Doenças periarticulares (tendinopatias e ligamentosas)

A designação clássica de "tendinite" é enganadora: a tendinopatia crónica corresponde sobretudo a tendinose degenerativa, não a inflamação. Histologicamente observa-se desorganização e desnaturação do colagénio, aumento de matriz mucoide, neovascularização com neoinervação (fonte da dor) e escassez de células inflamatórias clássicas. O mecanismo é uma resposta de cicatrização falhada perante sobrecarga repetida que excede a capacidade de reparação do tendão.

Por entidade:

• Coifa dos rotadores: conflito subacromial e sobrecarga levam a tendinopatia do supraespinhoso, que pode progredir para rotura parcial ou completa. Contribuem fatores extrínsecos (impacto acromial) e intrínsecos (degenerescência, hipovascularização da zona crítica).
• Tendinite calcária: deposição de cristais de hidroxiapatite no tendão, com fase de reabsorção aguda muito dolorosa.
• Capsulite adesiva: fibrose e contratura da cápsula gleno-umeral, com espessamento do intervalo dos rotadores e do ligamento coraco-umeral, causando perda global de amplitude (ativa e passiva).
• Epicondilite lateral: tendinose da origem comum dos extensores, sobretudo do extensor radial curto do carpo.
• De Quervain: tenossinovite estenosante do primeiro compartimento dorsal (abdutor longo e extensor curto do polegar).
• Dedo em gatilho: tenossinovite estenosante ao nível da polia A1, com desproporção tendão-bainha e bloqueio.
• Síndrome do túnel cárpico: compressão do nervo mediano no túnel cárpico, frequentemente com tenossinovite dos flexores a reduzir o espaço.
• Fasceíte plantar: entesopatia degenerativa da fáscia plantar na inserção do calcâneo (não primariamente inflamatória).

Entre os fatores predisponentes sistémicos contam-se a diabetes (capsulite adesiva, dedo em gatilho), o hipotiroidismo, a gravidez (retenção de líquidos), e fármacos como as fluoroquinolonas (tendinopatia e rotura, sobretudo aquiliana). A presença de entesite em múltiplos locais, sobretudo em jovem com dor inflamatória, deve levantar a hipótese de espondiloartropatia e não de simples sobrecarga.

O diagnóstico é eminentemente clínico, através de manobras que põem em tensão a estrutura suspeita. A imagem confirma ou estadia, não substitui o exame.

Manobras por região:

• Coifa dos rotadores: teste de Jobe ("lata vazia") para o supraespinhoso, arco doloroso (60-120 graus), Hawkins e Neer para conflito, e drop arm (queda do braço) sugestivo de rotura completa.
• Capsulite adesiva: perda global da amplitude ativa E passiva, sobretudo da rotação externa. É a exceção que mimetiza artrite; a rotação externa passiva restrita é muito sugestiva.
• Epicondilite lateral: dor no epicôndilo à extensão resistida do punho (teste de Cozen); a medial dói à flexão/pronação resistida.
• De Quervain: teste de Finkelstein positivo (dor no estiloide radial ao desvio cubital com o polegar em preensão).
• Túnel cárpico: parestesias no território do mediano (polegar, indicador, médio e metade radial do anelar — primeiros 3,5 dedos radiais), Phalen e Tinel positivos, teste de compressão de Durkan; atrofia tenar em fase avançada.
• Bursite trocantérica: dor à palpação do grande trocânter, agravada em decúbito lateral homolateral e na abdução resistida.
• Fasceíte plantar: dor no calcâneo medial aos primeiros passos matinais, reproduzida pelo teste de windlass (dorsiflexão dos dedos).

A ecografia músculo-esquelética é o exame de primeira linha: acessível, dinâmica, permite ver espessamento tendinoso, roturas, derrame na bainha, bursite e calcificações, e guiar infiltrações. A RM reserva-se para caracterizar roturas da coifa e planeamento cirúrgico. A radiografia é útil na tendinite calcária e para excluir patologia óssea.

Deve fazer-se diagnóstico diferencial com artrite (dor passiva, tumefação, rigidez matinal prolongada), dor referida (cervical no ombro, radicular), e considerar sinais de alarme (febre, eritema e calor sobre a bolsa sugerem bursite sética; défice neurológico progressivo; história de neoplasia).

A abordagem é maioritariamente conservadora e escalonada, com prognóstico globalmente favorável.

Medidas de base:

• Repouso relativo e modificação da atividade: evitar o gesto agressor, não imobilização prolongada (que agrava a rigidez, sobretudo no ombro).
• Fisioterapia com carga progressiva: é o pilar do tratamento das tendinopatias. Os exercícios excêntricos e o reforço progressivo têm o melhor suporte de evidência (p. ex. tendinopatia aquiliana e rotuliana). No ombro congelado, o foco é a recuperação da amplitude.
• AINE: úteis para controlo sintomático de curta duração; não modificam a história natural da tendinose degenerativa.
• Ortóteses: tala do polegar na De Quervain, tala noturna neutra no túnel cárpico, ortótese/palmilha na fasceíte plantar, banda de contra-força na epicondilite.
• Infiltração seletiva de corticoide: proporciona alívio a curto prazo, mas o benefício não se mantém e pode piorar o resultado a longo prazo com maior recidiva (bem demonstrado na epicondilite lateral, ensaio de Coombes, JAMA 2013). Deve ser seletiva, ecoguiada e não repetida indiscriminadamente pelo risco de rotura tendinosa e atrofia. É particularmente útil no dedo em gatilho e no túnel cárpico ligeiro a moderado.
• Ondas de choque extracorporais: opção na tendinite calcária, fasceíte plantar e tendinopatia aquiliana refratárias.

Escalonamento por falência do conservador:

• Rotura sintomática da coifa em doente ativo, ou túnel cárpico com défice motor/atrofia tenar: referenciar para cirurgia (reparação da coifa; libertação do túnel cárpico). As guidelines AAOS de 2025 para a coifa dos rotadores reforçam a otimização do ambiente de cicatrização e as técnicas de reparação.
• Dedo em gatilho refratário à infiltração: libertação da polia A1.
• Capsulite adesiva: geralmente autolimitada em 1 a 3 anos; corticoide intra-articular precoce e fisioterapia aceleram a recuperação; casos rebeldes podem exigir mobilização sob anestesia ou capsulotomia artroscópica.

A educação do doente quanto à cronicidade e à necessidade de adesão à reabilitação é determinante para o sucesso.