Abordagem ao doente com vertigens e tonturas

Mecanismo comum

• O equilíbrio integra três aferências (vestibular, visual e propriocetiva) nos núcleos vestibulares do tronco, modulados pelo cerebelo.
• Os dois labirintos enviam uma descarga tónica simétrica, lida como imobilidade. A vertigem é a quebra aguda dessa simetria, no labirinto ou no nervo (periférica) ou nos núcleos, no tronco e no cerebelo (central).
• O reflexo vestíbulo-ocular mantém o olhar fixo quando a cabeça se move. O desequilíbrio vestibular produz nistagmo: fase lenta de origem vestibular e fase rápida corretiva, que dá o nome à direção.
• Lesão periférica unilateral: o reflexo falha desse lado. Ao rodar a cabeça bruscamente para o lado lesado os olhos acompanham-na e têm de fazer uma sacada de refixação; o impulso cefálico é anormal. O nistagmo é de direção fixa, horizontal com componente torsional, com a fase rápida para o lado são, e diminui com a fixação visual, porque o sistema de fixação, que é central, está intacto.
• Lesão central: as vias do reflexo estão poupadas e o impulso cefálico é normal. O nistagmo pode mudar de direção com o olhar, ser vertical ou torsional puro, e não diminui com a fixação. A lesão das vias otolíticas do tronco dá desvio vertical de um olho.
• A compensação central recalibra a simetria em dias a semanas, mesmo sem recuperação do órgão. Precisa de estímulo de movimento: por isso os supressores prolongados a atrasam e a reabilitação a acelera.

Centrais: as que não se podem falhar

• O enfarte cerebeloso pode começar só com vertigem, vómitos, instabilidade da marcha e cefaleia. Cefaleia, rigidez da nuca e dismetria unilateral favorecem o enfarte sobre a labirintite. O edema pode fechar o quarto ventrículo e comprimir o tronco, com hidrocefalia, herniação e paragem respiratória, às vezes sem sonolência nem outros sinais a avisar.
• Disseção da artéria vertebral: vertigem com dor cervical ou occipital, no jovem, muitas vezes depois de traumatismo ou movimento cervical; pode preceder o enfarte.
• Outras: hemorragia cerebelosa, tumores e abcessos da fossa posterior, esclerose múltipla.

Centrais benignas

• Enxaqueca vestibular: a causa central mais frequente de vertigem. Até 40% dos doentes com enxaqueca têm vertigem associada às crises, e estima-se que um terço dos doentes referenciados por vertigem ou tontura tenha a enxaqueca como diagnóstico principal. É uma disfunção vestibular central transitória, muitas vezes com antecedentes de enxaqueca e de enjoo de movimento.

Periféricas

• Vertigem posicional paroxística benigna: a causa mais frequente de vertigem, com prevalência ao longo da vida de cerca de 2,4%. Otocónios soltos do utrículo entram num canal semicircular, que passa a responder à gravidade: flutuam livres (canalitíase, a forma habitual) ou aderem à cúpula (cupulolitíase). O canal posterior é de longe o mais atingido; o horizontal vem a seguir e o anterior é raro. Muitas vezes idiopática e mais frequente com a idade; também se segue a traumatismo craniano e a 9,8 a 15,3% das neurites vestibulares.
• Neurite vestibular: perda aguda da função de um nervo vestibular, atribuída a inflamação viral; poupa a cóclea, pelo que não há hipoacusia. Incidência anual de 3,5 a 15,5 por 100 000.
• Labirintite: como a neurite, com atingimento coclear (hipoacusia e acufeno); viral, ou bacteriana por extensão de uma otite média.
• Doença de Ménière: hidropsia endolinfática. Crises espontâneas precedidas de plenitude, hipoacusia e acufeno num ouvido; no início a hipoacusia reverte, e mais tarde fica uma perda residual.
• Ototoxicidade (aminoglicosídeos): défice vestibular bilateral, com oscilopsia (o mundo a saltar quando a cabeça se move) e desequilíbrio que piora no escuro, mais do que vertigem de rotação.
• Schwannoma vestibular: mais hipoacusia unilateral progressiva e acufeno do que vertigem.

Crónicas e não vestibulares

• Tontura postural-percetual persistente: segue-se, muitas vezes, a um episódio vestibular agudo já compensado; a tontura mantém-se por dependência visual aumentada e hipervigilância postural.
• Desequilíbrio do idoso: soma de défice vestibular, neuropatia, défice visual, alteração da marcha e fármacos. Nenhum basta sozinho.
• Fármacos (provavelmente a causa mais comum de tontura em geral), hipotensão ortostática, arritmia, anemia, hipoglicemia, pânico e ansiedade, e a tontura que se segue durante semanas a um traumatismo craniano.

Síndrome vestibular aguda: neurite ou enfarte

O exame de três passos faz-se em menos de 1 minuto e só se interpreta no doente com vertigem contínua e nistagmo espontâneo no momento do exame; não se aplica à vertigem episódica nem ao doente já sem sintomas.

• Basta um componente central para o padrão ser central.
• Acrescenta-se a audição: hipoacusia unilateral nova aponta para o enfarte da cerebelosa anteroinferior.
• Sem nistagmo, o exame não se aplica; pesa a gravidade da instabilidade da marcha e o exame neurológico.
• Em mãos treinadas, a sensibilidade para o enfarte é de cerca de 97%; aplicado por médicos de urgência sem treino específico desce para cerca de 83%.

Imagem

• A tomografia vê mal a fossa posterior e não separa neurite de enfarte; serve para a hemorragia.
• A ressonância com difusão falha 15 a 20% dos enfartes da fossa posterior, sobretudo os menores de 1 cm e nas primeiras 24 a 48 horas. Com suspeita clínica forte e ressonância precoce normal, repete-se.
• Padrão central ou duvidoso: ressonância com protocolo de acidente vascular cerebral (difusão e angiografia).

Neurite vestibular, pelos critérios da Bárány Society (sociedade internacional de neuro-otologia) de 2022: vertigem aguda moderada a grave com duração de pelo menos 24 horas; nistagmo espontâneo periférico, horizontal e torsional, de direção fixa, que aumenta sem fixação; défice do reflexo vestíbulo-ocular do lado oposto à fase rápida; sem sintomas auditivos, sem sinais centrais agudos e sem melhor explicação.

Síndrome episódica provocada: vertigem posicional benigna

Canal posterior: manobra de Dix-Hallpike

• Doente sentado; roda-se a cabeça 45 graus para o lado a testar e deita-se rapidamente em decúbito dorsal, com o pescoço em extensão de cerca de 20 graus. Repete-se para o outro lado.
• Positiva: depois de uma latência curta, nistagmo vertical a bater para cima com componente torsional, com o polo superior dos olhos a bater para o ouvido que está em baixo, e vertigem. Cresce, esgota-se em menos de 1 minuto, fatiga com a repetição e inverte ao sentar.
• O lado afetado é o do ouvido que está em baixo quando a manobra é positiva.

Canal horizontal: rolamento em decúbito dorsal

• Quando a história é típica e a Dix-Hallpike dá nistagmo horizontal ou nenhum. Doente deitado com a cabeça fletida cerca de 30 graus; roda-se a cabeça para um lado e depois para o outro.
• Nistagmo horizontal que muda de direção com o lado:
  • geotrópico (bate para o ouvido de baixo), com menos de 1 minuto: canalitíase; o lado afetado é o do nistagmo mais forte;
  • apogeotrópico (bate para o ouvido de cima), com 1 minuto ou mais: cupulolitíase; o lado afetado é o do nistagmo mais fraco.

Pelos critérios da Bárány Society de 2015, a vertigem posicional do canal posterior define-se por crises recorrentes de vertigem posicional provocadas por deitar ou rodar em decúbito, com menos de 1 minuto, pelo nistagmo típico na manobra de Dix-Hallpike e pela ausência de outra explicação.

• A vertigem posicional típica não precisa de imagem nem de provas vestibulares.
• Pede-se ressonância da fossa posterior quando o nistagmo não corresponde a nenhum canal (vertical para baixo ou torsional puro, persistente enquanto se mantém a posição, sem fadiga), quando há sinais do tronco ou do cerebelo, ou quando a vertigem não resolve com manobras repetidas.

Síndrome episódica espontânea

• Audiograma em toda a suspeita de Ménière; hipoacusia assimétrica ou acufeno unilateral pedem ressonância dos canais auditivos internos.
• Suspeita de acidente isquémico transitório: angiografia por tomografia ou por ressonância da cabeça e do pescoço.
• Entre crises, o exame é normal na enxaqueca vestibular e na Ménière; o diagnóstico é clínico.

Síndrome crónica

Tontura postural-percetual persistente (Bárány Society, 2017): exige os cinco critérios.

1. Tontura, instabilidade ou vertigem sem rotação na maioria dos dias durante 3 meses ou mais, com sintomas que duram horas e flutuam.
2. Sem desencadeante específico, mas agravada pela posição de pé, pelo movimento ativo ou passivo e por estímulos visuais em movimento ou complexos.
3. Precipitada por uma condição que causou vertigem, instabilidade ou tontura: síndrome vestibular aguda, episódica ou crónica, outra doença neurológica ou médica, ou sofrimento psicológico.
4. Causa sofrimento ou incapacidade significativos.
5. Não é mais bem explicada por outra doença.

• Não é diagnóstico de exclusão: tem critérios positivos, e pode coexistir com outra doença vestibular.
• Défice vestibular bilateral: oscilopsia e instabilidade no escuro; rever aminoglicosídeos.
• Desequilíbrio progressivo, sinais cerebelosos ou hipoacusia unilateral: ressonância.
• Em todos: revisão da medicação.

Suspeita de causa central aguda

• Via verde do acidente vascular cerebral: avaliação imediata para reperfusão dentro das janelas, ressonância com difusão e angiografia, internamento em unidade de AVC.
• A oclusão da basilar tem indicação para trombectomia até 24 horas desde a última vez que o doente foi visto bem, quando o défice é moderado a grave, pela gravidade do quadro sem tratamento.
• Enfarte cerebeloso extenso: como noutros enfartes, o edema atinge o máximo ao segundo ou terceiro dia. Vigia-se de perto: sonolência, agravamento da ataxia ou sinais do tronco anunciam compressão, e a craniectomia suboccipital descompressiva faz-se na deterioração neurológica, antes de a compressão do tronco se instalar, muitas vezes com bom resultado.
• Acidente isquémico transitório vertebrobasilar: estudo vascular e prevenção secundária sem demora; crises repetidas podem anunciar a trombose da basilar.

Controlo sintomático

• Antieméticos e supressores vestibulares (anti-histamínicos como o dimenidrinato, benzodiazepinas) aliviam a vertigem e o vómito na neurite e nas crises intensas.
• Só nos primeiros dias e na menor dose eficaz: atrasam a compensação central e, no idoso, sedam e aumentam o risco de queda.
• Não se usam na vertigem posicional benigna: não há evidência de benefício.
• A betaistina não é um supressor: é agonista fraco dos recetores H1 e antagonista potente dos H3. Tem o seu lugar na manutenção da doença de Ménière, não na crise aguda.

Vertigem posicional benigna do canal posterior

• Manobra de Epley, no momento do diagnóstico, sobre o lado afetado: parte-se da posição positiva da Dix-Hallpike; roda-se a cabeça 90 graus para o lado são; roda-se o corpo e a cabeça mais 90 graus, até o doente olhar para o chão; senta-se o doente. Cada posição mantém-se cerca de 30 segundos, ou até o nistagmo parar. Leva os otocónios do canal posterior de volta ao utrículo.
• Resolve cerca de 80% dos casos com a manobra isolada; repete-se se o nistagmo persistir.
• Manobra de Semont: doente sentado, cabeça rodada 45 graus para o lado são; deita-se rapidamente sobre o lado afetado, a olhar para cima; passa-se num só movimento, sem parar, para o lado oposto, a olhar para baixo, onde fica alguns minutos; senta-se devagar. É alternativa, útil pela facilidade; não se demonstrou melhor do que a Epley.
• Não se recomendam restrições posturais depois da manobra: o benefício é pequeno e incerto.
• Os exercícios de Brandt-Daroff são muito menos eficazes e ficam como autotratamento de recurso.
• Cerca de 6% convertem-se para outro canal durante as manobras; trata-se o canal novo.
• A recidiva é frequente e aumenta com o tempo de seguimento; trata-se com nova manobra e ensina-se o doente a reconhecê-la.
• Refratária e incapacitante, depois de rever o diagnóstico: oclusão cirúrgica do canal posterior, com risco de hipoacusia.

Vertigem posicional benigna do canal horizontal

• Geotrópica: rotação de 270 graus em decúbito dorsal para o lado são, em passos de 90 graus, ou manobra de Gufoni; alternativa, dormir deitado sobre o lado são durante 12 horas.
• Apogeotrópica: manobra de Gufoni adaptada ou sacudir a cabeça, para a converter em geotrópica.

Neurite vestibular

• Sintomáticos só nos primeiros dias.
• Corticoide: em quem se apresenta nos primeiros 3 dias, decide-se com o doente, pesando riscos e benefícios; a recomendação é condicional e a certeza da evidência muito baixa.
• Reabilitação vestibular assim que o doente tolere o movimento. É o tratamento mais útil na vertigem prolongada.
• Reavaliar a marcha antes da alta e procurar vertigem posicional benigna secundária nas semanas seguintes.

Doença de Ménière

• Na crise: sintomáticos por pouco tempo.
• Prevenção das crises, por degraus:
  1. restrição de sal e ajuste do estilo de vida;
  2. diurético ou betaistina na manutenção;
  3. corticoide intratimpânico;
  4. gentamicina intratimpânica, que destrói a função vestibular do ouvido e pode agravar a audição;
  5. cirurgia (descompressão do saco endolinfático, secção do nervo vestibular, labirintectomia se não houver audição útil).
• Atinge o outro ouvido em cerca de 35% ao fim de 10 anos.

Enxaqueca vestibular

• Crise: antieméticos e o tratamento da crise de enxaqueca.
• Crises frequentes: os fármacos da profilaxia da enxaqueca (propranolol, topiramato, amitriptilina, flunarizina), com evidência própria escassa; sono regular, evicção de desencadeantes e sem abuso de analgésicos.
• Reabilitação vestibular na instabilidade entre crises.

Tontura postural-percetual persistente

• Explicação do diagnóstico, reabilitação vestibular com habituação, terapia cognitivo-comportamental e, se necessário, um inibidor seletivo da recaptação da serotonina ou um inibidor da recaptação da serotonina e da noradrenalina, em dose baixa.
• Supressores vestibulares, benzodiazepinas e betaistina não se recomendam. Repetir exames normais perpetua o quadro.

Desequilíbrio do idoso

• Desprescrever fármacos que dão tontura (benzodiazepinas, anticolinérgicos, anti-hipertensores em excesso), corrigir a visão, tratar o ortostatismo, treino de marcha e de força, prevenção de quedas.