Pneumonia aguda

A pneumonia resulta da chegada de microrganismos às vias aéreas distais em número ou virulência que ultrapassa as defesas locais. A via dominante é a microaspiração de secreções orofaríngeas colonizadas, sobretudo durante o sono; menos comuns são a inalação de aerossóis (Legionella, vírus, Mycobacterium tuberculosis), a disseminação hematogénica (endocardite direita, S. aureus) e a extensão por contiguidade. Instala-se pneumonia quando o inóculo vence os mecanismos de defesa: filtro nasal, reflexo da tosse, clearance mucociliar, macrófagos alveolares e imunidade humoral e celular. Compreende-se assim porque a aspiração, a doença pulmonar crónica, o tabagismo, a imunossupressão e a idade avançada são os grandes fatores predisponentes.

Fisiopatologia da consolidação

O agente que chega ao alvéolo desencadeia uma resposta inflamatória: os macrófagos alveolares libertam citocinas que recrutam neutrófilos, aumentam a permeabilidade capilar e enchem o espaço alveolar de exsudado. É esse preenchimento (o alvéolo deixa de ter ar e passa a ter líquido, fibrina e células) que produz a consolidação radiológica e os sinais clássicos: crepitações, aumento das vibrações vocais, macicez e sopro tubário. Como o alvéolo consolidado continua perfundido mas deixa de ventilar, gera-se shunt intrapulmonar e hipoxemia, tipicamente pouco corrigível só com oxigénio suplementar. A libertação sistémica de mediadores explica a febre, a taquicardia e, nos casos graves, a progressão para sépsis e falência orgânica.

Agentes por contexto (o ponto de exame)

A etiologia depende do hospedeiro e do contexto, e essa correspondência é o que o exame testa. Em muitos casos de PAC nenhum agente é identificado, e o mais frequente permanece o S. pneumoniae.

Pistas etiológicas frequentes

• Legionella: a mais rica em pistas de exame, hiponatremia, diarreia, elevação das transaminases, bradicardia relativa e má resposta aos beta-lactâmicos (agente intracelular).
• Mycoplasma: anemia hemolítica por aglutininas frias, miringite bolhosa, eritema multiforme; comum em jovens e coortes fechadas.
• S. aureus pós-gripe: pneumonia necrosante com cavitação e derrame, deterioração rápida dias após um quadro gripal.
• Klebsiella: no alcoólico ou diabético, expetoração hemoptoica espessa e tendência a necrose do lobo superior.

O diagnóstico de pneumonia tem três tarefas encadeadas: confirmar que existe pneumonia (clínica mais infiltrado radiológico), estratificar a gravidade para decidir o local de tratamento (ambulatório, enfermaria ou UCI), e, de forma dirigida, identificar o agente. A ordem importa: a decisão sobre onde tratar, guiada por scores validados, condiciona a intensidade da investigação microbiológica e do tratamento empírico.

Confirmar a pneumonia

O diagnóstico exige clínica compatível mais um infiltrado novo na radiografia do tórax. Nenhum dos dois isolado basta: a clínica sem infiltrado aponta para bronquite; um infiltrado sem clínica infeciosa pode ser edema, enfarte ou neoplasia.

• Clínica: tosse, expetoração, dispneia, dor pleurítica, febre; ao exame, crepitações, macicez, aumento das vibrações vocais, sopro tubário. Nos idosos a apresentação é frequentemente frustre (confusão, quedas, descompensação de comorbilidade, sem febre).
• Radiografia do tórax (póstero-anterior e perfil): exame de primeira linha. Confirma o infiltrado, define o padrão (lobar, broncopneumónico, intersticial), deteta complicações (derrame, cavitação, multilobar). Pode ser normal nas primeiras horas ou no doente desidratado/neutropénico, sem que isso exclua pneumonia se a clínica for forte.
• TC do tórax: não é rotina; reserva-se para dúvida diagnóstica, suspeita de complicação (empiema, abcesso) ou má evolução.

A oximetria de pulso faz parte da avaliação inicial de todos, e a gasometria pede-se se houver hipoxemia ou sinais de gravidade.

Estratificar a gravidade: onde tratar

Esta é a decisão central e o cerne das perguntas de exame. Usa-se um score validado, sempre complementado pelo julgamento clínico (fatores sociais, comorbilidades descompensadas, tolerância oral, hipoxemia).

CURB-65

O CURB-65 é o instrumento mais usado na PAC. Um ponto por cada critério presente:

Interpretação e destino:

A variante CRB-65 dispensa a ureia e serve para decidir em ambulatório, sem análises. O CURB-65 avalia sobretudo o risco de morte; não substitui a avaliação da necessidade de UCI, que tem critérios próprios (abaixo). O PSI/PORT é uma alternativa mais complexa (20 variáveis), mais sensível para identificar doentes de baixo risco, favorecido pelas normas ATS/IDSA 2019 mas menos prático à cabeceira.

Critérios de UCI (ATS/IDSA 2019)

A admissão em cuidados intensivos decide-se por critérios major e minor, e não pelo CURB-65:

• Critérios major (basta 1):
  • Choque séptico com necessidade de vasopressores.
  • Insuficiência respiratória com necessidade de ventilação mecânica.
• Critérios minor (≥ 3 indicam UCI):
  • Frequência respiratória ≥ 30/min
  • PaO₂/FiO₂ ≤ 250
  • Infiltrados multilobares
  • Confusão/desorientação
  • Ureia elevada (BUN ≥ 20 mg/dL)
  • Leucopenia (< 4000/µL)
  • Trombocitopenia (< 100 000/µL)
  • Hipotermia (< 36 °C)
  • Hipotensão exigindo ressuscitação agressiva com fluidos

Qualquer critério major, ou pelo menos três minor, coloca o doente em pneumonia grave, com indicação para nível de cuidados diferenciado.

Identificar o agente (de forma dirigida)

A intensidade da investigação microbiológica escala com a gravidade. Nas normas ATS/IDSA 2019, na PAC ligeira tratada em ambulatório não se recomendam culturas nem testes de rotina (o tratamento empírico resolve a esmagadora maioria). A investigação reserva-se para a doença grave ou para fatores de risco específicos.

Antigenúrias: pneumococo e Legionella

Os testes de antigénio na urina são rápidos, mantêm-se positivos mesmo após início do antibiótico e são particularmente úteis na doença grave:

• Antigenúria pneumocócica: deteta antigénio de S. pneumoniae; boa especificidade, permite dirigir e estreitar a terapêutica.
• Antigenúria de Legionella: deteta apenas o serogrupo 1 de L. pneumophila (a esmagadora maioria dos casos humanos), mantém-se positiva durante semanas; um resultado negativo não exclui outros serogrupos.

As normas recomendam antigenúrias de pneumococo e Legionella sobretudo na PAC grave (e a de Legionella perante fatores epidemiológicos, surtos ou viagem recente).

Outros exames microbiológicos

• Hemoculturas e culturas de expetoração/aspirado: recomendadas na PAC grave e quando se cobre empiricamente MRSA ou Pseudomonas (para permitir descalonar).
• Painel viral respiratório (PCR para influenza, SARS-CoV-2, outros): útil na época sazonal; a deteção de influenza permite antiviral e ajuda a evitar antibiótico desnecessário.
• Procalcitonina: não deve ser usada para decidir iniciar antibiótico (não distingue com fiabilidade pneumonia bacteriana de viral no início); pode ajudar a encurtar a duração em reavaliação.
• Em imunodeprimidos ou má evolução: lavado broncoalveolar, pesquisa de Pneumocystis, fungos, micobactérias.

Distinguir da bronquite aguda

Ponto de exame recorrente. A bronquite aguda é uma inflamação das vias aéreas de grande calibre, quase sempre viral, com tosse (por vezes semanas) sem consolidação. A diferença decisiva é radiológica:

Perante tosse aguda com sinais vitais e auscultação normais, num doente sem gravidade, não se pede radiografia por rotina nem se prescreve antibiótico: presume-se bronquite viral.

A prevenção da pneumonia assenta em dois pilares vacinais (antipneumocócica e antigripal) e em medidas gerais de redução do risco. Em Portugal, as recomendações seguem o Programa Nacional de Vacinação (PNV) e as normas da DGS, que devem prevalecer sobre esquemas de outros países.

Vacina antipneumocócica

Existem dois tipos de vacina contra Streptococcus pneumoniae, com lógicas imunológicas distintas:

• Conjugadas (PCV: PCV13, PCV15, PCV20): o polissacárido está conjugado a uma proteína transportadora, o que induz memória imunológica e resposta T-dependente, eficaz mesmo nos extremos etários. São as preferidas para a proteção duradoura.
• Polissacárida 23-valente (PPV23/Pneumo23): cobre mais serotipos mas gera resposta T-independente, sem memória robusta e com menor eficácia contra doença não invasiva; usa-se como complemento das conjugadas em adultos de risco.

Crianças (PNV)

A vacina conjugada contra o pneumococo está incluída no PNV infantil, administrada no primeiro ano de vida com reforço, sendo esta vacinação universal a principal responsável pela queda da doença pneumocócica invasiva (incluindo por imunidade de grupo).

Adultos

A vacinação antipneumocócica no adulto dirige-se aos ≥ 65 anos e a grupos de risco (imunodepressão, asplenia, doença crónica cardíaca, pulmonar, hepática ou renal, diabetes, fístula de LCR, implante coclear). A tendência atual, refletida nas recomendações internacionais e nas normas da DGS, é a simplificação com uma vacina conjugada de valência alargada (PCV20 em dose única, ou esquema sequencial conjugada seguida de polissacárida quando indicado). O esquema exato e a comparticipação devem ser confirmados na norma da DGS vigente à data.

Vacina antigripal (influenza)

A vacinação anual contra a gripe é a intervenção mais custo-efetiva para reduzir a pneumonia associada à influenza e as suas complicações. A DGS emite todos os anos uma norma de campanha, com vacinação gratuita para os grupos prioritários: ≥ 65 anos, grávidas, doentes crónicos, imunodeprimidos, residentes em lares e profissionais de saúde. A vacinação antigripal é particularmente relevante porque a gripe predispõe à pneumonia bacteriana secundária, com destaque para S. pneumoniae e S. aureus.

Vacina antipneumocócica e antigripal podem ser administradas no mesmo ato, em locais diferentes, e são complementares.

Outras medidas

• Cessação tabágica: o tabaco é fator de risco independente de pneumonia (e de doença pneumocócica invasiva); parar de fumar reduz o risco.
• Higiene oral e prevenção da aspiração nos doentes com disfagia ou dependência (elevação da cabeceira, avaliação da deglutição, cuidados de boca), para reduzir a pneumonia de aspiração.
• Controlo das comorbilidades (DPOC, insuficiência cardíaca, diabetes) e vacinação contra outros agentes respiratórios relevantes (SARS-CoV-2 conforme recomendação vigente).
• Medidas gerais de controlo de infeção (higiene das mãos, etiqueta respiratória) na comunidade e no hospital, e pacotes de prevenção da PAV nos doentes ventilados (elevação da cabeceira, higiene oral com clorexidina, avaliação diária da possibilidade de extubação).

O tratamento da PAC é empírico, escolhido pelo local de tratamento (que reflete a gravidade) e por fatores de risco individuais. As normas ATS/IDSA 2019 organizam a antibioterapia por três cenários (ambulatório, internamento não grave, internamento grave) e, ao abandonarem o conceito HCAP, deixaram de recomendar largo espetro por rotina em doentes vindos da comunidade. O antibiótico deve iniciar-se precocemente, logo após o diagnóstico, sem esperar por resultados microbiológicos.

PAC em ambulatório

Depende de haver ou não comorbilidades (doença cardíaca, pulmonar, hepática ou renal crónica, diabetes, alcoolismo, imunossupressão) e de fatores de risco para resistência.

O uso isolado do macrólido caiu de favor pela crescente resistência do pneumococo; por isso, no doente saudável, a amoxicilina ou a doxiciclina são preferíveis onde essa resistência é elevada.

PAC internada (não grave)

Dois esquemas equivalentes:

• Beta-lactâmico + macrólido (ex.: ampicilina/sulbactam, ceftriaxona ou cefotaxima + azitromicina), ou
• Fluoroquinolona respiratória em monoterapia (levofloxacina ou moxifloxacina).

A combinação beta-lactâmico com macrólido cobre o pneumococo e os atípicos, e há dados de benefício da associação de macrólido (efeito imunomodulador) na doença mais grave.

PAC grave (UCI)

Cobertura obrigatória de pneumococo e atípicos, com terapêutica combinada (a monoterapia com fluoroquinolona não é suficiente na doença grave):

• Beta-lactâmico + macrólido, ou
• Beta-lactâmico + fluoroquinolona respiratória.

MRSA e Pseudomonas: só com fatores de risco

Aqui está a grande mudança de 2019. Não se cobre MRSA nem Pseudomonas por rotina (nem pelo antigo rótulo HCAP). Acrescenta-se cobertura apenas perante fatores de risco validados localmente, sobretudo:

• Isolamento prévio de MRSA ou Pseudomonas nas vias respiratórias.
• Hospitalização recente com antibióticos endovenosos (nos últimos 90 dias), sobretudo se combinada com validação local do risco.

Quando indicada:

• MRSA: acrescentar vancomicina ou linezolida.
• Pseudomonas: usar beta-lactâmico antipseudomonas (piperacilina/tazobactam, cefepima, meropenem, ceftazidima).

Colhem-se culturas para poder descalonar e suspender esta cobertura se os agentes não se confirmarem em 48 h.

Duração, via e resposta

• Duração: mínimo de 5 dias, e só se suspende quando o doente está clinicamente estável (afebril 48 a 72 h, hemodinamicamente estável, a tolerar via oral, com melhoria respiratória). A maioria das PAC não complicadas trata-se em 5 a 7 dias; cursos mais longos reservam-se para complicações (empiema, abcesso), Legionella grave, S. aureus ou Pseudomonas.
• Switch oral (step-down): passar de endovenoso a oral assim que houver estabilidade clínica e tolerância digestiva, o que encurta o internamento sem perda de eficácia.
• Antiviral: na pneumonia por influenza confirmada ou muito provável em época sazonal, iniciar oseltamivir precocemente, sobretudo nos internados e nos grupos de risco.
• Medidas de suporte: oxigénio para SpO₂ alvo, fluidos, analgesia/antipiréticos, e ventilação (não invasiva ou invasiva) conforme a insuficiência respiratória.

Corticoides na PAC grave

As normas de 2019 não recomendavam corticoides por rotina na PAC. Desde então, o ensaio CAPE COD (2023) mostrou redução da mortalidade com hidrocortisona endovenosa precoce na PAC grave admitida em UCI (sem choque séptico refratário como pré-requisito). É uma atualização de paradigma relevante: em pneumonia grave em cuidados intensivos, a corticoterapia passou a ser opção com suporte de evidência, embora se deva evitar na suspeita de gripe grave (onde os corticoides podem ser deletérios).

Resposta e falência terapêutica

Espera-se melhoria clínica em 48 a 72 horas (febre, frequência respiratória, oxigenação, estado geral). Pontos práticos:

• Não mudar o antibiótico antes das 48 a 72 h só por manter febre; a defervescência é gradual e a radiografia melhora mais devagar que a clínica (semanas), pelo que não se repete a radiografia de rotina nem se troca terapêutica pela imagem que "não limpou".
• Falência terapêutica (ausência de melhoria ou deterioração após 72 h) obriga a reavaliar em três direções:
  • Complicação: derrame parapneumónico/empiema, abcesso, pneumonia obstrutiva (neoplasia).
  • Agente não coberto ou resistente: Legionella, MRSA, Pseudomonas, tuberculose, fungos, Pneumocystis.
  • Diagnóstico alternativo (o "pseudopneumonia"): edema pulmonar, tromboembolismo, hemorragia alveolar, pneumonite de hipersensibilidade, neoplasia, vasculite.
• A investigação da falência inclui TC do tórax, novas culturas, ecografia torácica/toracocentese se houver derrame, e ponderar broncofibroscopia.