Abordagem ao doente com síncope

Causas que não se podem falhar

• Arritmias: bloqueio auriculoventricular de alto grau, disfunção sinusal com pausas, taquicardia ventricular, taquicardias supraventriculares rápidas, fibrilhação auricular pré-excitada.
• Doença elétrica primária num coração estruturalmente normal: QT longo, síndrome de Brugada, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.
• Obstrução ao débito: estenose aórtica grave, miocardiopatia hipertrófica obstrutiva, mixoma auricular, trombo em bola na aurícula esquerda, disfunção de prótese.
• Doença cardiopulmonar aguda: embolia pulmonar, enfarte agudo do miocárdio, disseção aórtica aguda, tamponamento.
• Hemorragia: digestiva, rotura de aneurisma da aorta abdominal, gravidez ectópica rota. A síncope é aqui a apresentação de uma hipovolemia aguda.

O que mais vezes decide os eventos adversos a curto prazo é a doença aguda subjacente, e não a síncope em si.

Fisiopatologia comum

• A via final é a queda da pressão arterial sistémica com hipoperfusão cerebral global. A cessação do fluxo cerebral durante 6 a 8 segundos chega para a perda completa de consciência.
• Uma sistólica de 50 a 60 mmHg ao nível do coração, que de pé corresponde a 30 a 45 mmHg ao nível do cérebro, faz perder a consciência. A coluna de sangue entre o coração e a cabeça explica porque é que a posição de pé é a de risco.
• A pressão arterial é o produto do débito cardíaco pela resistência periférica total. Na síncope os dois mecanismos atuam muitas vezes juntos, em graus variáveis.

A acumulação venosa abaixo do diafragma liga os dois ramos: baixa o retorno e o débito, e é também o gatilho da forma ortostática da síncope vasovagal.

Síncope reflexa

Um reflexo autonómico, normal noutras circunstâncias, torna-se transitoriamente inadequado.

• Vasodepressão: vasoconstrição simpática insuficiente, com hipotensão.
• Cardioinibição: bradicardia ou assistolia por predomínio parassimpático.

O padrão hemodinâmico não depende do gatilho: uma síncope miccional ou uma vasovagal ortostática podem ser cardioinibitórias, vasodepressoras ou mistas. Saber qual predomina importa quando se pensa num pacemaker, que só trata a bradicardia.

• Vasovagal: ortostatismo prolongado, calor e ambientes cheios, dor, medo, visão de sangue.
• Situacional: gatilho mecânico específico. A síncope que surge logo depois do esforço é quase sempre reflexa.
• Síndrome do seio carotídeo: hipersensibilidade do barorreflexo carotídeo, no idoso, com a rotação da cabeça, o barbear ou o colarinho apertado.

Síncope ortostática

Ao pôr-se de pé, o sangue desloca-se do tórax para os membros inferiores e o abdómen, e o retorno venoso e o débito caem. Sem vasoconstrição compensatória, a pressão cai. Os fármacos são a causa mais comum: vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas e antidepressivos. Na falência autonómica neurogénica a frequência quase não sobe, habitualmente não mais de 10 por minuto; na anemia e na hipovolemia sobe, às vezes de forma exagerada.

A hipotensão agrava-se com a acumulação venosa no esforço, depois das refeições e após repouso prolongado no leito. O álcool, a desidratação, o calor e a doença pulmonar que reduz a oxigenação cerebral facilitam todas as formas de síncope, sobretudo a reflexa e a ortostática.

Síncope cardíaca

• Arritmia: queda abrupta do débito por bradicardia ou taquicardia. Na síndrome bradicardia-taquicardia, a síncope acontece na pausa que se segue ao fim da taquicardia, enquanto o nó sinusal doente demora a retomar.
• Obstrução: o esforço pede mais débito e a obstrução, fixa ou dinâmica, não deixa aumentá-lo. Por isso a síncope durante o esforço aponta para estenose aórtica ou miocardiopatia hipertrófica.

Muitas síncopes cardíacas são multifatoriais: na estenose aórtica, na miocardiopatia hipertrófica, na disfunção sinusal e nas taquiarritmias auriculares paroxísticas, uma suscetibilidade hipotensiva reflexa soma-se à doença e explica que doentes com a mesma lesão tenham ou não síncope.

Passo 1: diagnóstico feito pela avaliação inicial

Quando um destes critérios se cumpre, o diagnóstico é certo ou muito provável e não é preciso mais investigação, seja qual for outro achado.

Fora destes critérios, a reflexa e a ortostática consideram-se prováveis quando há os traços que as sugerem e faltam os da cardíaca.

O ECG

Os achados diagnósticos são também de alto risco; perante eles trata-se sem esperar por mais exames.

Passo 2: estratificar o risco

• Baixo risco, a sugerir reflexa, situacional ou ortostática: não precisa de mais exames na urgência.
• Alto risco: avaliação intensiva e monitorização num sítio onde se possa reanimar, em regra até 6 horas na urgência e até 24 horas no hospital.
• Nem uma coisa nem outra: observação na urgência ou consulta de síncope, sem internamento.

Os scores de risco da urgência não fazem melhor do que o juízo clínico e não se usam sozinhos. Cerca de 10% dos doentes com síncope na urgência têm um desfecho grave em 7 a 30 dias, parte deles já depois de terem saído.

Passo 3: exames dirigidos

Outros pontos que decidem:

• Seio carotídeo: a hipersensibilidade sem síncope é frequente, até 40% dos idosos, e é excecional abaixo dos 40 anos. As complicações são neurológicas e raras, 0,24%; faz-se com cautela com acidente isquémico transitório ou acidente vascular cerebral prévios, ou estenose carotídea acima de 70%.
• Hipotensão ortostática inicial: queda da sistólica acima de 40 mmHg ou da diastólica acima de 20 mmHg nos primeiros 15 segundos, com recuperação espontânea em segundos. Só se apanha com medição batimento a batimento. A tardia surge depois dos 3 minutos e vê-se na prova de inclinação.
• Taquicardia postural ortostática: subida da frequência acima de 30 por minuto, ou para mais de 120, nos primeiros 10 minutos de pé, sem hipotensão.
• Prova de inclinação: revela uma suscetibilidade hipotensiva mais do que faz diagnóstico. É positiva em 45 a 47% das síncopes arrítmicas verdadeiras, pelo que não exclui causa cardíaca; e negativa não exclui reflexa. Uma resposta cardioinibitória prevê assistolia na síncope espontânea. Não serve para avaliar a eficácia de um fármaco.
• Monitorização: o diagnóstico é a correlação entre o sintoma e o ritmo. Uma síncope sem arritmia no registo exclui a causa arrítmica. Sem síncope, contam como diagnósticas as pausas acima de 3 segundos (fora dos jovens treinados, do sono e da fibrilhação controlada), o Mobitz II ou o bloqueio completo, e as taquicardias rápidas prolongadas. O rendimento do Holter numa população não selecionada pode ser de 1 a 2%.
• Estudo eletrofisiológico: positivo prevê a causa; negativo não exclui síncope arrítmica. No bloqueio bifascicular, cerca de um terço dos que têm estudo negativo e registador implantável desenvolvem bloqueio auriculoventricular.
• Ecocardiograma: sem suspeita de cardiopatia depois da história, do exame e do ECG, não acrescenta nada. Na miocardiopatia hipertrófica com síncope e gradiente em repouso abaixo de 50 mmHg, faz-se ecocardiograma de esforço para procurar obstrução provocável.
• Análises: só as que a clínica sugere: hemoglobina se suspeita de hemorragia, saturação e gasometria se hipoxia, troponina se isquemia, D-dímeros se embolia. Radiografia do tórax, tomografia cerebral, análises de rotina e marcadores cardíacos sem indicação têm rendimento baixo.

Na urgência

O portador de pacemaker ou cardioversor-desfibrilhador com síncope tem o dispositivo interrogado logo. A causa grave identificada, como uma embolia, uma hemorragia ou um enfarte, trata-se como tal.

Síncope reflexa

Os betabloqueantes não estão indicados. O treino de inclinação tem pouca eficácia. O pacemaker não se põe sem cardioinibição documentada, e é a última escolha: serve o doente mais velho, com síncopes que começaram na meia-idade, sem aviso e com lesões. Com prova de inclinação positiva, a recorrência com pacemaker é maior, porque fica a componente vasodepressora por tratar. Na criança evita-se o pacemaker, mesmo com assistolia prolongada, pela natureza benigna e transitória da síndrome.

Síncope ortostática

• Explicação e as mesmas medidas gerais.
• Água e sal, sem hipertensão: 2 a 3 L de líquidos e 10 g de cloreto de sódio por dia. Beber água fria depressa ajuda na intolerância ortostática e na hipotensão pós-prandial.
• Rever os fármacos: retirar o culpado é o tratamento principal da forma induzida por fármacos. Com hipotensão ortostática estabelecida e risco de quedas, o alvo passa a sistólica de 140 a 150 mmHg; preferem-se os inibidores da enzima de conversão, os antagonistas dos recetores da angiotensina e os bloqueadores dos canais de cálcio aos diuréticos e aos betabloqueantes.
• Manobras de contrapressão (cruzar as pernas, agachar), meias de compressão ou cinta abdominal, e dormir com a cabeceira elevada mais de 10 graus, que reduz a poliúria noturna e a hipertensão noturna.
• Se os sintomas persistem: midodrina 2,5 a 10 mg três vezes por dia, ou fludrocortisona 0,1 a 0,3 mg por dia.

Síncope cardíaca

Síncope inexplicada com risco de morte súbita

Quem já tem indicação para cardioversor-desfibrilhador recebe-o antes de se esclarecer a síncope. Nas miocardiopatias e nas doenças elétricas hereditárias, a síncope inexplicada é um fator de risco que se soma aos outros: na miocardiopatia hipertrófica, à idade, à história familiar de morte súbita, à espessura máxima da parede, ao diâmetro da aurícula esquerda e à taquicardia ventricular não sustentada. No QT longo, o betabloqueante (nadolol ou propranolol) reduz muito o risco, e a síncope sob betabloqueante tem o mesmo risco de morte do doente não tratado. Quando a decisão não é clara, o registador implantável é a alternativa.

Pseudossíncope

O médico que faz o diagnóstico comunica-o ao doente, sem pôr em dúvida que os episódios são involuntários. A explicação reduz logo a frequência dos episódios. Se persistirem, terapia cognitivo-comportamental.

Prevenir a recorrência

• Reflexa: a base é a educação. Em quem teve síncopes repetidas nos 1 a 2 anos antes da avaliação, mais de metade não volta a ter nos 1 a 2 anos seguintes, e nos restantes a carga cai mais de 70%, sobretudo pela explicação.
• Evitam-se os gatilhos: desidratação, calor e multidões, ortostatismo prolongado. Na forma situacional trata-se a tosse, urina-se sentado.
• Ao primeiro sintoma, o doente senta-se ou deita-se e faz as manobras de contrapressão. Quem reconhece o pródromo e se deita a tempo tem um susto, não uma queda.
• Ortostática: rever a medicação a cada consulta, sobretudo no idoso com vários anti-hipertensores; levantar-se devagar, sentado primeiro à beira da cama.

Prevenir a lesão

O pródromo ausente ou muito curto é o que mais expõe a traumatismos, porque não dá tempo de se proteger. No idoso, a abordagem das quedas e da síncope é a mesma, e rever os hipotensores e os psicofármacos reduz o risco das duas.

Prevenir a morte súbita

• Síncope de alarme num jovem, ou morte súbita inexplicada numa família, leva a avaliação cardiológica dos familiares à procura de canalopatias e miocardiopatias.
• No QT longo, evitam-se os fármacos que alongam o QT e os gatilhos do tipo (a natação no tipo 1, os ruídos súbitos no tipo 2), e todos fazem betabloqueante.
• O cardioversor-desfibrilhador é a prevenção nos doentes de alto risco.

Condução e atividades de risco

A síncope que acontece a conduzir, a operar máquinas, em altura ou em competição é uma das razões para tratar uma forma reflexa que noutra situação só se explicaria. Aconselha-se o doente sobre a condução e as atividades de risco enquanto a causa não estiver esclarecida e controlada, e fica registado.