem pela punção.
Estado de mal epilético: benzodiazepina em dose plena e, a seguir, levetiracetam, valproato ou fosfenitoína endovenosos em dose de carga, de eficácia semelhante.
Metabólico: correção dirigida; no sódio, respeitar a velocidade de correção.
Hipotermia: reaquecimento; e só depois se interpreta o exame neurológico.

Hipertensão intracraniana e herniação

Objetivos: pressão intracraniana abaixo de 20 mmHg e pressão de perfusão cerebral de cerca de 60 mmHg.
Cabeceira elevada, cabeça na linha média, evitar soros hipotónicos.
Osmoterapia: manitol 25 a 100 g a cada 4 horas se necessário, com osmolalidade sérica abaixo de 320 mOsm/kg, ou soro salino hipertónico.
Sedação e, se necessário, curarização com ventilação mecânica.
Dexametasona (4 mg de 6 em 6 horas) só no edema vasogénico do tumor e do abcesso; não no traumatismo nem no acidente vascular isquémico ou hemorrágico.
Hiperventilação para dióxido de carbono de 30 a 35 mmHg: medida curta, até ao tratamento definitivo; o efeito dura poucas horas e mantida provoca isquemia.
Drenagem ventricular na hidrocefalia; craniectomia descompressiva na hipertensão refratária.
Neurocirurgia de imediato na lesão com efeito de massa, na hidrocefalia e no enfarte ou hematoma cerebeloso com compressão.

Cuidados de suporte

Proteção da córnea, prevenção de úlceras de pressão e de tromboembolismo venoso, profilaxia da úlcera de stress no ventilado, nutrição entérica precoce.
Reavaliação neurológica seriada e registada: é a tendência do Glasgow e das pupilas que muda a conduta.

Síndromes de herniação

herniação	o que se desloca	clínica
Uncal (transtentorial lateral)	unco do lobo temporal sobre a borda da tenda	midríase fixa ipsilateral por compressão do terceiro par, depressão da consciência, hemiparesia; compressão da artéria cerebral posterior
Central (transtentorial descendente)	diencéfalo e mesencéfalo em sentido caudal	deterioração rostro-caudal: pupilas pequenas, depois médias e fixas; descorticação, depois descerebração; Cheyne-Stokes, depois hiperventilação, respiração atáxica e apneia
Subfalcina (do cíngulo)	giro do cíngulo sob a foice	pode enfartar o território da artéria cerebral anterior
Amígdalas cerebelosas	amígdalas pelo buraco occipital	compressão do bulbo, respiração atáxica, paragem respiratória

Fenómeno de Kernohan: o pedúnculo cerebral do lado oposto é comprimido contra a borda da tenda e a hemiparesia aparece do mesmo lado da lesão. É um falso sinal localizador: a pupila dilatada continua a apontar o lado da massa.

Outras complicações

Pneumonia de aspiração, tromboembolismo venoso, úlceras de pressão, infeções associadas aos cuidados, úlcera de stress, contraturas.

Prognóstico

Depende da causa, da profundidade e da duração do coma, e da idade.
Os comas metabólicos e tóxicos corrigidos a tempo recuperam em regra por completo; os estruturais extensos e a anóxia prolongada têm o pior prognóstico.
No traumatismo craniano grave, a recuperação pode levar anos e a previsão precoce engana muitas vezes: fora da morte cerebral, trata-se ativamente pelo menos nas primeiras 72 horas.

Recomendações europeias de 2025, conjuntas do Conselho Europeu de Ressuscitação e da Sociedade Europeia de Medicina Intensiva.

alvo	recomendação
Temperatura	prevenir ativamente a febre, com alvo de 37,5 °C ou menos, durante 36 a 72 horas no doente que continua em coma
Hipotermia espontânea	o doente com hipotermia ligeira (32 a 36 °C) não se aquece ativamente
Arrefecimento pré-hospitalar	não se faz com soros frios em perfusão rápida
Pressão arterial	evitar a hipotensão; pressão arterial média acima de 60 a 65 mmHg
Oxigénio	saturação de 94 a 98%, ou pressão parcial de oxigénio de 75 a 100 mmHg; evitar a hipoxemia abaixo de 60 mmHg
Dióxido de carbono	normocapnia, 35 a 45 mmHg
Ventilação	protetora, volume corrente de 6 a 8 mL/kg de peso ideal
Glicemia	protocolos habituais
Crises	diagnóstico por eletroencefalograma; levetiracetam ou valproato de sódio em primeira linha, juntos com a sedação
Sem benefício de rotina	corticoides, antibióticos profiláticos (limiar baixo se houver suspeita de pneumonia), profilaxia de crises
Sedação	fármacos de ação curta e interrupções diárias, para o exame neurológico não ficar confundido

Quando e em quem

Considera-se o prognóstico no doente que, às 72 horas ou mais depois do retorno da circulação espontânea, não está desperto nem obedece a ordens (componente motora do Glasgow abaixo de 6).
Antes, excluem-se sempre os fatores de confusão: sedativos, opioides e bloqueadores neuromusculares residuais.
A maior parte dos sinais pode ser registada antes das 72 horas, mas a conclusão só se tira nessa altura. Nenhum sinal isolado é infalível.

Indicadores de mau prognóstico

indicador	quando
Ausência bilateral do reflexo pupilar e do corneano	72 horas ou mais
Ausência bilateral da onda N20 dos potenciais evocados somatossensitivos	24 horas ou mais
Eletroencefalograma altamente maligno: fundo suprimido, com ou sem descargas periódicas, ou surto-supressão	mais de 24 horas
Enolase neuroespecífica acima de 60 µg/L, e a subir entre as 24 e as 48 ou 72 horas	48 e 72 horas
Estado de mal mioclónico	até às 72 horas
Mioclonias	até às 96 horas
Edema difuso com perda da diferenciação entre substância cinzenta e branca na tomografia, ou restrição extensa da difusão na ressonância	no momento da avaliação, 72 a 96 horas

Num doente inconsciente às 72 horas, sem fatores de confusão, o mau prognóstico é provável quando há dois ou mais destes indicadores.
Repete-se a tomografia no momento da avaliação se a primeira não mostrava lesão anóxica.

Sinais a favor de recuperação

Eletroencefalograma com fundo contínuo e reativo.
Nas mioclonias com fundo benigno, tenta-se reduzir a sedação e ver se o doente desperta, em vez de assumir o pior.

A decisão de limitar o suporte

Discute-se separadamente da estimativa de prognóstico neurológico, e pesa também a idade, as comorbilidades, a função dos outros órgãos e as preferências do doente, com tempo para falar com a equipa e com a família.

Clínica da vigília sem resposta

Abre os olhos de dia e a sons fortes, pestaneja à luz; pupilas reativas; movimentos oculares espontâneos e com o reflexo oculocefálico.
Movimentos oculares errantes, lentos e de velocidade constante, que a família toma por olhar à volta; bocejo, mastigação, deglutição, por vezes lágrimas e sons guturais.
Resposta à dor por posturas reflexas ou fragmentos delas.

Como se distingue do estado de consciência mínima

O erro de diagnóstico entre os dois ronda os 40%.
Avaliações seriadas, por clínicos treinados, com uma escala comportamental validada; a recomendada é a Escala de Recuperação do Coma revista, que pontua respostas auditivas, visuais, motoras, oromotoras e verbais, comunicação e despertar.
Corrigir antes o que baixa a resposta: sedação, infeção, crises, hidrocefalia, alterações metabólicas, défices sensoriais ou motores que impeçam a resposta.
A imagem funcional e o eletroencefalograma com estímulos podem mostrar atividade cortical que o exame não vê; ajudam, mas não substituem a avaliação clínica repetida.

Diagnóstico diferencial

Coma: olhos fechados e sem ciclos de sono e vigília.
Síndrome de encarceramento: consciência preservada, olhar vertical à ordem.
Mutismo acinético: vigília sem iniciativa, com vias motoras preservadas.
Afasia grave, surdez, cegueira cortical ou tetraplegia, que impedem a resposta sem que falte consciência.

Reabilitação especializada e multidisciplinar logo que o doente estabiliza.
Amantadina 100 a 200 mg duas vezes por dia, durante 4 semanas, entre a 4.ª e a 16.ª semana depois de um traumatismo craniano, em adultos dos 16 aos 65 anos: acelera provavelmente a recuperação funcional.
Prevenção e tratamento das complicações: aspiração, infeções, espasticidade e contraturas, úlceras de pressão, crises, hidrocefalia tardia.
Informação à família sobre o diagnóstico, a incerteza do prognóstico e a reavaliação periódica.

Condições prévias (Ordem dos Médicos)

Causa conhecida e situação clínica irreversível.
Coma, sem resposta motora à estimulação dolorosa na área dos pares cranianos.
Ausência de respiração espontânea.
Estabilidade hemodinâmica e ausência de hipotermia, de alterações endócrinas e metabólicas, de depressores do sistema nervoso central e de bloqueadores neuromusculares que expliquem o quadro.

Semiologia

Ausência de todos os reflexos do tronco: fotomotores, com pupilas de diâmetro fixo; oculocefálicos; oculovestibulares; corneopalpebrais; faríngeo.
Prova de apneia confirmativa: sem movimentos respiratórios com o dióxido de carbono no estímulo máximo (60 mmHg ou mais), com oxigénio passivo pelo tubo durante a prova.

Metodologia

Pelo menos dois conjuntos de provas, com intervalo adequado à situação clínica e à idade.
Feitas por dois médicos especialistas (neurologia, neurocirurgia ou com experiência de cuidados intensivos).
Nenhum pode pertencer às equipas de transplantação, e pelo menos um não deve pertencer ao serviço onde o doente está internado.
Exames complementares quando se considerar necessário, sobretudo quando o exame clínico não pode ser completo (traumatismo facial extenso, dúvida sobre fármacos): eletroencefalograma isoelétrico, ausência de fluxo na cintigrafia de perfusão, Doppler transcraniano com picos sistólicos pequenos sem fluxo diastólico, angiotomografia sem opacificação das veias cerebrais internas.

O que pode simular morte cerebral

Hipotermia e sedativos (ambos podem tornar o eletroencefalograma plano), bloqueio neuromuscular, choque, alterações metabólicas graves, síndrome de encarceramento.

Referências

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Lei n.º 141/99, de 28 de agosto. Estabelece os princípios em que se baseia a verificação da morte. Diário da República, I série-A, n.º 201, 28 de agosto de 1999.

11 perguntas sobre Coma e alterações da vigília e estado de consciência

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