Abordagem ao doente com artralgias

A articulação sinovial é uma cavidade revestida por membrana sinovial, com cartilagem hialina sobre osso subcondral e uma cápsula fibrosa reforçada por ligamentos. A cápsula, o osso subcondral, o periósteo e a sinovial são ricamente inervados e são a origem da dor; a cartilagem é avascular e aneural. Daí que o mecanismo doloroso dependa de qual estrutura é agredida.

Dor de mecanismo inflamatório (sinovite). Um estímulo (autoimune, cristais, infecioso, imunocomplexos) desencadeia infiltração da sinovial por células imunes e libertação de citocinas pró-inflamatórias (TNF, IL-1, IL-6), com proliferação sinovial (pannus na artrite reumatoide), hiperemia, exsudação e derrame. As citocinas e prostaglandinas sensibilizam nociceptores; o edema tecidual e a distensão capsular geram a rigidez matinal, que cede com a mobilização por redistribuição do fluido e do edema. A inflamação sistémica eleva VS e PCR e explica sintomas constitucionais.

Dor de mecanismo mecânico/degenerativo. A perda de cartilagem expõe o osso subcondral (esclerose, quistos, osteófitos) e sobrecarrega estruturas inervadas; a dor surge com a carga e alivia em repouso, sem inflamação sistémica marcada.

Dor por microcristais. Cristais de urato monossódico (gota) ou de pirofosfato de cálcio (doença por deposição de pirofosfato de cálcio) precipitam no espaço articular, são fagocitados e ativam o inflamassoma NLRP3, com libertação de IL-1beta e crise inflamatória aguda intensa, frequentemente monoarticular.

Dor periarticular. Entesite (inflamação da inserção de tendões/ligamentos no osso), bursite, tendinite e dactilite (edema difuso de todo o dedo) resultam de inflamação ou sobrecarga das estruturas em torno da articulação, típicas das espondiloartropatias, e explicam por que a dor pode ser articular sem sinovite verdadeira.

Compreender estes mecanismos justifica os achados semiológicos e os exames: a sinovite produz derrame analisável por artrocentese, os cristais são visíveis sob luz polarizada e a infeção documenta-se por Gram e cultura.

A avaliação começa pela história: caráter inflamatório vs mecânico, número e distribuição das articulações, simetria, ritmo temporal e sintomas extra-articulares (febre, exantema, uveíte, psoríase, uretrite, diarreia, fenómeno de Raynaud, úlceras orais). O contexto (idade, sexo, fármacos, viagens, comportamentos de risco, história familiar) refina a probabilidade pré-teste.

O exame objetivo confirma se a dor é articular (limitação ativa e passiva em todos os planos, derrame) ou periarticular (dor focal, movimento-específica), e documenta o padrão:

• Monoartrite aguda: prioridade absoluta a excluir artrite séptica (emergência) e artrite microcristalina.
• Poliartrite simétrica de pequenas articulações: sugestiva de artrite reumatoide.
• Oligoartrite/poliartrite assimétrica de grandes articulações, com entesite/dactilite: espondiloartropatia.

A artrocentese com análise do líquido sinovial é o exame-chave em qualquer monoartrite não explicada, sobretudo se quente ou febril. Avaliar:

• Contagem celular: não inflamatório <2000 leucócitos/mm3; inflamatório 2000 a 50000; francamente inflamatório/séptico habitualmente >50000 com predomínio de neutrofilos (a suspeita de sépsis não depende de um limiar rígido).
• Cristais sob luz polarizada: urato monossódico (agulhas, birrefringência negativa) na gota; pirofosfato de cálcio (romboides, birrefringência positiva fraca) na doença por pirofosfato de cálcio.
• Gram e cultura: obrigatórios se suspeita de infeção. Cristais e infeção podem coexistir, pelo que a presença de cristais não afasta artrite séptica.

O laboratório apoia, não substitui: VS/PCR (inflamação), fator reumatoide e anti-CCP (artrite reumatoide), ANA e painel de autoanticorpos (conetivites), ácido úrico sérico (interpretar com cautela, pode ser normal na crise), hemoculturas se febre. A imagem (radiografia, ecografia, ressonância) documenta erosões, condrocalcinose, entesite ou sacroileíte. Sinais de alarme: febre com monoartrite quente, deficit neurológico associado, imunossupressão, prótese articular e recusa de carga.

A abordagem terapêutica organiza-se por prioridade clínica: primeiro excluir e tratar a emergência, depois controlar sintomas e, por fim, instituir tratamento dirigido à etiologia.

Artrite séptica (emergência). Perante monoartrite aguda quente com líquido purulento, iniciar sem demora drenagem articular (lavagem/artrocentese seriada ou artrotomia) e antibioticoterapia empírica endovenosa após colheita de culturas (líquido sinovial e hemoculturas), ajustada depois ao agente e ao Gram. O atraso condiciona destruição articular irreversível.

Artrite microcristalina. Na crise de gota ou de doença por pirofosfato de cálcio: AINE, colchicina ou corticoide (oral, intramuscular ou intra-articular após excluir infeção), escolhidos conforme comorbilidades e função renal. Na gota, após a fase aguda, ponderar terapêutica hipouricemiante (ULT) de longo prazo: segundo a orientação ACR de 2020, o alopurinol é o hipouricemiante de primeira linha (mesmo na doença renal crónica), iniciado em dose baixa e titulado numa estratégia treat-to-target para urato sérico <6 mg/dL, com profilaxia anti-inflamatória concomitante durante pelo menos 3 a 6 meses.

Artrite reumatoide e conetivites. Referenciar precocemente a reumatologia; o tratamento assenta em DMARDs (o metotrexato é o convencional de ancoragem), com corticoide em ponte e, quando indicado, biológicos ou sintéticos-dirigidos, também numa lógica treat-to-target.

Espondiloartropatias. AINE em primeira linha, exercício e, na doença axial refratária, biológicos.

Causa mecânica/osteoartrose. Analgesia (paracetamol, AINE tópico ou oral), exercício, controlo de peso e reabilitação; infiltração de corticoide em casos selecionados.

Transversalmente: analgesia adequada, tratar a causa e não apenas a dor, e referenciar com urgência perante suspeita de sépsis, deficit neurológico, doença inflamatória sistémica ou diagnóstico incerto que exija estudo especializado.