Neoplasias do testículo

As neoplasias do testículo representam cerca de 1% dos cancros no homem, mas são a neoplasia sólida mais comum entre os 15 e os 40 anos. Mais de 90% derivam do epitélio germinativo (tumores de células germinativas), sendo o restante composto por tumores dos cordões sexuais/estroma (células de Leydig, células de Sertoli) e, raramente, linfoma (a considerar sobretudo acima dos 60 anos).

Os tumores de células germinativas dividem-se em dois grandes grupos com comportamento e tratamento distintos:

• Seminoma puro: representa cerca de metade dos casos, com pico de incidência um pouco mais tardio (30-40 anos). É particularmente radiossensível e quimiossensível.
• Não-seminomatosos: habitualmente mistos, combinando carcinoma embrionário, tumor do saco vitelino, coriocarcinoma e teratoma em proporções variáveis. Tendem a apresentar-se mais cedo e com maior tendência para metastização precoce.

A quase totalidade dos tumores de células germinativas invasivos surge a partir de uma lesão precursora, a neoplasia germinativa in situ.

O principal fator de risco estabelecido é a criptorquidia (testículo não descido), que aumenta o risco mesmo no testículo contralateral corretamente descido e mesmo após orquidopexia. Outros fatores incluem história pessoal de tumor germinativo no testículo contralateral, história familiar (pai ou irmão), síndrome de disgenesia testicular e infertilidade/atrofia testicular. A criptorquidia corrigida cirurgicamente antes da puberdade reduz, mas não anula, o risco.

A disseminação é tipicamente linfática ordenada para os gânglios retroperitoneais (para-aórticos/interaortocavais), refletindo a drenagem embriológica gonadal, e só posteriormente para mediastino e pulmão. O coriocarcinoma é a exceção, com disseminação hematogénica precoce. Compreender esta via explica por que o estadiamento se centra no retroperitoneu e não nos gânglios inguinais (envolvidos apenas se houver violação escrotal prévia).

O prognóstico é excelente: o cancro do testículo é o paradigma do tumor sólido curável. A sobrevida específica ultrapassa 95%, aproximando-se de 99% na doença localizada (estádio I) e mantendo-se acima de 80-90% mesmo em muitos casos metastáticos, graças à elevada quimiossensibilidade dos tumores germinativos.

A estratificação prognóstica na doença metastática usa a classificação IGCCCG, que integra o local do tumor primário (testicular/retroperitoneal vs mediastínico), a presença de metástases viscerais não pulmonares (fígado, osso, cérebro) e o nível dos marcadores pós-orquidectomia, definindo grupos de bom, intermédio e mau prognóstico que orientam a intensidade da quimioterapia.

Complicações e desafios a reconhecer:

• Doença metastática ao diagnóstico, sobretudo nos não-seminomatosos e no coriocarcinoma (metástases pulmonares/cerebrais precoces).
• Massas residuais pós-quimioterapia: no não-seminomatoso, uma massa residual pode conter teratoma (quimiorresistente e com potencial de crescimento/transformação maligna) ou tumor viável, pelo que a resseção cirúrgica de massas residuais >1 cm com marcadores normalizados é recomendada. No seminoma, a maioria das massas residuais é fibrose/necrose e vigia-se, com PET-FDG a ajudar a selecionar lesões volumosas suspeitas.
• Recidiva, mais provável nos primeiros 2-3 anos, justificando seguimento estruturado com marcadores e imagem.

A toxicidade tardia do tratamento é hoje uma preocupação central pela longa esperança de vida destes doentes: infertilidade e hipogonadismo, toxicidade da cisplatina (neuropatia, ototoxicidade, nefrotoxicidade, fenómeno de Raynaud), toxicidade pulmonar da bleomicina, risco cardiovascular e segundas neoplasias (associadas a quimioterapia e a radioterapia). Estas considerações favorecem estratégias que minimizam a exposição terapêutica na doença de baixo risco.

A escolha terapêutica após a orquidectomia depende da histologia (seminoma vs não-seminomatoso) e do estádio/risco, privilegiando a cura com a menor toxicidade possível.

Seminoma estádio I (doença confinada ao testículo): a vigilância ativa é a estratégia preferida na maioria, dado o baixo risco de recidiva e a elevada taxa de resgate. Alternativas em casos selecionados incluem carboplatina em dose única. A radioterapia retroperitoneal, historicamente usada, caiu em desuso por preocupação com segundas neoplasias.

Não-seminomatoso estádio I: opções de vigilância ou, em doentes de maior risco (por exemplo, invasão linfovascular), quimioterapia adjuvante com um ciclo de BEP (bleomicina, etoposido, cisplatina). A linfadenectomia retroperitoneal tem hoje indicações mais restritas.

Doença metastática (ambos os tipos): a base é a quimioterapia com BEP, tipicamente 3 ciclos no bom prognóstico e 4 ciclos no prognóstico intermédio/mau segundo o IGCCCG (o etoposido/cisplatina, EP, é opção quando a bleomicina deve ser evitada). O seminoma em estádios iniciais com adenopatia limitada pode ainda ser tratado com quimioterapia ou, em casos selecionados, radioterapia. Após a quimioterapia, os não-seminomatosos com massa residual >1 cm e marcadores normalizados são submetidos a resseção cirúrgica.

Situações particulares a reter:

• Marcadores persistentemente elevados após orquidectomia indicam doença residual e norteiam o tratamento, mesmo sem lesão visível.
• Linfoma testicular (homem mais idoso): entidade distinta, com abordagem hemato-oncológica própria.
• Fertilidade: propor criopreservação de esperma antes de quimioterapia, radioterapia ou linfadenectomia; discutir prótese testicular e vigilância do hipogonadismo.
• Neoplasia germinativa in situ no testículo contralateral: pode justificar biópsia em casos de risco e orienta vigilância.