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Neoplasias da pele

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · Prevenção

Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 13 perguntas neste tema

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Em resumo

Os cancros da pele são os mais frequentes do ser humano e dividem-se em dois grupos de comportamento oposto. Os carcinomas queratinocíticos, o basocelular e o epidermoide (também chamado espinocelular), são muito comuns e raramente matam; o melanoma, que nasce dos melanócitos, é bem menos frequente e causa cerca de 90% das mortes por cancro da pele. A radiação ultravioleta é o carcinogéneo comum aos três, e a pele clara, a idade, a imunossupressão e as doenças de reparação do ADN multiplicam o risco.

O carcinoma basocelular é o tumor maligno mais frequente de todos. Cresce devagar em pele fotoexposta, sobretudo na cabeça e no pescoço, como pápula perolada com vasos arborizantes, e depende da ativação da via Hedgehog. Destrói localmente mas metastiza em menos de 1% dos casos. O carcinoma epidermoide nasce muitas vezes de uma queratose actínica, a lesão precursora que se trata para o prevenir, e metastiza sobretudo para os gânglios regionais, com um risco que sobe com o tamanho, a profundidade, a localização na orelha ou no lábio e a imunossupressão; nos transplantados de órgão sólido é cerca de 65 vezes mais frequente.

O melanoma reconhece-se por uma lesão pigmentada assimétrica, de bordos irregulares, com várias cores, mais de 6 mm e, sobretudo, que muda. Confirma-se por biópsia excisional com margem estreita, e a espessura de Breslow, com a ulceração, define a categoria T e o prognóstico e decide o gânglio sentinela. O tumor localizado trata-se sempre com cirurgia; no melanoma de alto risco e na doença avançada juntam-se a imunoterapia com anti-PD-1 e, quando há mutação BRAF V600, os inibidores de BRAF e de MEK. Nos carcinomas avançados que não se podem operar nem irradiar usam-se os inibidores da via Hedgehog no basocelular e o cemiplimab no epidermoide.

O que não se pode falhar é a lesão pigmentada que mudou e se deixa em vigilância, a biópsia por raspagem superficial que corta a base do melanoma e impede medir a espessura, e o transplantado com uma lesão queratósica que cresce depressa. Em Portugal não há rastreio populacional do cancro da pele: a prevenção é a fotoproteção desde a infância e a vigilância dirigida a quem tem risco alto.

A radiação ultravioleta B é absorvida pelo ADN dos queratinócitos e forma dímeros de pirimidina; as transições de citosina para timina que ficam por reparar são a assinatura mutacional do basocelular, um dos tumores humanos com maior carga mutacional.
O acontecimento central é a ativação da via Hedgehog: quase sempre por perda de função do PTCH1, que normalmente trava o SMO, ou por mutação ativadora do SMO. A sinalização pelos fatores GLI fica permanentemente ligada e as células basais proliferam.
O TP53 está alterado em cerca de metade dos casos.
É um tumor pouco imunogénico: apresenta menos antigénios e tem menos linfócitos T infiltrantes.

Síndrome de Gorlin

Mutação germinativa de PTCH1 (raramente PTCH2, SMO ou SUFU), autossómica dominante; 20 a 30% são mutações de novo.
Múltiplos basocelulares em idade jovem, sobretudo antes dos 30 anos, com quistos dos maxilares, depressões palmares e plantares, calcificação da foice do cérebro e meduloblastoma.

subtipo	aspeto	onde
Nodular, o mais comum	pápula ou nódulo perolado, translúcido, com vasos arborizantes e bordo enrolado; com o tempo, ulceração central	face
Superficial	placa eritematosa e descamativa, bem delimitada, muitas vezes múltipla; confunde-se com eczema numular, psoríase ou queratose actínica	tronco e membros
Morfeiforme, infiltrativo, micronodular	placa esbranquiçada ou rosada, endurecida, de bordos mal definidos, com aspeto de cicatriz	cabeça e pescoço
Pigmentado	variante nodular com melanina	confunde-se com melanoma

Crescimento lento, ao longo de meses a anos; sem tratamento, invade e destrói cartilagem, osso e órbita.
O lábio superior e as pálpebras são sítios típicos: é o tumor maligno mais frequente da pálpebra.

Clínica e dermatoscopia

O diagnóstico é clínico e confirma-se na dermatoscopia: vasos arborizantes, erosões múltiplas, ninhos ovoides e glóbulos azul-acinzentados, áreas em folha e em roda de raios, estruturas brancas brilhantes.
Sem biópsia aceita-se o basocelular nodular pequeno e típico da cabeça, do pescoço ou do tronco, o superficial do tronco e dos membros e os múltiplos da síndrome de Gorlin.

Biópsia

Faz-se na lesão duvidosa, na da face com aspeto agressivo, antes de tratamentos sem controlo histológico e quando se suspeita de recidiva.
No tumor localmente avançado: várias biópsias e TC ou ressonância para ver invasão de osso, músculo, vasos e nervos.

Alto risco de recidiva

domínio	alto risco
Tamanho	tumor grande
Localização	zona H da face: região centrofacial, pálpebras, nariz, lábios, orelhas
Histologia	morfeiforme, infiltrativo, micronodular; invasão perineural
Doente	imunossupressão
Tumor	recidivado, bordos mal definidos

Diagnóstico diferencial

Nodular: nevo intradérmico, hiperplasia sebácea, carcinoma epidermoide, melanoma amelanótico.
Superficial: eczema numular, psoríase, doença de Bowen, queratose actínica.
Pigmentado: melanoma.

Cirurgia, o tratamento de referência

situação	escolha
Baixo risco	excisão com margem de 3 a 4 mm e controlo histológico
Alto risco	excisão com margem de pelo menos 5 mm, ou cirurgia micrográfica
Recidivado, subtipo agressivo, zona crítica, bordos mal definidos	cirurgia micrográfica de Mohs

A cirurgia de Mohs remove o tumor em camadas e examina toda a margem, periférica e profunda, antes de fechar: dá as menores taxas de recidiva e poupa tecido, o que conta no nariz, nas pálpebras, nos lábios e nas orelhas.
Com margens histológicas livres, ainda que estreitas, não se reexcisa. A excisão incompleta, sobretudo na margem profunda ou num tumor de alto risco, reexcisa-se.

Alternativas quando a cirurgia não é possível ou é recusada

opção	para quê
Curetagem com eletrodissecação, crioterapia	lesões pequenas de baixo risco
Imiquimod a 5%, 5 vezes por semana durante 6 semanas	superficial e nodular pequeno
5-fluorouracilo a 5% tópico	superficial
Terapêutica fotodinâmica	superficial e nodular de baixo risco
Radioterapia	quem não é candidato a cirurgia ou a recusa, sobretudo idosos e face; recidiva comparável à da cirurgia

As técnicas sem controlo histológico não servem para tumores que possam ser profundos ou de alto risco.

Doença localmente avançada ou metastática

Discute-se em reunião multidisciplinar.
Inibidores da via Hedgehog (vismodegib 150 mg por dia, sonidegib 200 mg por dia) quando nem a cirurgia nem a radioterapia são opção. Espasmos musculares, alteração do paladar, queda de cabelo e perda de peso afetam a maioria e levam cerca de 30% a parar.
Cemiplimab, anti-PD-1 (anticorpo contra o recetor de morte programada 1), em segunda linha, na progressão, na intolerância ou na contraindicação aos inibidores da via Hedgehog.

Seguimento

Pelo menos uma consulta para ensinar fotoproteção e autoexame; vigilância prolongada no alto risco, nos múltiplos e na síndrome de Gorlin.

Os dímeros de pirimidina induzidos pela radiação ultravioleta B, quando não reparados, deixam mutações de citosina para timina. No xeroderma pigmentoso, autossómico recessivo, a reparação por excisão destas lesões falha e os carcinomas surgem na infância.
A mutação precoce é no TP53, que deixa de parar o ciclo celular e de levar à apoptose as células com ADN lesado; seguem-se outras, como as de RAS.
A progressão é contínua: queratose actínica, doença de Bowen, carcinoma invasor. Cerca de 60 a 65% dos carcinomas epidermoides nascem de uma queratose actínica, mas é impossível prever que lesão vai progredir.
A vigilância imunitária trava os queratinócitos transformados: por isso a imunossupressão prolongada, cuja intensidade e duração acompanham o risco, dá tumores mais numerosos, mais precoces e mais agressivos.
O vírus do papiloma humano atua como cocarcinogéneo com a radiação ultravioleta.

Queratose actínica

Diagnóstico clínico; a dermatoscopia ajuda a distinguir de outras lesões.
Biópsia se for suspeita, clínica ou dermatoscopicamente (infiltração, crescimento rápido, ulceração, dor), ou se não responder ao tratamento.

Carcinoma epidermoide

Clínica e dermatoscopia (vasos pontilhados e enrolados, queratina) e confirmação sempre histológica: grau de diferenciação, espessura, invasão perineural.
Palpar sempre as cadeias ganglionares regionais.
Imagem no tumor de alto risco ou com suspeita de invasão profunda: ecografia ganglionar, TC, e ressonância quando se suspeita de disseminação perineural.
Estadiamento pelo sistema AJCC (comité americano conjunto do cancro), 8.ª edição.

Fatores de alto risco de recidiva e metástase

domínio	fator
Clínico	diâmetro acima de 2 cm; localização na orelha, lábio ou têmpora; bordos mal definidos; recidiva
Histológico	espessura acima de 6 mm ou invasão além da gordura subcutânea; pouco diferenciado; desmoplásico; invasão perineural; erosão óssea
Doente	imunossupressão; tumor em cicatriz ou úlcera crónica

Quantos mais fatores, maior o risco.

Diagnóstico diferencial

Queratose seborreica, verruga vulgar, queratoacantoma, basocelular, melanoma amelanótico.

Tratar a queratose actínica

Não se consegue prever que lesão vai progredir, por isso trata-se habitualmente. A transformação em carcinoma invasor ocorre numa minoria das lesões não tratadas, com estimativas de 0,25 a 20%.
Lesão isolada: crioterapia ou outra técnica destrutiva, ou tratamento tópico.
Lesões múltiplas ou campo de cancerização: tratamento de campo com 5-fluorouracilo tópico, imiquimod ou terapêutica fotodinâmica, repetido nas áreas já tratadas quando o risco é alto.
Tratar as lesões pré-malignas e in situ reduz o risco de doença invasora.

Doentes de alto risco

Transplantados e imunossuprimidos: exame da pele regular, biópsia precoce de lesões invulgares, fotoproteção rigorosa e a menor imunossupressão possível; a redução ou a mudança do esquema imunossupressor discute-se com a equipa de transplante.
Retinoides sistémicos como quimioprevenção em quem tem muitos tumores.
Nicotinamida oral, 500 mg duas vezes por dia, nos doentes com vários carcinomas queratinocíticos prévios; não está indicada na população geral.
Doentes sob inibidores de BRAF: vigilância cutânea ativa.

Tumor primário

situação	escolha
Baixo risco	excisão com margem clínica de 5 mm e avaliação histológica da margem
Alto risco	margem de 6 a 10 mm, ou cirurgia micrográfica
Recidivado, margem positiva, zona onde preservar tecido ou função é crítico, pouco diferenciado	cirurgia micrográfica de Mohs

O que mais conta é obter margens histológicas livres; se a peça mostrar margens mais estreitas do que o recomendado, alarga-se.
As técnicas destrutivas (curetagem, crioterapia, terapêutica fotodinâmica, laser) não se usam no carcinoma invasor, salvo tumores pequenos ou múltiplos em zonas de baixo risco que não possam ser operados nem irradiados. A terapêutica fotodinâmica está aprovada só na doença de Bowen.
Radioterapia primária em quem não é candidato a cirurgia ou em quem a cirurgia seria mutilante (pálpebra, nariz, lábio, orelha).
A radioterapia adjuvante não é rotina com margens livres; discute-se quando há vários fatores de alto risco.

Gânglios

Gânglio suspeito na clínica ou na imagem: confirmação por citologia ou biópsia e esvaziamento ganglionar terapêutico, com radioterapia adjuvante na cabeça e no pescoço se houver extensão extracapsular.
Não se faz esvaziamento eletivo com gânglios clinicamente negativos.

Doença avançada

Localmente avançada ou metastática, sem cirurgia nem radioterapia curativas: anti-PD-1 em primeira linha, sendo o cemiplimab o aprovado na Europa.
Segunda linha: ensaio clínico, cetuximab (anticorpo contra o recetor do fator de crescimento epidérmico) associado a imunoterapia, quimioterapia ou radioterapia.
A decisão é sempre de reunião multidisciplinar, pesando a idade, a fragilidade e a imunossupressão; no transplantado, a imunoterapia arrisca a rejeição do enxerto.

Neoplasia maligna dos melanócitos, células da crista neural que produzem pigmento na camada basal da epiderme, e também nas mucosas, nas meninges e no olho; a grande maioria é cutânea.
É cerca de 1% dos cancros da pele mas causa cerca de 90% da mortalidade por cancro da pele.
A incidência sobe há décadas e a mortalidade desce desde as terapêuticas sistémicas modernas. É ligeiramente mais frequente no homem, e a idade mediana ao diagnóstico anda pelo fim dos 50 anos.
Em populações de pele escura é 10 a 20 vezes menos frequente, mas aí os melanomas acrais e mucosos pesam proporcionalmente mais.

Subtipos clínico-patológicos

subtipo	frequência	características
De extensão superficial	cerca de 70%	adulto de 30 a 50 anos, pele com exposição intermitente (tronco no homem, pernas na mulher), muitas vezes sobre nevo; fase de crescimento radial
Nodular	10 a 15%	nódulo azul-negro ou polipoide, de novo; crescimento vertical desde o início e pior prognóstico; alguns são amelanóticos
Lentigo maligno melanoma	cerca de 5%	idoso, pele com dano solar crónico da face; evolui durante anos como mancha castanha
Lentiginoso acral	menos de 5%	palmas, plantas e leito ungueal; o mais frequente em asiáticos e em pessoas de pele negra; não ligado ao sol

O desmoplásico é raro, muitas vezes sem pigmento, na cabeça e no pescoço, com tendência a recidiva local; imita um basocelular.

Fatores de risco

fator	risco relativo aproximado
Portador de mutação germinativa de CDKN2A	14 a 28
Melanoma prévio	8 a 13
Mais de 80 nevos comuns, contra menos de 15	cerca de 7
Cinco nevos atípicos, contra nenhum	6,4
Transplante de órgão	2 a 5
Cabelo ruivo	3,6
Familiar do 1.º grau com melanoma	1,7 a 3
Queimaduras solares	2

A exposição intermitente e intensa e as queimaduras na infância e na adolescência pesam mais do que o bronzeado crónico; os solários acrescentam risco, sobretudo quando o uso começa antes dos 30 anos.
O nevo congénito gigante, com mais de 20 cm, tem um risco de 5 a 8% ao longo da vida.

Genética germinativa

CDKN2A (9p21) codifica a p16, que trava a CDK4/6 e mantém o RB ativo, e a ARF, que protege o p53. Explica 20 a 40% dos melanomas hereditários, e estas famílias têm também mais cancro do pâncreas.
MC1R: variantes que produzem feomelanina em vez de eumelanina, com fenótipo ruivo, sardas e pouca fotoproteção.
O estudo genético considera-se com 3 ou mais melanomas primários, ou em famílias com um melanoma invasor e mais dois casos de melanoma ou de cancro do pâncreas do mesmo lado.

Mutações somáticas

A carga mutacional é das mais altas de todos os cancros, com assinatura ultravioleta na maioria; isso gera neoantigénios e explica a resposta à imunoterapia.
BRAF mutado em 40 a 50% dos melanomas cutâneos, quase sempre V600E, que liga permanentemente a via RAS-RAF-MEK-ERK; é mais frequente no jovem e na pele com exposição intermitente. Existe também na maioria dos nevos benignos, pelo que sozinha não basta.
NRAS em 15 a 20%, NF1 em 10 a 15%, KIT nos acrais e mucosos.

Crescimento radial e vertical

Na fase radial o tumor alarga-se dentro da epiderme e cura com a excisão. Na fase vertical invade a derme e ganha potencial metastático, que cresce com a espessura. O nodular salta a fase radial.

Dermatoscopia

Aumenta a precisão do exame clínico. Nos doentes de alto risco, a dermatoscopia digital sequencial e a fotografia corporal total detetam melanomas mais cedo.

Biópsia

Excisional, de espessura total, com margem de 1 a 3 mm: permite medir a espessura e é o tratamento definitivo se a lesão for benigna.
Incisional ou por punch, na zona mais escura ou mais elevada, em lesões grandes ou na face, nas mãos, nos pés e nas unhas; não dissemina o tumor.
A raspagem superficial pode cortar a base e subestimar a espessura; se for usada, tem de incluir a parte mais profunda da lesão.
Imuno-histoquímica: S100, HMB-45, Melan-A.

O relatório histológico

Espessura de Breslow: da camada granulosa (ou da base da úlcera) ao ponto mais profundo do tumor, em milímetros, arredondada à décima.
Ulceração, índice mitótico, invasão linfovascular, regressão, microssatélites e margens.

Categoria T (AJCC, comité americano conjunto do cancro, 8.ª edição)

T	Breslow	a	b
T1	até 1,0 mm	menos de 0,8 mm sem ulceração	0,8 a 1,0 mm, ou menos de 0,8 mm com ulceração
T2	mais de 1,0 a 2,0 mm	sem ulceração	com ulceração
T3	mais de 2,0 a 4,0 mm	sem ulceração	com ulceração
T4	mais de 4,0 mm	sem ulceração	com ulceração

Satélites, microssatélites e metástases em trânsito entram na categoria N. M1a é pele, tecidos moles e gânglios à distância; M1b, pulmão; M1c, outras vísceras; M1d, sistema nervoso central. A desidrogenase láctica elevada acrescenta-se como descritor e já não sobe a categoria M.

Gânglio sentinela

categoria	conduta
pT1a (menos de 0,8 mm, sem ulceração)	não se faz por rotina
pT1b (0,8 a 1,0 mm, ou menos de 0,8 mm com ulceração)	discute-se com o doente
T2a ou superior (mais de 1,0 mm)	proposto a todos com gânglios clinicamente negativos

Faz-se no mesmo tempo da excisão alargada, com linfocintigrafia e corante. Com menos de 0,8 mm os gânglios estão atingidos em menos de 5%; com mais de 4 mm, em cerca de 40%.
Serve para estadiar e decidir a terapêutica adjuvante; não há ganho claro de sobrevivência.

Estadiamento complementar

Até 0,8 mm: sem exames de imagem.
A partir do estádio IB: ecografia dos gânglios regionais.
A partir do estádio IIB: TC ou tomografia por emissão de positrões (PET) e ressonância cerebral.
Pesquisa de BRAF V600 obrigatória nos estádios III e IV; considera-se em IIB e IIC.

Diagnóstico diferencial

Nevo displásico, queratose seborreica pigmentada, basocelular pigmentado, lentigo solar, hemangioma trombosado; na unha, hematoma subungueal.

Excisão alargada do primário

espessura	margem
In situ	0,5 cm
Até 2 mm	1 cm
Mais de 2 mm	2 cm

Em profundidade até à fáscia. Na face, nas mãos, nos pés e nos genitais aceitam-se margens menores ou cirurgia micrográfica.
Lentigo maligno onde a margem é difícil: imiquimod tópico ou radioterapia são alternativas.

Gânglio sentinela positivo

Não se faz esvaziamento ganglionar completo por rotina: melhora a sobrevivência livre de recidiva mas não a global. Faz-se vigilância com ecografia ganglionar.
Doença ganglionar clinicamente evidente e ressecável: imunoterapia neoadjuvante seguida de cirurgia.

Terapêutica adjuvante, durante 12 meses

estádio	opções
IIB e IIC (sem gânglios)	anti-PD-1 (pembrolizumab ou nivolumab)
III ressecado	anti-PD-1; ou dabrafenib com trametinib se houver BRAF V600
IV ressecado	nivolumab

No estádio IIIA com metástase no sentinela inferior a 1 mm, a adjuvância não é padrão.

Doença irressecável ou metastática

Imunoterapia para todos, seja qual for o estado de BRAF: anti-PD-1 sozinho ou associado a anti-CTLA-4 (ipilimumab) ou a anti-LAG-3 (relatlimab). A associação com o ipilimumab dá mais respostas e mais toxicidade.
BRAF V600: inibidor de BRAF com inibidor de MEK (dabrafenib e trametinib, vemurafenib e cobimetinib, encorafenib e binimetinib). Responde em cerca de 70% e depressa, o que serve a doença sintomática de progressão rápida, mas a sobrevivência livre de progressão ronda os 12 meses, porque surge resistência.
A quimioterapia citotóxica é pouco eficaz.
Cirurgia ou radiocirurgia estereotáxica nas metástases únicas ou em pequeno número; radioterapia nas cerebrais, nas ósseas e nas compressivas.

Seguimento

Exame de toda a pele pelo menos uma vez por ano em todos os doentes, pelo risco de segundo melanoma.
Esquema por estádio: sem imagem nem análises de rotina nos estádios iniciais; ecografia ganglionar e imagem nos de risco alto.

Prevenção primária: fotoproteção

Evitar as queimaduras solares, o sol do meio do dia e os solários, classificados pela Agência Internacional de Investigação do Cancro como carcinogéneo do grupo 1.
Procurar a sombra e usar roupa, chapéu e óculos.
Protetor solar de largo espetro (ultravioleta A e B) com fator de proteção 30 ou mais, aplicado com regularidade; os filtros físicos, como o óxido de zinco e o dióxido de titânio, são menos absorvidos e dão menos alergia.
Começar na infância: o dano ultravioleta acumula-se desde cedo e as queimaduras precoces pesam mais do que o bronzeado crónico.
As campanhas de saúde pública mudam comportamentos e reduziram a incidência de melanoma e de carcinomas queratinocíticos onde foram aplicadas.

Prevenção secundária: deteção precoce

Autoexame mensal da pele, com a regra ABCDE e o sinal do patinho feio, e consulta por qualquer lesão nova ou em mudança.
Vigilância dermatológica dirigida a quem tem risco alto: nevos atípicos ou muito numerosos, melanoma prévio, história familiar, vários carcinomas queratinocíticos, fototipo claro com dano actínico marcado, transplantados e outros imunossuprimidos, genodermatoses. Nestes, exame de toda a pele com dermatoscopia e, se indicado, fotografia corporal total.
Os nevos com atipia marcada e o melanoma in situ removem-se.

Rastreio

Não há evidência que justifique o rastreio populacional do cancro da pele na população geral assintomática.
Os programas de rastreio oncológico de base populacional em Portugal, cuja metodologia a Norma 004/2024 da Direção-Geral da Saúde define, são os da mama, do colo do útero e do cólon e reto; não há programa para a pele.
O que existe é a campanha anual do Dia do Euromelanoma, em maio, organizada pela Associação Portuguesa de Cancro Cutâneo com a Sociedade Portuguesa de Dermatologia e Venereologia e o apoio da Direção-Geral da Saúde: sensibilização para a fotoproteção e consultas gratuitas de observação da pele nos serviços de dermatologia. É deteção oportunista, não rastreio organizado.

Referências

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Direção-Geral da Saúde. Euromelanoma Day em Portugal [Internet]. Lisboa: DGS; 2026.

13 perguntas sobre Neoplasias da pele

Ler consolida, treinar é o que fixa. Cada pergunta tem justificação alínea a alínea, no formato da Prova Nacional de Acesso.

Criar conta e treinar

Fatores de risco

Síndrome de Gorlin

Clínica e dermatoscopia

Biópsia

Alto risco de recidiva

Diagnóstico diferencial

Cirurgia, o tratamento de referência

Alternativas quando a cirurgia não é possível ou é recusada

Doença localmente avançada ou metastática

Seguimento

Fatores de risco

Queratose actínica

Doença de Bowen

Carcinoma epidermoide invasor

Queratose actínica

Carcinoma epidermoide

Fatores de alto risco de recidiva e metástase

Diagnóstico diferencial

Tratar a queratose actínica

Doentes de alto risco

Tumor primário

Gânglios

Doença avançada

Transplantado de órgão sólido

Candidato a transplante com epidermoide prévio

Subtipos clínico-patológicos

Fatores de risco

Genética germinativa

Mutações somáticas

Crescimento radial e vertical

Regra ABCDE

Formas particulares

Na apresentação

Dermatoscopia

Biópsia

O relatório histológico

Categoria T (AJCC, comité americano conjunto do cancro, 8.ª edição)

Gânglio sentinela

Estadiamento complementar

Diagnóstico diferencial

Excisão alargada do primário

Gânglio sentinela positivo

Terapêutica adjuvante, durante 12 meses

Doença irressecável ou metastática

Seguimento

Prognóstico

Disseminação

Toxicidade imunomediada

Prevenção primária: fotoproteção

Prevenção secundária: deteção precoce

Rastreio

Referências

13 perguntas sobre Neoplasias da pele