Abordagem ao doente com cefaleias

A enxaqueca é uma disfunção neurovascular primária, não uma doença puramente vascular. O evento nuclear é a ativação do sistema trigémino-vascular: neurónios do gânglio trigémino inervam os vasos meníngeos e, quando ativados, libertam neuropéptidos vasoativos, sobretudo o CGRP (péptido relacionado com o gene da calcitonina). O CGRP induz vasodilatação e inflamação neurogénica meníngea, sensibilizando os nociceptores. Esta cascata sustenta a dor pulsátil e explica por que os fármacos anti-CGRP são eficazes.

A aura corresponde à depressão alastrante cortical, uma onda de despolarização neuronal e glial que progride lentamente pelo córtex (2 a 5 mm/min), seguida de supressão da atividade. Este avanço lento explica a marcha dos sintomas (escotoma cintilante que se expande) e distingue a aura da isquemia focal súbita de um AIT. A sensibilização periférica e a sensibilização central (envolvendo o núcleo trigémino caudal e o tálamo) explicam a alodínia cutânea e a cronificação.

A cefaleia de tensão associa-se a aumento da sensibilidade dos tecidos miofasciais pericranianos e, nas formas crónicas, a sensibilização central com disfunção do controlo inibitório descendente da dor.

A cefaleia em salvas envolve ativação do hipotálamo posterior (que explica a periodicidade circadiana e sazonal das crises) e do reflexo trigémino-autonómico, com descarga parassimpática cranial responsável pelos sinais autonómicos.

Nas secundárias, o mecanismo da dor decorre de tração, distensão ou inflamação de estruturas sensíveis à dor: meninges, vasos de grande calibre, seios venosos e nervos cranianos. O parênquima cerebral é insensível à dor. A hemorragia subaracnoideia provoca cefaleia em trovoada por irritação meníngea súbita; a hipertensão intracraniana gera cefaleia posicional por tração das estruturas sensíveis.

O diagnóstico é clínico e assenta numa história dirigida. A tarefa crítica é rastrear sinais de alarme que sugiram cefaleia secundária, sintetizados na mnemónica SNNOOP10:

• S (Systemic): sintomas sistémicos, febre, perda ponderal.
• N (Neoplasm): história de neoplasia.
• N (Neurologic): défice neurológico focal, alteração da consciência, papiledema.
• O (Onset): início súbito, cefaleia em trovoada (intensidade máxima em menos de 1 minuto), que obriga a excluir hemorragia subaracnoideia.
• O (Older): início após os 50 anos, sugerindo arterite de células gigantes ou lesão expansiva.
• P10: papiledema; cefaleia posicional; precipitada por Valsalva/esforço; cefaleia progressiva ou de apresentação atípica (mudança de padrão); despertar noturno; gravidez/puerpério; dor ocular com sinais autonómicos; trauma; uso de imunossupressores/analgésicos; doença por VIH.

Investigação orientada pelos alarmes:

• Cefaleia em trovoada: TC-CE sem contraste urgente; se negativa e persistir suspeita, punção lombar (xantocromia, eritrócitos que não clareiam entre tubos). Considerar angiografia (angio-TC/angio-RM) para aneurisma ou síndrome de vasoconstrição cerebral reversível.
• Suspeita de arterite de células gigantes (idade acima de 50 anos, claudicação mandibular, dor à palpação da temporal, alterações visuais): VS e PCR elevadas; iniciar corticoterapia sem esperar pela biópsia da artéria temporal, dado o risco de perda visual irreversível.
• Suspeita de hipertensão intracraniana: fundoscopia; neuroimagem (preferir RM-CE com venografia para excluir trombose venosa e lesões) antes da punção lombar com medição da pressão de abertura.

Na ausência de alarmes, com exame neurológico normal e critérios preenchidos, a neuroimagem não está indicada por rotina na enxaqueca ou cefaleia de tensão típicas. Preferir RM à TC quando há necessidade de imagem em contexto não urgente (melhor para fossa posterior e lesões subtis).

A prevenção divide-se em identificar candidatos a profilaxia farmacológica, evitar fatores de cronificação e rastrear a cefaleia por uso excessivo de analgésicos.

A profilaxia da enxaqueca deve ser proposta quando há: frequência elevada (habitualmente a partir de cerca de 4 dias de cefaleia por mês com incapacidade), crises muito incapacitantes, resposta insuficiente ou contraindicação ao tratamento agudo, ou risco de sobreuso de analgésicos. O objetivo é reduzir frequência, intensidade e duração das crises, não aboli-las.

A cefaleia por uso excessivo de medicação é uma cefaleia secundária que agrava a doença de base e é largamente evitável. Define-se por cefaleia em 15 ou mais dias por mês, num doente com cefaleia prévia, associada a sobreuso regular por mais de 3 meses. Os limiares de sobreuso são:

• 10 ou mais dias/mês para triptanos, ergotamínicos, opioides e analgésicos combinados;
• 15 ou mais dias/mês para analgésicos simples (paracetamol, AINE isolados). A educação do doente para limitar a medicação aguda e o rastreio ativo do sobreuso são medidas preventivas essenciais.

Medidas não farmacológicas com evidência: higiene do sono, refeições e hidratação regulares, exercício aeróbio, redução da cafeína, gestão do stress, e registo num diário de cefaleias para identificar desencadeantes (privação de sono, jejum, álcool, alterações hormonais). Terapias comportamentais (relaxamento, biofeedback, terapia cognitivo-comportamental) reduzem a frequência.

Não existe rastreio populacional para cefaleia; a prevenção secundária consiste em reconhecer precocemente o padrão de cronificação e intervir antes de se instalar a enxaqueca crónica (15 ou mais dias/mês por mais de 3 meses).

O tratamento organiza-se em agudo (abortivo) e profilático.

Tratamento agudo da enxaqueca (tratar cedo, na intensidade ligeira):

• Crises ligeiras a moderadas: AINE (ibuprofeno, naproxeno) ou paracetamol, associados a um antiemético (metoclopramida, domperidona), que trata a náusea e melhora a absorção.
• Crises moderadas a intensas ou sem resposta a AINE: triptanos (agonistas 5-HT1B/1D, ex.: sumatriptano), agentes específicos da enxaqueca. Contraindicados na doença coronária, cerebrovascular ou vascular periférica e na hipertensão não controlada, pelo efeito vasoconstritor. Não combinar com ergotamínicos.
• Novas classes para quem tem contraindicação vascular ou falência de triptanos: gepants agudos (antagonistas do recetor CGRP, ex.: rimegepant, ubrogepant) e ditans (agonista 5-HT1F lasmiditan), sem efeito vasoconstritor; o lasmiditan condiciona a condução por sonolência.

Profilaxia da enxaqueca (escolha guiada por comorbilidades; titular lentamente e manter várias semanas antes de julgar eficácia):

• Betabloqueantes (propranolol, metoprolol): primeira linha; evitar na asma.
• Topiramato: eficaz; teratogénico, cautela na mulher em idade fértil; efeitos: parestesias, litíase, perda ponderal.
• Amitriptilina: útil se coexistir cefaleia de tensão, insónia ou depressão.
• Candesartan e valproato (este último francamente contraindicado na gravidez) como alternativas.
• Anticorpos monoclonais anti-CGRP (erenumab, dirigido ao recetor; galcanezumab, fremanezumab e eptinezumab, dirigidos ao ligando): terapêutica específica, subcutânea (eptinezumab endovenoso). O consenso da American Headache Society (2024) posiciona-os como opção de primeira linha na profilaxia, sem exigir falência prévia de orais; boa tolerabilidade e adesão.

Cefaleia em salvas: agudo com oxigénio a alto débito (100%, 12 a 15 L/min por máscara) e sumatriptano subcutâneo; profilaxia de transição/manutenção com verapamilo (vigiar ECG).

Cefaleia por uso excessivo: suspender o fármaco em sobreuso e instituir profilaxia; a interrupção resolve frequentemente a cronificação.