Abordagem ao doente com síncope

O denominador comum de toda a síncope é a queda súbita do fluxo sanguíneo cerebral. Uma cessação do fluxo de cerca de 6 a 8 segundos, ou uma descida da pressão arterial sistólica sistémica para valores de aproximadamente 50 a 60 mmHg ao nível do coração, é suficiente para provocar perda de consciência.

A pressão arterial depende do débito cardíaco e da resistência vascular periférica; a síncope surge quando um destes componentes (ou ambos) falha de forma aguda.

Síncope reflexa (neuromediada). Resulta de um arco reflexo autonómico transitoriamente inadequado, que desencadeia vasodilatação (componente vasodepressor) e/ou bradicardia/assistolia (componente cardioinibitório).

• Vasovagal: ativada por ortostatismo prolongado, calor, dor ou emoção; envolve retirada simpática e hiperatividade vagal.
• Situacional: gatilho mecânico específico (tosse, micção, defecação, deglutição, pós-esforço).
• Do seio carotídeo: hipersensibilidade do barorreflexo carotídeo, sobretudo no idoso.

Síncope ortostática. Falha do reflexo de vasoconstrição que deveria compensar a passagem ao ortostatismo, com acumulação de sangue nos membros inferiores e queda do retorno venoso. Causas: depleção de volume, fármacos (anti-hipertensores, diuréticos, alfa-bloqueantes, vasodilatadores, antidepressivos), álcool e disautonomia (doença de Parkinson, atrofia multissistémica, neuropatia autonómica diabética ou amiloidótica).

Síncope cardíaca. Redução abrupta do débito cardíaco por:

• Arritmia: bradiarritmias (bloqueio auriculoventricular avançado, disfunção do nó sinusal) ou taquiarritmias (taquicardia ventricular, taquicardias supraventriculares rápidas). É a causa arrítmica mais relevante do ponto de vista prognóstico.
• Doença estrutural/obstrutiva: estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica, embolia pulmonar, dissecção aórtica, tamponamento cardíaco, mixoma auricular. A síncope no esforço aponta fortemente para obstrução fixa ou dinâmica ao débito.

Em muitos doentes o mecanismo é misto (por exemplo, componente reflexo somado a hipotensão ortostática induzida por fármacos), o que explica a sobreposição clínica.

A avaliação inicial, feita a todos os doentes, assenta em três pilares: história clínica detalhada, exame físico com medição da pressão arterial em decúbito e em ortostatismo, e ECG de 12 derivações. O ECG é obrigatório em todos, pelo seu papel na deteção de síncope arrítmica ou de substratos de morte súbita.

História. Caracterizar circunstâncias (posição, esforço, gatilho situacional), pródromo (náusea, sudorese, calor, visão em túnel apontam para reflexa), o próprio evento (idealmente com testemunha) e a recuperação.

Sinais de alarme de causa cardíaca (motivam investigação intensiva):

• Síncope durante o esforço ou em decúbito.
• Palpitações que precedem imediatamente a síncope.
• História familiar de morte súbita precoce.
• ECG anormal (bloqueios, pré-excitação, QT longo/curto, padrão de Brugada, sinais de isquemia ou de miocardiopatia).
• Cardiopatia estrutural ou doença coronária conhecidas.

Distinção da crise epiléptica, ponto de exame clássico. Sugerem epilepsia: movimentos tónico-clónicos prolongados e sincronizados, mordedura lateral da língua, desvio ocular tónico, automatismos, aura e confusão pós-ictal prolongada. A síncope pode cursar com mioclonias breves (síncope convulsiva), mas estas são curtas, arrítmicas/assíncronas, começam após a perda de tónus e a recuperação da consciência é rápida, sem confusão prolongada.

Testes dirigidos, conforme a suspeita:

• Ortostatismo ativo: queda da PAS igual ou superior a 20 mmHg, ou da PAD igual ou superior a 10 mmHg, nos primeiros 3 minutos, confirma hipotensão ortostática.
• Massagem do seio carotídeo (doentes com mais de 40 anos, após auscultação carotídea): pausa ventricular superior a 3 segundos e/ou queda da PAS superior a 50 mmHg define hipersensibilidade.
• Prova de inclinação (tilt-test): útil na suspeita de síncope reflexa ou na distinção de pseudossíncope.
• Monitorização ECG: Holter, gravador de eventos ou gravador de ansa implantável (loop recorder) em síncope recorrente inexplicada de provável causa arrítmica.
• Ecocardiograma, prova de esforço e estudo eletrofisiológico quando há suspeita de cardiopatia estrutural ou arrítmica.

A prevenção divide-se por grupo etiológico e visa reduzir recorrências, evitar traumatismo e, na síncope cardíaca, prevenir a morte súbita.

Síncope reflexa (vasovagal e situacional):

• Educação e reassegurar: explicar a natureza benigna, ensinar a reconhecer o pródromo e a deitar-se ou sentar-se de imediato.
• Evicção de gatilhos (ortostatismo prolongado, ambientes quentes e lotados, jejum, desidratação; na situacional, tratar tosse, obstipação, etc.).
• Medidas de expansão de volume: hidratação adequada e, se não contraindicado, aumento da ingestão de sal.
• Manobras de contrapressão física ao primeiro pródromo: cruzar e tensionar as pernas, contrair os músculos dos braços (handgrip), preensão isométrica.

Síncope ortostática:

• Rever a medicação e suspender ou reduzir fármacos hipotensores, diuréticos e vasodilatadores sempre que possível (medida de maior rendimento).
• Levantar devagar, elevar a cabeceira da cama, usar meias de compressão, otimizar a ingestão de água e sal.

Rastreio e prevenção da morte súbita:

• Perante síncope de alarme com história familiar de morte súbita precoce, rastreio familiar dirigido (ECG e avaliação cardiológica) para canalopatias e miocardiopatias.
• Aconselhamento sobre condução e sobre profissões de risco, com as restrições aplicáveis enquanto a causa não está esclarecida ou controlada.

A prevenção de recidiva reduz de forma importante o risco de trauma associado às quedas, sobretudo em idosos e em doentes com pródromo curto ou ausente.

A conduta terapêutica decorre da estratificação de risco e do tratamento da causa. A ESC 2018 propõe, na urgência, classificar o doente por características de baixo e de alto risco:

• Baixo risco (pródromo típico, gatilho reflexo claro, ausência de cardiopatia e ECG normal): alta com aconselhamento, sem necessidade de investigação urgente.
• Alto risco (sinais de alarme cardíacos, ECG anormal, cardiopatia estrutural): avaliação intensiva e precoce em unidade de síncope, unidade de observação ou internamento.
• Risco intermédio: observação monitorizada ou referenciação a unidade de síncope.

Tratamento por grupo:

• Reflexa: a maioria trata-se de forma conservadora (medidas descritas na prevenção). Na forma cardioinibitória grave e recorrente com assistolia documentada, sobretudo em idosos, pode ponderar-se pacemaker em casos selecionados.
• Ortostática: primeiro medidas não farmacológicas e ajuste de fármacos; se persistir, midodrina ou fludrocortisona em doentes selecionados.
• Cardíaca (tratar a causa):
  • Bradiarritmia (bloqueio auriculoventricular, disfunção do nó sinusal): pacemaker.
  • Taquiarritmia: ablação por cateter, antiarrítmicos ou cardioversor-desfibrilhador implantável (CDI) quando há risco de morte súbita (por exemplo, taquicardia ventricular em cardiopatia estrutural).
  • Doença estrutural/obstrutiva: corrigir a causa (por exemplo, substituição valvular na estenose aórtica sintomática, tratamento da embolia pulmonar, do tamponamento ou da isquemia).
• Canalopatias e miocardiopatias de alto risco: considerar CDI para prevenção da morte súbita, conforme o substrato.

A regra prática é que a síncope reflexa e ortostática se gerem sobretudo com medidas e ajuste terapêutico, ao passo que a síncope cardíaca exige um tratamento dirigido ao mecanismo, muitas vezes com dispositivo.