Zoonoses e infeções transmitidas por artrópodes (incluindo malária)

O ciclo

• Os esporozoítos inoculados pelo mosquito vão ao fígado e multiplicam-se nos hepatócitos, sem sintomas: é o período de incubação.
• Os merozoítos libertados invadem os eritrócitos e multiplicam-se 6 a 20 vezes em cada ciclo; é a rotura sincronizada dos eritrócitos que dá a febre.
• No P. vivax e no P. ovale parte das formas hepáticas fica dormente, os hipnozoítos, que acordam semanas ou meses depois e causam recaídas sem nova picada.
• Nem a cloroquina nem as artemisininas atingem os hipnozoítos: só as 8-aminoquinolinas (primaquina e tafenoquina) o fazem, e ambas provocam hemólise no défice de glucose-6-fosfato desidrogenase (G6PD).
• Na malária por transfusão não há fase hepática, logo não há hipnozoítos nem recaídas, e a primaquina não é precisa.

Porque é que o falciparum mata

• Invade eritrócitos de todas as idades, pelo que a parasitemia não tem travão natural.
• Os eritrócitos parasitados aderem ao endotélio das vénulas (citoaderência) e ficam sequestrados em órgãos vitais, sobretudo no cérebro, o que obstrui a microcirculação e produz acidose láctica.
• Como os parasitas maduros estão sequestrados, a parasitemia periférica pode subestimar a carga real.
• A anemia não vem só da destruição dos eritrócitos parasitados: há remoção esplénica de eritrócitos não parasitados, menos deformáveis, e eritropoiese ineficaz.
• A hipoglicemia resulta de gluconeogénese hepática falhada e de consumo aumentado de glicose, e o quinino agrava-a por estimular a secreção de insulina.

A malária não é um diagnóstico clínico. Febre em quem esteve em área de malária no último ano obriga a pesquisar Plasmodium no próprio dia.

Microscopia

• Gota espessa para detetar parasitas, esfregaço fino para identificar a espécie e quantificar a parasitemia (percentagem de eritrócitos parasitados).
• Se for negativa e a suspeita se mantiver, repete-se de 12 em 12 a 24 em 24 horas, até três séries, antes de excluir.
• A parasitemia quantificada é critério de gravidade e serve para seguir a resposta ao tratamento.

Testes rápidos de antigénio

• Os que detetam a proteína HRP2 (proteína rica em histidina 2) do falciparum têm sensibilidade próxima da gota espessa, mas não quantificam a parasitemia e confirmam-se por microscopia.
• A HRP2 fica positiva semanas depois de uma infeção com parasitemia alta: um teste positivo depois do tratamento não é, por si, falência.
• Há estirpes de falciparum com deleções do gene da HRP2 que o teste não deteta, e os testes falham parasitemias baixas por vivax, ovale e malariae.
• A pesquisa molecular é a mais sensível, mas não é o exame de decisão urgente. A serologia não serve para o episódio agudo.

Análises que acompanham

• Hemograma, glicemia, gasometria com lactato, função renal e hepática, coagulação e hemoculturas; punção lombar no doente em coma, para excluir meningite bacteriana.

Diagnóstico diferencial

• Febre no regresso: dengue, febre entérica, rickettsioses, leptospirose, infeção aguda por VIH, hepatites, e febres hemorrágicas víricas, que a malária por falciparum imita e que se procuram em paralelo.
• Coma com febre: meningoencefalite bacteriana ou vírica. A malária cerebral não dá rigidez da nuca.

• A escolha da quimioprofilaxia faz-se na consulta do viajante, pelo destino, pelas resistências e pelo viajante: atovaquona-proguanil, doxiciclina ou mefloquina onde há falciparum resistente à cloroquina.
• Nenhuma protege por completo: febre depois da viagem pede sempre pesquisa de Plasmodium, com ou sem profilaxia.
• Atovaquona-proguanil, doxiciclina e mefloquina não eliminam hipnozoítos, pelo que o vivax pode recair meses depois de uma profilaxia cumprida. Só a primaquina e a tafenoquina atuam nas formas hepáticas dormentes.
• Proteção contra a picada: o Anopheles pica à noite, e a rede impregnada com inseticida, a roupa comprida e o repelente na pele exposta são as medidas que contam.
• A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda as vacinas RTS,S e R21 para crianças que vivem em zonas de transmissão.
• A malária é de notificação obrigatória no sistema nacional de vigilância epidemiológica (SINAVE).

Critérios de malária grave

São os da OMS: basta um, em doente com parasitemia por P. falciparum e sem outra causa que o explique.

• Vivax e knowlesi: a mesma lista, sem os limiares de parasitemia; no knowlesi, a hiperparasitemia é acima de 100 000/µL e a icterícia conta com parasitemia acima de 20 000/µL.
• A hemoglobinúria já não é critério.
• As normas britânicas tratam por via endovenosa a partir de 2% de parasitemia, mesmo sem outro critério, e os vómitos ou a intolerância oral obrigam também à via parentérica.

Malária grave

• Artesunato endovenoso, que substituiu o quinino por reduzir a mortalidade no adulto e na criança. Serve em qualquer trimestre da gravidez e na mulher que amamenta.
• Dose: 2,4 mg/kg, ou 3 mg/kg abaixo dos 20 kg, às 0, 12 e 24 horas; mantém-se a via parentérica pelo menos 24 horas e até o doente tolerar a via oral.
• Completa-se sempre com um ciclo oral completo de 3 dias de terapêutica combinada com derivado de artemisinina.
• A primeira dose não espera por nada: se houver critérios, dá-se logo que o diagnóstico for provável.
• Sem artesunato, artemeter intramuscular, e só na falta dele quinino, passando a artesunato logo que exista.
• Suporte: glicemia pelo menos de 4 em 4 horas, e mais vezes sob quinino e na grávida; fluidos com prudência e sem bólus rápidos, porque o adulto faz edema pulmonar com facilidade; sem corticosteroides; hemoculturas e antibiótico de largo espectro se houver suspeita de sépsis.
• A dose de artesunato não se ajusta na insuficiência renal nem hepática.

Malária não complicada por falciparum

• Terapêutica combinada com derivado de artemisinina, nunca artemisinina sozinha; é a recomendação da OMS para o viajante que regressa a país não endémico.
• Artemeter-lumefantrina, comprimidos de 20 mg/120 mg: no adulto com 35 kg ou mais, 4 comprimidos por toma, às 0 e 8 horas e depois de 12 em 12 horas, até 6 tomas em 3 dias, com uma refeição ou bebida com gordura, que aumenta a absorção da lumefantrina.
• Alternativa: atovaquona-proguanil, comprimidos de 250 mg/100 mg, 4 comprimidos numa toma diária durante 3 dias, com comida.
• Se vomitar na primeira hora depois da toma, repete-se a dose.
• A hiperparasitemia sem outro critério exige vigilância apertada, e o falciparum no doente não imune vigia-se internado, porque pode agravar em horas.

Vivax, ovale, malariae e knowlesi

• Onde o parasita é sensível, cloroquina (10 mg de base/kg no 1.º e no 2.º dias e 5 mg/kg no 3.º, total de 25 mg/kg) ou terapêutica combinada; onde há resistência à cloroquina, terapêutica combinada.
• Se a espécie não estiver definida, trata-se como falciparum.
• O knowlesi trata-se com terapêutica combinada, pela tendência a parasitemias altas.

Cura radical do vivax e do ovale

• Os testes qualitativos só separam acima e abaixo de 30%: não identificam a mulher heterozigótica com atividade intermédia (30 a 70%), que também faz hemólise.
• Excluídos da primaquina: grávidas, lactentes com menos de 1 mês e mulheres que amamentam lactentes com menos de 1 mês.
• A tafenoquina não se dá na grávida nem na mulher que amamenta.

Notificação

A malária notifica-se no SINAVE.

• A rickettsia é intracelular obrigatória e infeta o endotélio dos pequenos vasos, onde provoca vasculite.
• Da vasculite nascem o exantema, que pode tornar-se purpúrico, e, nas formas graves, o extravasamento capilar, a encefalopatia, a lesão renal e a coagulação intravascular disseminada.
• No local da picada forma-se a escara de inoculação («tache noire»): necrose da pele, habitualmente com adenopatia satélite.

• O diagnóstico é clínico e epidemiológico, e trata-se sem esperar pela confirmação.
• Serologia por imunofluorescência indireta: os anticorpos só aparecem 7 a 10 dias depois do início, pelo que a serologia confirma retrospetivamente, com a subida de título entre a fase aguda e a convalescença. Há reação cruzada entre as rickettsias do grupo das febres exantemáticas.
• Pesquisa molecular em biópsia ou zaragatoa da escara, ou em biópsia de pele do exantema, dá o diagnóstico na fase aguda.

Diagnóstico diferencial

• Outras doenças com febre e exantema: meningococemia, sarampo, sífilis secundária, reações a fármacos, infeções víricas exantemáticas.
• Febre hemorrágica da Crimeia-Congo, também transmitida por carraça: o caso fatal de 2024 em Bragança foi inicialmente tomado por febre escaro-nodular.
• Leptospirose, que partilha a febre, as mialgias e a lesão renal.

• Evitar zonas com carraças, usar roupa comprida e repelente, e inspecionar o corpo uma ou duas vezes por dia.
• Controlo das carraças nos cães.
• Remoção da carraça: pinça de pontas finas, agarrar o mais perto possível da pele e puxar com tração contínua, sem torcer nem esmagar; depois lavar a pele e as mãos.
• Não usar vaselina, calor, verniz nem outras substâncias para a fazer soltar-se: irritam a carraça e favorecem a regurgitação para a pele.
• A doxiciclina profilática depois da picada não tem papel demonstrado nas rickettsioses.

• Doxiciclina 100 mg de 12 em 12 horas, oral, ou endovenosa se houver vómitos ou alteração da consciência, iniciada empiricamente perante a suspeita.
• Nas formas graves mantém-se até 3 a 5 dias depois da apirexia. Nas ligeiras bastam 1 a 5 dias.
• Alternativas nas formas ligeiras: ciprofloxacina 750 mg de 12 em 12 horas durante 7 dias; na grávida, josamicina 3 g por dia durante 5 dias, onde exista.
• Os beta-lactâmicos e os aminoglicosídeos não têm papel nas rickettsioses, e as sulfonamidas associam-se a pior evolução.

• O eritema migrans diagnostica-se clinicamente e trata-se sem serologia, que nas primeiras semanas pode ser negativa.
• Nas formas disseminadas e tardias, serologia em dois tempos: imunoensaio e, se positivo, imunoblot. Na doença com mais de 2 meses de evolução, uma IgM positiva isolada não chega.
• Na neuroborreliose, pleocitose linfocítica no líquido cefalorraquidiano.
• A serologia não serve como rastreio de dor ou fadiga sem sinais objetivos.
• Diferencial da paralisia facial: paralisia de Bell por herpes simples e paralisia pelo vírus varicela-zóster. Da artrite do joelho: espondilartrite periférica e, na criança, artrite idiopática juvenil oligoarticular.

• Roupa comprida, repelente, inspeção do corpo depois de passeios no campo e remoção precoce da carraça com pinça.
• Profilaxia com doxiciclina em dose única, dentro de 72 horas depois de retirar a carraça, só quando se juntam três condições: carraça identificada como Ixodes, zona de elevada endemicidade e fixação durante 36 horas ou mais.
• Dose: 200 mg no adulto; 4,4 mg/kg (máximo 200 mg) na criança.
• Fora destas condições não se dá antibiótico; ensina-se a vigiar o local da picada durante cerca de um mês.

• A azitromicina fica para quem não pode tomar doxiciclina nem beta-lactâmicos.
• O bloqueio auriculoventricular de alto grau pede internamento com monitorização, e passa-se à via oral quando o bloqueio regride.

• A doença é bifásica: uma fase leptospirémica de 3 a 10 dias, com a bactéria no sangue, e uma fase imune, em que aparecem os anticorpos e a leptospira passa a ser eliminada na urina. A separação nem sempre é nítida, e a forma grave pode ser monofásica e fulminante.
• A lesão é sobretudo endotelial, com hemorragias em muitos órgãos e trombocitopenia por consumo.
• O rim é sempre atingido, com lesão tubular e perda urinária de potássio e de magnésio, esta última própria da leptospirose.

• Laboratório: leucocitose com desvio esquerdo, proteína C reativa elevada, trombocitopenia, bilirrubina alta com aminotransferases pouco elevadas, sedimento urinário ativo e creatina cinase por vezes elevada.
• Pesquisa molecular no sangue nos primeiros 5 dias, quando a serologia ainda é negativa; depois, a leptospira elimina-se na urina.
• Serologia: teste de aglutinação microscópica, em laboratório de referência. Os anticorpos só aparecem na segunda semana; confirma-se pela subida de pelo menos quatro vezes entre duas amostras.
• A serologia não decide o início do tratamento.

Diagnóstico diferencial

• Gripe, dengue, malária, febre tifoide, hepatites víricas, infeção aguda por VIH, rickettsioses e hantavírus.
• Com hemorragia: dengue grave e outras febres hemorrágicas víricas.

• Proteção individual nas profissões de risco: botas, luvas e óculos.
• Controlo de roedores e vacinação de animais domésticos e de produção.
• Evitar banhos em água doce parada, sobretudo depois de cheias, com feridas abertas.
• A quimioprofilaxia (doxiciclina 200 mg uma vez por semana, ou azitromicina na grávida e na criança) tem eficácia discutida e reserva-se para exposições bem delimitadas e curtas.

• Começa-se logo que se suspeita, sem esperar pela confirmação.
• Onde as rickettsioses coexistem, a doxiciclina ou a azitromicina cobrem as duas.
• Suporte: fluidos e eletrólitos na lesão renal não oligúrica, para não a tornar oligúrica; hemodiálise precoce na forma oligúrica, que reduz a mortalidade; ventilação protetora na hemorragia pulmonar.
• Pode surgir uma reação de Jarisch-Herxheimer nas primeiras horas depois do antibiótico: febre, arrepios e hipotensão transitórios, que não são alergia; o antibiótico mantém-se.

• A Brucella sobrevive e multiplica-se dentro dos macrófagos, onde escapa à destruição intracelular, e dissemina pelo sistema reticuloendotelial.
• Esta vida intracelular explica a febre prolongada, as recaídas, a formação de granulomas não caseosos e a necessidade de associar antibióticos e de os manter semanas.

• Leucócitos normais ou baixos com linfocitose relativa; velocidade de sedimentação e proteína C reativa muitas vezes normais.
• Hemoculturas, positivas em 50 a 70%, em regra nos primeiros 7 dias com os sistemas automáticos; também medula óssea, líquido articular ou LCR. Avisar o laboratório, pelo risco de infeção do pessoal.
• Serologia: aglutinação padrão, com a prova de Rosa de Bengala como rastreio. Em zona não endémica é significativo um título de 1/160; em zona endémica ou com exposição profissional, 1/320 a 1/640. A subida do título em 2 a 4 semanas confirma.
• Biópsias com granulomas não caseosos, sem bacilos álcool-ácido resistentes.
• Diferencial: tuberculose (sempre, sobretudo na espondilite, porque alguns fármacos são comuns), febre tifoide, linfomas e outras causas de febre prolongada.

• Pasteurização de todo o leite e derivados.
• Rastreio e abate dos animais infetados e vacinação dos rebanhos.
• Proteção individual nas profissões de risco e manipulação laboratorial em contenção.
• Depois de exposição laboratorial, doxiciclina com rifampicina durante 3 semanas se o risco for baixo e 6 semanas se for alto.

Nunca em monoterapia: pelo menos dois fármacos, durante 6 semanas na forma aguda sem foco.

• A doxiciclina com aminoglicosídeo continua a ser a associação mais eficaz; a rifampicina baixa os níveis de doxiciclina.
• Antes de usar rifampicina exclui-se a tuberculose, para não a tratar com um só fármaco ativo.
• Recaída em até 30% de quem não cumpre; trata-se com o mesmo esquema, mais prolongado.

• A Coxiella resiste ao ambiente e, no macrófago, bloqueia a maturação do fagossoma e vive no fagolisossoma ácido.
• É essa adaptação que explica a persistência da infeção e a razão da hidroxicloroquina no tratamento da forma persistente: ao alcalinizar o fagolisossoma, torna a doxiciclina bactericida.

• A serologia por imunofluorescência é o método de referência e distingue as fases pelo antigénio:
  • forma aguda: seroconversão ou subida de pelo menos quatro vezes dos anticorpos IgG contra o antigénio de fase II;
  • forma persistente: IgG contra o antigénio de fase I de 1/800 ou 1/1024 ou mais, com foco documentado (endocardite pelos critérios de Duke modificados, ou infeção vascular em imagem).
• A pesquisa molecular no sangue é positiva nas primeiras 1 a 2 semanas da forma aguda; na persistente, pesquisa molecular positiva no sangue ou em tecido confirma.
• O ecocardiograma transtorácico só mostra vegetações em cerca de 12% das endocardites por Coxiella; o transesofágico em 21 a 50%. A tomografia por emissão de positrões com fluorodesoxiglicose ajuda na infeção vascular e protésica.
• Perante endocardite com hemoculturas negativas pede-se sempre serologia de Coxiella e de Bartonella, e pensa-se também em Brucella.

• Com hidroxicloroquina, avaliação oftalmológica antes de começar e de 6 em 6 a 12 em 12 meses, e aviso sobre a fotossensibilidade da doxiciclina.
• A cirurgia é muitas vezes necessária na infeção de prótese vascular, e os abcessos drenam-se.
• A fadiga pós-febre Q não melhora com antibiótico e não se trata com ele.
• Depois de uma forma aguda sem fatores de risco, reavaliação clínica e serológica aos 6 meses.

• A forma que vive no hospedeiro é a amastigota, dentro dos macrófagos do baço, do fígado, da medula óssea e dos gânglios.
• A maioria dos infetados controla a infeção por imunidade celular do tipo Th1 e nunca adoece.
• Na doença ativa predomina a interleucina 10, que torna os macrófagos incapazes de matar o parasita.
• Daí a hepatoesplenomegalia, a pancitopenia por falência medular e hiperesplenismo, e a hipergamaglobulinemia policlonal.

• Pancitopenia com hipergamaglobulinemia num doente febril com esplenomegalia sugere fortemente o diagnóstico.
• Ver amastigotas em aspirado é o padrão de referência: baço com sensibilidade acima de 95% mas com risco hemorrágico, medula óssea 60 a 85%, gânglio cerca de 50%; a cultura aumenta o rendimento.
• Serologia (imunofluorescência, ensaio imunoenzimático ou teste rápido rK39, este com sensibilidade de cerca de 98% e especificidade de 90% no imunocompetente): fica positiva durante anos, pelo que não serve para avaliar cura nem recaída, e é negativa em até metade dos coinfetados por VIH.
• A pesquisa molecular no sangue ou na medula é muito sensível e identifica a espécie.
• Diferencial: malária, febre tifoide, tuberculose, brucelose, esquistossomose, histoplasmose, leucemias e linfomas, e esplenomegalia por hipertensão portal.

• Coleiras com inseticida e tratamento dos cães, e vacinas caninas, que dão alguma proteção.
• Redes e repelentes contra o flebótomo, ativo ao anoitecer e à noite.
• No doente com VIH, a terapêutica antirretroviral com recuperação dos linfócitos CD4 acima de 200/µL reduz as recaídas; a profilaxia secundária tem papel, sem esquema ótimo definido.
• A leishmaniose é de notificação obrigatória.

• Na região mediterrânica, anfotericina B lipossómica é o tratamento de escolha.
• Esquema aprovado: 3 mg/kg por dia nos dias 1 a 5, 14 e 21 (dose total de 21 mg/kg); na bacia mediterrânica a dose total necessária ronda os 20 mg/kg.
• Coinfeção por VIH: 4 mg/kg nos dias 1 a 5, 10, 17, 24, 31 e 38 (dose total 40 mg/kg), com terapêutica antirretroviral. As recaídas são frequentes no primeiro ano.
• Alternativas: antimoniais pentavalentes 20 mg/kg/dia durante 28 a 30 dias (vigiar o intervalo QT e a pancreatite) e miltefosina oral, que é teratogénica.
• Transfusão se a anemia for grave, e tratamento das infeções associadas.
• A resposta vê-se na primeira semana: a febre cede, o baço diminui e o hemograma recupera. As recaídas surgem sobretudo nos 6 a 12 meses seguintes, pelo que o seguimento é prolongado.

• Serologia: IgG e IgM positivas sugerem infeção recente; a IgG isolada indica infeção passada. A IgM pode persistir mais de um ano, e a avidez da IgG, que aumenta com o tempo, ajuda a datar a infeção na grávida.
• Infeção fetal: pesquisa molecular no líquido amniótico.
• Recém-nascido: IgM depois da primeira semana de vida, ou persistência da IgG ao longo do primeiro ano.
• Encefalite no VIH: diagnóstico presuntivo por clínica, IgG positiva e lesões múltiplas na ressonância; o diferencial principal é o linfoma primário do sistema nervoso central. A melhoria clínica sob tratamento apoia o diagnóstico, e a imagem pode demorar de 3 semanas a 6 meses a resolver.

• Grávida: a Direção-Geral da Saúde manda pedir a serologia (IgG e IgM) no primeiro trimestre e repeti-la no segundo e no terceiro trimestres nas mulheres não imunes.
• Medidas para a grávida não imune: carne bem cozinhada, legumes e frutos bem lavados, luvas na jardinagem e lavar as mãos depois de mexer em carne crua; a caixa do gato muda-a outra pessoa, todos os dias, porque os oocistos frescos ainda não são infetantes.
• VIH: profilaxia primária com cotrimoxazol quando a IgG é positiva e os CD4 estão abaixo de 100/µL; suspende-se quando os CD4 estão acima de 200/µL durante 3 meses sob antirretrovirais.

• Adenopatia no imunocompetente: não se trata, salvo sintomas graves ou persistentes.
• Grávida: espiramicina na infeção materna no início da gravidez, para reduzir a transmissão; pirimetamina com sulfadiazina e ácido folínico quando a seroconversão é depois das 18 semanas ou há infeção fetal documentada.
• Recém-nascido infetado: pirimetamina (1 mg/kg/dia) com sulfadiazina (100 mg/kg/dia) e ácido folínico durante 1 ano.
• Ocular: pirimetamina com sulfadiazina ou clindamicina durante 6 semanas, por vezes com corticosteroide.
• Encefalite no VIH: pirimetamina com sulfadiazina e ácido folínico; o cotrimoxazol é alternativa. Mantém-se como profilaxia secundária até os CD4 estarem acima de 200/µL durante pelo menos 6 meses.

• Os embriões libertados dos ovos atravessam a mucosa intestinal e chegam pela circulação portal ao fígado, onde fica a maioria, e ao pulmão.
• O quisto tem uma membrana externa e uma camada germinativa, que forma vesículas-filhas e protoescólices, e cresce devagar, ao longo de anos.
• O líquido do quisto é muito antigénico, e a sua saída explica a anafilaxia e a disseminação secundária.

• Ecografia, que estadia o quisto pela classificação da OMS (CE1 a CE5, de ativo a inativo), e tomografia ou ressonância.
• Achados que apontam para hidatidose: vesículas-filhas dentro do quisto, o mais patognomónico, areia hidática e calcificação da parede em casca de ovo.
• Serologia: positiva em cerca de 90% dos quistos hepáticos, mas até metade dos pulmonares é seronegativa; uma serologia negativa não exclui. O imunoblot é o mais específico.
• Não se punciona um quisto às cegas para diagnóstico, pelo risco de anafilaxia e disseminação.
• Diferencial: abcesso piogénico ou amebiano, carcinoma e hemangioma.

• Não dar vísceras cruas de ovinos aos cães, controlar as vísceras nos matadouros e desparasitar os cães.
• Lavar as mãos depois de tocar em cães e lavar bem os legumes.

A decisão depende do estádio ecográfico, do tamanho, da localização e das complicações.

• Albendazol 15 mg/kg por dia em 2 tomas, a começar pelo menos 2 dias antes da punção ou da cirurgia e a manter pelo menos 4 semanas depois, para evitar a equinococose secundária por derrame do conteúdo.
• O albendazol isolado, durante 12 semanas a 6 meses, cura cerca de 30% e melhora outros 50%.
• A PAIR não se faz em quistos superficiais nem comunicantes com a via biliar.
• A resposta avalia-se por imagem seriada.

• Durante grande parte da incubação o vírus fica junto ao local de inoculação, no músculo.
• Depois entra nos nervos periféricos e sobe até ao sistema nervoso central por transporte axonal retrógrado, dissemina-se no cérebro e desce pelos nervos às glândulas salivares.
• É esta demora que dá tempo à profilaxia pós-exposição.
• Achado anatomopatológico característico: corpos de Negri, inclusões citoplasmáticas nos neurónios.

Profilaxia pré-exposição

• Vacina inativada, 2 doses intramusculares nos dias 0 e 7; no imunodeprimido, uma terceira dose entre os dias 21 e 28.
• Para quem trabalha com o vírus vivo, veterinários, espeleólogos e outros com risco profissional elevado, e para viajantes que vão para zonas remotas sem acesso rápido à profilaxia pós-exposição.
• Não dispensa a profilaxia pós-exposição, mas reduz as doses e dispensa a imunoglobulina.

Profilaxia pós-exposição

1. Lavar logo a ferida com água abundante e sabão durante cerca de 15 minutos, e aplicar antissético com iodo.
2. Vacina, logo que se reconhece o risco.
3. Imunoglobulina antirrábica, se indicada, a 20 UI/kg, infiltrada na ferida e à volta dela.

• Esquemas de vacina sem imunização prévia (4 doses intramusculares): uma dose nos dias 0, 3, 7 e entre os dias 14 e 28; ou duas doses no dia 0, em locais diferentes, e uma nos dias 7 e 21.
• Quem já fez pré-exposição, ou uma pós-exposição completa há mais de 3 meses: uma dose nos dias 0 e 3, sem imunoglobulina, salvo se imunodeprimido.
• A imunoglobulina dá-se até 7 dias depois da primeira dose de vacina; depois disso já não se dá. Nunca no mesmo local nem na mesma seringa da vacina.
• A vacina dá-se no deltoide, ou na face anterolateral da coxa abaixo dos 2 anos, e nunca na nádega. A gravidez não a contraindica.
• Não suturar nem tapar a ferida; se for preciso suturar, só depois de infiltrada a imunoglobulina.
• Rever a vacinação antitetânica e a necessidade de antibiótico.

Em Portugal

• A vacinação pós-exposição está indicada para completar uma profilaxia iniciada no estrangeiro, para exposições a mamíferos de zonas de risco em que não foi iniciada, e para contactos com um caso humano.
• Depois de uma mordedura em Portugal por um animal não vacinado, o animal fica em sequestro sanitário, e a profilaxia só se faz se durante esse período o seu estado de saúde se alterar ou a raiva se confirmar.

• Não há tratamento eficaz da raiva sintomática: o tratamento é de suporte em cuidados intensivos, e os raros sobreviventes tinham quase todos recebido vacina antes dos sintomas.
• Perante suspeita de caso humano, os contactos diretos com secreções, lágrimas ou tecido nervoso, através de pele lesada ou mucosas, fazem profilaxia pós-exposição.
• A raiva é de notificação obrigatória.

• Contra o Aedes: repelente e proteção durante o dia, e eliminação de recipientes com água parada.
• Contra as carraças: as mesmas medidas que na febre escaro-nodular.
• As arboviroses e a febre hemorrágica da Crimeia-Congo notificam-se no SINAVE.