Abordagem ao doente com vertigens e tonturas

O equilíbrio depende da integração de três aferências (vestibular, visual e proprioceptiva) nos núcleos vestibulares do tronco cerebral, moduladas pelo cerebelo (flóculo e nódulo) e projetadas para os núcleos oculomotores e para o córtex vestibular. O reflexo vestíbulo-ocular (VOR) estabiliza o olhar durante o movimento da cabeça e é a base semiológica que distingue central de periférico.

Base do padrão periférico vs central. Numa lesão vestibular periférica unilateral, o VOR fica hipofuncionante desse lado: o head-impulse test é anormal (aparece uma sacada de refixação) e o nistagmo é unidirecional e horizontal-torsional, com fase rápida a bater para o lado são, suprimível pela fixação visual. Numa lesão central, as vias do VOR no tronco estão preservadas, pelo que o head-impulse é frequentemente normal; o nistagmo pode ser vertical puro, torsional puro ou mudar de direção com o olhar (gaze-evoked), não suprime com a fixação, e pode surgir desvio vertical dos olhos (skew deviation) por lesão das vias otolíticas graviceptivas.

Anatomia vascular da circulação posterior. A PICA irriga a face inferior do cerebelo e a medula lateral (síndrome de Wallenberg). A AICA irriga a ponte lateral, o cerebelo antero-inferior e, através da artéria labiríntica, o próprio labirinto, pelo que um enfarte da AICA pode mimetizar uma causa periférica (vertigem e hipoacusia súbita). A SCA e o topo da basilar completam o quadro. Um enfarte cerebeloso pode inicialmente cursar apenas com vertigem e ataxia, sem outros sinais.

Mecanismos das causas centrais não vasculares. Na enxaqueca vestibular, admite-se ativação trigeminovascular e disfunção transitória do processamento vestibular central, com hiperexcitabilidade cortical, o que explica os episódios recorrentes de vertigem com ou sem cefaleia. Na PPPD, ocorre uma adaptação mal-adaptativa após um evento vestibular agudo, com dependência visual aumentada e hipervigilância postural, perpetuando a tontura. No desequilíbrio do idoso, somam-se neuropatia proprioceptiva, presbivestibulopatia, défice visual, alterações da marcha (cerebelosa, extrapiramidal, hidrocefalia de pressão normal) e efeito de fármacos.

A avaliação organiza-se por tempo e desencadeantes, não pelo tipo de tontura.

Síndrome vestibular aguda (SVA): tontura contínua com náuseas, intolerância ao movimento e nistagmo, durante dias. É aqui que se decide entre neurite vestibular e AVC. O instrumento de eleição é o HINTS (Kattah et al., 2009): três manobras à cabeceira em doente com nistagmo espontâneo presente.

• Head-Impulse: normal (sem sacada de refixação) sugere central; anormal sugere periférico.
• Nystagmus: de direção alternante (muda com o olhar) sugere central.
• Test of Skew: desvio vertical à cobertura alternada sugere central.

O mnemónico INFARCT resume o padrão central: Impulse Normal, Fast-phase Alternating, Refixation on Cover Test. O HINTS-plus acrescenta a hipoacusia súbita como sinal de alarme central (território da AICA). Ponto crítico e muito examinável: em mãos treinadas, um HINTS "central" é mais sensível que a RM-DWI precoce, que pode ser falsamente negativa nas primeiras 24 a 48 horas na fossa posterior. Logo, um HINTS de padrão central supera uma TC normal e obriga a prosseguir investigação.

Vertigem episódica desencadeada: Dix-Hallpike para VPPB; teste de ortostatismo para pré-síncope. Vertigem episódica espontânea: ponderar enxaqueca vestibular (critérios da Bárány Society/ICHD, 2012), AIT vertebrobasilar e Ménière.

Exame neurológico dirigido: disartria, disfagia, diplopia, síndrome de Horner, dismetria, e sobretudo a marcha, a incapacidade de se manter em pé ou andar sem apoio aponta fortemente para lesão central/cerebelosa. Os 5 Ds vertebrobasilares (dizziness, diplopia, dysarthria, dysphagia, dystaxia) e a cefaleia ou cervicalgia súbita (disseção vertebral) são bandeiras vermelhas.

Imagem e escalas: a TC é pouco sensível para a fossa posterior; a RM com difusão é o exame de escolha, ciente da possível falsa negatividade precoce. No AIT, o ABCD2 ajuda a estratificar risco, mas não substitui o julgamento clínico. Sinais neurológicos, HINTS central, hipoacusia nova ou incapacidade de marcha justificam neuroimagem e referenciação neurológica.

A terapêutica segue o mecanismo identificado.

Suspeita de AVC/AIT da circulação posterior: ativar a via verde do AVC. Se dentro da janela e sem contraindicações, ponderar trombólise e, em oclusões de grande vaso, trombectomia, segundo as normas AHA/ASA 2019 (atualizadas). Um ponto neurocirúrgico essencial: o enfarte cerebeloso extenso pode desenvolver edema com efeito de massa, hidrocefalia obstrutiva e compressão do tronco entre o 2.º e o 4.º dia, exigindo vigilância apertada e eventual descompressão da fossa posterior. No AIT vertebrobasilar, iniciar prevenção secundária (antiagregação, controlo de fatores de risco) e investigar etiologia.

Tratamento sintomático da vertigem aguda: os supressores vestibulares (anti-histamínicos como o dimenidrinato, ou anti-eméticos) servem apenas para o alívio de curta duração (poucos dias). Prolongá-los atrasa a compensação central e é contraproducente; devem ser suspensos assim que possível para permitir a reabilitação. A betahistina não é um supressor vestibular: é um análogo da histamina (agonista H1/antagonista H3) com indicação distinta, sobretudo na doença de Ménière, e admite-se que facilita a compensação vestibular em vez de a atrasar, pelo que segue uma lógica de utilização própria.

Causas específicas:

• VPPB: manobras de reposicionamento (Epley), abordadas no capítulo ORL, muito eficazes e sem fármacos.
• Enxaqueca vestibular: na crise, considerar triptanos e anti-eméticos; na profilaxia, medidas de estilo de vida (sono, hidratação, evicção de desencadeantes) e fármacos profiláticos da enxaqueca (por exemplo betabloqueadores), evitando o uso excessivo de sintomáticos.
• PPPD: a base é a reabilitação vestibular, os ISRS/IRSN e a terapia cognitivo-comportamental, não os supressores vestibulares.
• Tontura crónica do idoso: revisão e desprescrição de fármacos tonturogénicos (benzodiazepinas, anti-hipertensores em excesso, anticolinérgicos), correção do défice visual, tratamento do ortostatismo, e prevenção de quedas com treino de marcha.

Reabilitação vestibular: é a pedra angular do tratamento da tontura crónica de origem vestibular e do desequilíbrio, promovendo a compensação e a habituação. Transversalmente, a educação do doente e a segurança (prevenção de quedas) são parte integrante da abordagem.