Abordagem ao doente com convulsões e crises epiléticas

A crise resulta de um desequilíbrio entre excitação e inibição numa população neuronal, com despolarização paroxística e disparo sincronizado. Os dois pilares moleculares são o glutamato (excitatório, via recetores AMPA e NMDA) e o GABA (inibitório, via recetor GABA-A, um canal de cloro). Qualquer estado que aumente a excitação glutamatérgica ou reduza o tónus GABAérgico baixa o limiar convulsivo.

Este enquadramento explica as causas provocadas:

• Hipoglicemia: privação do substrato energético neuronal compromete as bombas iónicas dependentes de ATP, despolarizando a membrana. É das causas mais rapidamente fatais e reversíveis, pelo que a glicemia capilar é obrigatória em toda a crise.
• Hiponatremia: a queda da osmolalidade plasmática gera edema celular neuronal e altera os gradientes iónicos, reduzindo o limiar. A velocidade de instalação importa mais do que o valor absoluto.
• Privação alcoólica: o etanol potencia o GABA-A e inibe o NMDA; a sua suspensão abrupta deixa um estado de hiperexcitabilidade por regulação adaptativa dos recetores, com crises tipicamente 6 a 48 horas após a última ingestão.
• Febre: na criança predisposta, as citocinas pró-inflamatórias e a própria temperatura aumentam a excitabilidade cortical imatura.

A classificação da ILAE 2017 organiza as crises pelo início:

• Focal: origem numa rede de um hemisfério. Subdivide-se em consciência preservada ou consciência alterada, e em início motor ou não motor. Pode haver evolução para bilateral tónico-clónica.
• Generalizada: envolve redes bilaterais desde o início (tónico-clónica, ausência, mioclónica, atónica).
• Início desconhecido.

A perpetuação da crise no estado de mal epilético deve-se à falência dos mecanismos que a terminam: com o tempo, os recetores GABA-A são internalizados (menos inibição) e os recetores NMDA são mobilizados para a membrana (mais excitação). Esta farmacorresistência progressiva é a base fisiopatológica para tratar cedo e para a perda de eficácia das benzodiazepinas quanto mais tarde se atua.

O diagnóstico é sobretudo clínico e retrospetivo, apoiado na descrição de uma testemunha, porque o doente costuma estar amnésico do evento.

Anamnese dirigida: semiologia do início (aura, desvio ocular/cefálico, automatismos), duração, presença de fase tónico-clónica, mordedura da língua lateral (sugere crise), desvio da cabeça/olhos, período pós-crítico com confusão prolongada e sonolência (muito sugestivo, ao contrário da síncope). Investigar fatores provocadores: privação de sono, álcool, fármacos, febre, adesão a antiepiléticos.

Diagnóstico diferencial (as três armadilhas do PNA):

• Síncope convulsiva: hipoperfusão cerebral global que gera abalos mioclónicos breves. Sugerem síncope: pródromo vagal (náusea, sudorese, visão em túnel), gatilho postural/ortostático, abalos de poucos segundos e recuperação rápida sem confusão pós-crítica marcada.
• Crise psicogénica não epilética (CPNE): origem dissociativa, não epilética. Sugerem CPNE: duração prolongada e flutuante, movimentos assíncronos, movimentos pélvicos, olhos fechados com resistência à abertura, ausência de acidose e de subida da prolactina; o padrão-ouro é o vídeo-EEG com evento captado sem correlato eletrográfico.
• Outros: AIT, enxaqueca com aura, parassónias.

Exames complementares:

• Sempre: glicemia capilar imediata, ionograma (sódio, cálcio, magnésio), função renal, tóxicos e pesquisa de álcool conforme contexto; ECG (excluir causa cardíaca de síncope, QT longo).
• EEG: recomendado após uma primeira crise não provocada. Ajuda a classificar e a estratificar o risco de recorrência (atividade epileptiforme aumenta esse risco). O EEG de rotina normal não afasta epilepsia.
• Neuroimagem: RM cerebral é o exame de eleição para investigar causa estrutural após primeira crise não provocada (maior sensibilidade que a TC para displasias, esclerose mesial temporal, tumores). A TC-CE urgente reserva-se ao contexto agudo (défice focal novo, trauma, imunossupressão, cefaleia intensa, anticoagulação).
• Punção lombar: se suspeita de infeção do SNC (febre, meningismo, alteração do estado mental), após excluir contraindicação por imagem.

A prevenção em crises e epilepsia opera em vários níveis, do controlo de fatores precipitantes à prevenção secundária de recorrência.

Correção e evicção de gatilhos (prevenção da crise provocada):

• Controlo glicémico e correção cautelosa da hiponatremia (a correção demasiado rápida do sódio arrisca síndrome de desmielinização osmótica).
• Profilaxia e tratamento da privação alcoólica com benzodiazepinas, que previnem crises e delirium tremens no doente de risco.
• Suplementação de tiamina no alcoólico e no desnutrido antes ou com a glicose, para prevenir encefalopatia de Wernicke.
• Revisão de fármacos que baixam o limiar (por exemplo, tramadol, bupropiom, alguns antibióticos) em doentes suscetíveis.

Medidas de estilo de vida no doente com epilepsia (prevenção de recorrência): higiene do sono (a privação de sono é um precipitante major), moderação/evicção de álcool, adesão rigorosa à medicação e identificação de gatilhos individuais. O aconselhamento sobre adesão é uma das intervenções com maior impacto.

Segurança e prevenção de dano (prevenção terciária): aconselhamento sobre condução (com períodos de suspensão legalmente definidos após uma crise, variáveis por jurisdição), evicção de natação sozinho, alturas e máquinas perigosas, e medidas para reduzir o risco de SUDEP (morte súbita inesperada em epilepsia), cujo principal fator modificável é o controlo das crises tónico-clónicas, sobretudo noturnas.

Contextos específicos: na mulher em idade fértil planeia-se a gravidez e suplementa-se ácido fólico, preferindo fármacos de menor risco teratogénico e evitando o valproato sempre que possível. Não há evidência que suporte antiepiléticos profiláticos de rotina para prevenir a primeira crise após a maioria dos AVC; a profilaxia pós-traumatismo cranioencefálico grave é curta e destina-se apenas a crises precoces.

Primeira crise não provocada. A decisão de iniciar antiepilético é individualizada e baseada no risco de recorrência. Regra geral, não se trata após uma primeira crise não provocada de baixo risco (exame neurológico normal, EEG e RM normais), porque o tratamento reduz o risco a curto prazo mas não altera o prognóstico a longo prazo. Trata-se quando o risco é elevado: lesão estrutural na RM, EEG epileptiforme, crise no sono ou défice neurológico. Após uma segunda crise não provocada, inicia-se tratamento (está feito o diagnóstico de epilepsia). A escolha do fármaco segue o tipo de crise/síndrome (por exemplo, evitar bloqueadores dos canais de sódio em algumas epilepsias generalizadas idiopáticas).

Crise provocada. O tratamento é o da causa (glicose na hipoglicemia, correção do sódio, benzodiazepinas na privação alcoólica). Não requer antiepilético de manutenção a longo prazo se o gatilho for corrigido.

Estado de mal epilético (EME). Definição operacional: crise com mais de 5 minutos de duração, ou crises repetidas sem recuperação da consciência entre elas. É uma emergência: quanto mais dura, mais refratário fica.

Abordagem escalonada, com ABC, glicemia capilar, acesso venoso e monitorização:

• 1ª linha (0 a 5 min), benzodiazepina em dose adequada:
  • Lorazepam 0,1 mg/kg EV (habitualmente até 4 mg por dose), repetível uma vez; ou
  • Midazolam 10 mg IM se não houver acesso EV (adulto de peso habitual); ou diazepam EV.
  • Erro comum: subdosear a benzodiazepina. A dose insuficiente é causa frequente de falência aparente.
• 2ª linha (aproximadamente 20 a 40 min), antiepilético EV: o ensaio ESETT (NEJM 2019) demonstrou que levetiracetam, valproato e fosfenitoína têm eficácia e segurança equivalentes (cessação em cerca de metade dos casos). Escolhe-se por perfil e contexto (por exemplo, evitar valproato na grávida e na hepatopatia; fosfenitoína com cautela na cardiopatia por risco de hipotensão/arritmia). O levetiracetam é frequentemente preferido pela facilidade e segurança.
• EME refratário (falha da 1ª e 2ª linhas): intubação e anestésico EV em perfusão (midazolam, propofol) em cuidados intensivos, com EEG contínuo. O EME super-refratário persiste ou recorre após 24 horas de anestesia.

Investigar a causa em paralelo (imagem, punção lombar, tóxicos), pois o controlo etiológico é parte do tratamento.