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Neoplasias do testículo

Matriz PNA:D · Diagnóstico

Atualizado em 29 de setembro de 2026 · 10 perguntas neste tema

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Em resumo

Os tumores do testículo são raros, cerca de 1% dos cancros do homem, mas são o cancro mais frequente entre os 20 e os 40 anos. Em 95% dos casos são tumores de células germinativas, que se dividem em seminoma puro e não seminomatoso; os restantes são tumores do estroma e dos cordões sexuais e, no homem acima dos 50 anos, linfoma.

O fator de risco que mais conta é a criptorquidia, que aumenta o risco quatro a seis vezes, também no testículo que desceu, e que a orquidopexia reduz sem eliminar. Pesam ainda o tumor germinativo prévio, a história familiar e a neoplasia germinativa in situ, a lesão de onde nasce quase todo o tumor invasor.

Apresenta-se como massa testicular dura e indolor, ou como aumento de volume e desconforto que se toma por orquiepididimite. Uma lesão sólida intratesticular na ecografia é neoplasia até prova em contrário. Os marcadores séricos, alfafetoproteína, gonadotrofina coriónica e desidrogenase láctica, colhem-se antes e depois da orquidectomia, que é radical e por via inguinal e serve ao mesmo tempo de diagnóstico e de tratamento.

Os marcadores separam os dois grupos: o seminoma puro nunca eleva a alfafetoproteína, pelo que uma alfafetoproteína alta obriga a tratar como não seminomatoso. O estadiamento junta a tomografia aos marcadores depois da cirurgia, e na doença metastática a classificação prognóstica internacional decide a intensidade da quimioterapia com cisplatina. Curam-se cerca de 95% dos doentes, mesmo com metástases.

O que não se pode falhar: investigar com ecografia a massa testicular e a orquiepididimite que não responde ao antibiótico, nunca biopsar nem operar por via escrotal, colher os marcadores antes da orquidectomia e oferecer a criopreservação de esperma antes de qualquer tratamento.

Cerca de 1% dos cancros do homem, mas o mais frequente entre os 20 e os 40 anos e o segundo mais frequente entre os 15 e os 19. Raro antes dos 15 e depois dos 55 anos.
Predomina no homem caucasiano; a incidência é mais alta no norte e oeste da Europa e tem vindo a aumentar.
95% são tumores de células germinativas. Os restantes são tumores do estroma e dos cordões sexuais (células de Leydig, de Sertoli) e, no homem acima dos 50 anos, linfoma não Hodgkin. As metástases para o testículo são raras, sobretudo de próstata e melanoma.
Cerca de 5% dos tumores germinativos nascem fora da gónada: mediastino, retroperitoneu, glândula pineal.

Seminoma e não seminomatoso

	seminoma puro	não seminomatoso
Frequência	cerca de 50%	cerca de 50%
Idade típica	quarta década	terceira década
Histologia	100% seminoma; qualquer outro componente faz dele não seminomatoso	carcinoma embrionário, tumor do saco vitelino, coriocarcinoma, teratoma, quase sempre mistos
Estádio I ao diagnóstico	cerca de 70%	cerca de 40%
Radioterapia	muito sensível	não se usa

Fatores de risco

Criptorquidia: risco quatro a seis vezes maior. A orquidopexia antes da puberdade reduz o risco mas não o elimina, e o testículo contralateral descido também tem risco aumentado.
Tumor germinativo prévio: cerca de 2% desenvolvem tumor no outro testículo, mais vezes metacrónico do que sincrónico.
História familiar: hereditabilidade estimada em quase 50%; o risco é maior nos irmãos do que nos filhos.
Neoplasia germinativa in situ encontrada em biópsia, por exemplo na investigação de infertilidade.
Disgenesia gonadal e síndrome de Klinefelter, este associado aos tumores germinativos não seminomatosos do mediastino.

Da célula germinativa ao tumor

A célula de origem é a célula germinativa primordial; quase todos os tumores germinativos invasores do adulto nascem da neoplasia germinativa in situ.
Marca citogenética: excesso de cópias do isocromossoma 12p, presente na maioria dos casos. Serve para confirmar um tumor germinativo de origem oculta.

Porque os marcadores dizem a histologia

componente	marcador
Sinciciotrofoblasto (coriocarcinoma, e células isoladas no seminoma)	gonadotrofina coriónica
Tumor do saco vitelino	alfafetoproteína
Carcinoma embrionário	alfafetoproteína, gonadotrofina, ambas ou nenhuma
Teratoma	nenhum
Seminoma	nunca alfafetoproteína

O teratoma é feito de tecidos somáticos de dois ou mais folhetos embrionários, é resistente à quimioterapia e só a cirurgia o trata.

Disseminação: o trajeto embriológico

O testículo desce do retroperitoneu e leva a drenagem linfática consigo: primeiro para os gânglios retroperitoneais, não para os inguinais.
Testículo direito: primeiro gânglios interaortocava, abaixo dos vasos renais. Testículo esquerdo: primeiro para-aórticos esquerdos.
Depois retrocrurais, mediastínicos e supraclaviculares; por via hematogénea, sobretudo pulmão, e menos vezes fígado, osso e cérebro.
O escroto drena para os gânglios inguinais: violá-lo abre uma via que o tumor não tinha.

Ecografia

Ecografia testicular bilateral com sonda de alta frequência (acima de 10 MHz) perante qualquer suspeita: distingue lesão intra de extratesticular e sólida de quística, e avalia o outro testículo.
O tumor germinativo é hipoecogénico e pode ser multifocal. Massa sólida intratesticular é maligna até prova em contrário.

Marcadores séricos

Doseiam-se antes e depois da orquidectomia e ao longo do seguimento: servem o diagnóstico, o estadiamento, o prognóstico e a vigilância.

marcador	eleva-se em	semivida
Alfafetoproteína	60 a 70% dos não seminomatosos (saco vitelino, carcinoma embrionário); nunca no seminoma puro	5 a 7 dias
Gonadotrofina coriónica (fração beta)	até 30% dos seminomas; não seminomatosos, muito alta no coriocarcinoma	1 a 3 dias
Desidrogenase láctica	inespecífica; reflete a carga tumoral e entra na classificação de risco

Até 90% dos não seminomatosos elevam a alfafetoproteína ou a gonadotrofina ao diagnóstico.
Marcadores normais não excluem tumor: a maioria dos seminomas e até um terço dos não seminomatosos não os elevam.
Falsos positivos: alfafetoproteína na doença hepática e na persistência hereditária da alfafetoproteína; gonadotrofina no hipogonadismo e com consumo de canábis.
Depois da orquidectomia os marcadores descem segundo a semivida e podem levar várias semanas a normalizar. Os que não descem como esperado indicam doença residual.

Orquidectomia radical inguinal

É diagnóstica e terapêutica: incisão inguinal, laqueação alta do cordão espermático no anel inguinal interno e remoção do testículo com o cordão. Examina-se o testículo inteiro, porque o tumor pode ser multifocal.
Nunca punção ou biópsia transescrotal, nem orquidectomia por via escrotal: semeia o escroto e os gânglios inguinais.
Cirurgia poupadora do testículo só em casos selecionados (testículo único ou tumores bilaterais, com mais de metade do parênquima preservada).
Biópsia do testículo contralateral discutida no doente de alto risco (volume inferior a 12 mL ou antecedente de criptorquidia); dispensável acima dos 40 anos sem fatores de risco.
Na doença metastática com risco de vida e diagnóstico evidente, a quimioterapia pode começar antes da orquidectomia.

Estadiamento

TC do tórax, abdómen e pelve com contraste.
RM cerebral se houver múltiplas metástases pulmonares, prognóstico mau (sobretudo com gonadotrofina acima de 5000 UI/L) ou sintomas. A cintigrafia óssea só com clínica, e a PET não tem papel no estadiamento inicial.
O estádio junta o tumor, os gânglios, as metástases e os marcadores depois da orquidectomia.

estádio	definição
I	limitado ao testículo, com marcadores que normalizam
IS	marcadores que não descem depois da orquidectomia, sem doença visível
IIA, IIB, IIC	gânglios retroperitoneais até 2 cm, mais de 2 até 5 cm, mais de 5 cm
III	gânglios além do retroperitoneu ou metástases à distância

Classificação prognóstica da doença metastática

Classificação do consenso internacional sobre tumores germinativos (IGCCCG, International Germ Cell Cancer Collaborative Group), com os marcadores depois da orquidectomia.

prognóstico	não seminomatoso	seminoma
Bom	primário testicular ou retroperitoneal, sem metástases viscerais extrapulmonares, alfafetoproteína abaixo de 1000 ng/mL, gonadotrofina abaixo de 5000 mUI/mL e desidrogenase láctica abaixo de 1,5 vezes o normal	qualquer primário, sem metástases viscerais extrapulmonares, alfafetoproteína normal
Intermédio	primário testicular ou retroperitoneal, sem metástases viscerais extrapulmonares, e alfafetoproteína 1000 a 10 000, gonadotrofina 5000 a 50 000 ou desidrogenase láctica 1,5 a 10 vezes o normal	metástases viscerais extrapulmonares
Mau	primário do mediastino, metástases viscerais extrapulmonares (fígado, osso, cérebro), alfafetoproteína acima de 10 000, gonadotrofina acima de 50 000 ou desidrogenase láctica acima de 10 vezes o normal	não existe

Diagnóstico diferencial

	o que distingue	atitude
Torção testicular	dor súbita e intensa, náuseas e vómitos, testículo alto e horizontalizado, reflexo cremastérico ausente; Doppler com fluxo reduzido ou ausente	exploração cirúrgica urgente
Orquiepididimite	dor e tumefação do epidídimo instaladas em 1 a 2 dias, febre, disúria e piúria; hiperemia no Doppler	antibiótico; ecografia se não responde
Hidrocelo	coleção líquida à volta do testículo, que transilumina	ecografia se o testículo não se palpa
Varicocelo, espermatocelo	extratesticulares na ecografia	sem urgência
Hematoma	traumatismo; um tumor também pode sangrar e doer	ecografia
Linfoma testicular	homem acima dos 50 anos	orquidectomia e estadiamento hematológico

O tratamento depende de duas coisas: seminoma ou não seminomatoso, e estádio. O objetivo é curar com a menor toxicidade possível.

Estádio I

	preferido	alternativas
Seminoma	vigilância (recidiva de 12 a 20% aos 5 anos, curável)	um ciclo de carboplatina; radioterapia para-aórtica só em casos muito selecionados, pelo risco de segundos tumores
Não seminomatoso sem invasão linfovascular (recidiva de 15 a 20%)	vigilância	um ciclo de BEP (bleomicina, etoposido, cisplatina)
Não seminomatoso com invasão linfovascular (recidiva até 50%)	um ciclo de BEP (recidiva de 2 a 3%)	vigilância; linfadenectomia retroperitoneal em selecionados

Estádios II e III

Seminoma IIA e IIB: radioterapia (para-aórtica e ilíaca ipsilateral) ou quimioterapia; IIC: quimioterapia.
Não seminomatoso IIA ou IIB com marcadores negativos: linfadenectomia retroperitoneal com preservação nervosa ou quimioterapia; com marcadores elevados, ou IIC, quimioterapia.
Estádio IS: quimioterapia com cisplatina.
Doença metastática por prognóstico: bom, três ciclos de BEP ou quatro de EP (etoposido e cisplatina); intermédio e mau, quatro ciclos de BEP ou de VIP (etoposido, ifosfamida, cisplatina).
Os marcadores seguem-se durante o tratamento e têm de normalizar.

Massas residuais

Não seminomatoso: resseca-se toda a massa residual acima de 1 cm com marcadores normais. Contém necrose ou fibrose em cerca de metade, teratoma em cerca de 40% e tumor viável em cerca de 10%, e a imagem não os distingue.
Seminoma: a maioria é necrose. Até 3 cm vigia-se; acima de 3 cm a PET com fluorodesoxiglicose, feita pelo menos 2 meses depois da quimioterapia, ajuda a decidir.
Síndrome do teratoma em crescimento: massa que cresce com marcadores normais; é cirúrgica.

Complicações do tratamento

Orquidectomia: hematoma escrotal, dor crónica, hérnia.
Linfadenectomia retroperitoneal: ejaculação retrógrada (menos com as técnicas de preservação nervosa), ascite quilosa, oclusão intestinal.
Bleomicina: toxicidade pulmonar, com mais risco acima dos 40 anos, na insuficiência renal, nos fumadores e com doses cumulativas altas.
Cisplatina: nefrotoxicidade, ototoxicidade, neuropatia periférica e azoospermia; cerca de 80% recuperam a espermatogénese ao longo de anos.
Efeitos tardios nos sobreviventes: hipertensão, dislipidemia, síndrome metabólica e eventos cardiovasculares; segundos tumores sólidos depois de radioterapia ou quimioterapia; leucemia mieloide aguda em 1 a 2% depois de doses altas de etoposido.

Prognóstico

	sobrevivência específica
Global	96%
Estádio I	99%
Estádio II	96%
Estádio III	73%
Metastático de bom prognóstico	cerca de 90%
Intermédio	cerca de 80%
Mau	cerca de 50%

Depois da quimioterapia, 20 a 30% dos doentes metastáticos não ficam controlados; a maioria das progressões surge nos 2 anos seguintes.
A recidiva tardia, depois de 2 anos, é mais quimiorresistente e trata-se com cirurgia.

Referências

Vaughn DJ. Testicular cancer. In: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editores. Harrison's Principles of Internal Medicine. 21.ª ed. Nova Iorque: McGraw-Hill; 2022. Capítulo 88.
Goldman L, Schafer AI, editores. Goldman-Cecil Medicine. 26.ª ed. Filadélfia: Elsevier; 2020. Secção IX, Oncologic disease: testicular cancer.
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Hunter JG, et al., editores. Schwartz's Principles of Surgery. 11.ª ed. Nova Iorque: McGraw-Hill; 2019. Capítulo 40, Urology.
European Association of Urology. EAU Guidelines on Testicular Cancer. Arnhem: EAU Guidelines Office; 2026.
European Association of Urology. EAU Guidelines on Paediatric Urology: undescended testes. Arnhem: EAU Guidelines Office; 2026.
International Germ Cell Cancer Collaborative Group. International Germ Cell Consensus Classification: a prognostic factor-based staging system for metastatic germ cell cancers. J Clin Oncol. 1997;15(2):594-603.

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